Детская хирургическая стоматология и ЧЛХ

Раздел 3

II стадия — стадия образования полиморфноклеточной гранулёмы. Начинает ся очаговое или диффузное разрастание ретикулярных клеток эндотелия крове носных и лимфатических сосудов, клеток соединительной ткани.

В этой стадии ткань лимфатического узла замещается ретикулярными, плазматическими клетками и эозинофилами. Ретикулярные клетки имеют разную величину и форму. Наблюдаются большие клетки с несколькими ядрами, являющиеся патогномоничными для лимфогранулематоза. Они названы по именам авторов, описавших их, клетками Березовского—Штернберга.

III стадия — стадия фиброза. Узел сморщивается и становится плотным. Для лимфогранулематоза характерна температурная реакция, являющаяся

следствием интоксикации организма, однако лимфатические узлы безболезненные, в то время как при банальном воспалении лимфоузлов они болезненные при пальпации на фоне повышения температуры. При лимфогранулематозе происходят изменения в формуле крови, а именно увеличение СОЭ и развитие анемии. Развитие гипохромной анемии большинство исследователей объясняют патологическим влиянием увеличенной селезенки или же вовлечением в патологический процесс ретроперитонеальных лимфатических узлов. Если заболевание прогрессирует, наблюдается уменьшение лейкоцитов, вплоть до развития лейкопении и эозинофилии. Сердечно-сосудистая система поражается вторично вследствие дистрофических изменений в миокарде, обусловленных анемией, интоксикацией и общим истощением.

Лимфогранулематоз поражает также и пищеварительный канал. Вовлечение в патологический процесс печени значительно влияет на течение и дальнейшее развитие лимфогранулематоза. По частоте поражения селезенка находится на втором месте после лимфатических узлов.

Изменения в костях при лимфогранулематозе в большинстве случаев являются вторичными, вследствие перехода процесса из лимфатических узлов per continuitatem или гематогенным путем при генерализации процесса. Такое разнообразие клинических проявлений создает определенные трудности для врача при постановке диагноза у детей. Поэтому необходимо выделять наиболее характерные патогномоничные симптомы этого заболевания, которыми являются: увеличение лимфатических узлов и наличие в них клеток Березовского-Штернберга (больших ретикулярных клеток с несколькими ядрами), колебания температуры тела; слабость; поражение селезенки и других органов и систем.

Дифференциальную диагностику надо проводить с:

1.Одонтогенными и неодонтогенными лимфаденитами.

2.Туберкулезом лимфатических узлов.

3.Ретикулёзом.

4.Лимфосаркомой.

5.Опухолью Брилла-Симмерса.

Дифференциальная диагностика банальных лимфаденитов базируется на таких патогномоничных признаках:

1)появление болезненного новообразования округлой формы в участках наиболее частой локализации лимфоузлов;

2)анамнестическая связь с причинным заболеванием (зубом, ринитом, тонзиллитом, бронхитом и т.п.);

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

3)общие признаки воспалительного процесса;

4)реакция лимфатического узла на противовоспалительную терапию;

5)лабораторное подтверждение воспалительного процесса (данные развернутого анализа крови, местных проявлений лимфаденита, термографии, УЗИ и т.п.).

Для туберкулеза лимфатических узлов характерно образование так называемых

пакетов (увеличенные спаянные между собой и кожей узлы). Кроме того, туберкулезный лимфаденит сопровождается перифокальной инфильтрацией, образованием свищей и рубцов, и чаще это происходит у детей раннего и дошкольного возраста. При милиарной форме туберкулеза в лимфоузлах появляются гигантские клетки Пирогова-Лангханса.

Ретикулёзы имеют много общего с лимфогранулематозом (последний также принадлежит к этой категории болезней). Клиническая картина ретикулёзов напоминает острый лейкоз. На первый план выходят слабость, головная боль, кровоизлияния в кожу и слизистую оболочку. Лимфоузлы небольшие, плотноэластические, безболезненные. Диагноз устанавливается на основании характерных изменений в крови и костном мозге (преобладают ретикулярные клетки).

Лимфосаркома — злокачественная опухоль, часто диагностируемая у детей разного возраста. При лимфосаркоме поражаются лимфатические узлы определенной области и лишь в редких случаях процесс генерализуется. Только в начале процесса лимфатические узлы могут иметь мягкую консистенцию, в дальнейшем они уплотняются, спаиваются между собою в единый конгломерат, который может достигать значительных размеров. Кожные покровы растягиваются, становятся синюшными, появляются язвы. Для лимфосаркомы характерно быстрое увеличение лимфатических узлов и тяжелое течение.

Опухоль Брилла-Симмерса, известная под названием "гигантофолликуляр-ная лимфаденопатия", характеризуется наличием гигантских гиперплазирован-ных лимфоидных фолликулов в лимфатических узлах. Картина периферической крови нормальная, температура тела не повышается, наблюдается склонность к экссудативным реакциям и отекам.

Лечение лимфогранулематоза комплексное, проводится в специализированных стационарах и включает рентгенотерапию, химио- и гормонотерапию. Хирургическое лечение состоит в удалении увеличенных лимфоузлов.

Раздел 3

СЕПТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ

Сепсис (sepsis) ~ это генерализованное воспаление в организме ребенка, возникающее в ответ на чрезмерное количество микроорганизмов и (или) продуктов их деятельности. При сепсисе происходит запуск каскада воспалительных реакций, поддерживающихся за счет структурных компонентов бактерий или молекул микробного происхождения. Схематически патогенетические изменения при септических состояниях могут быть представлены таким образом (схема 7).

Факторами риска развития сепсиса у детей являются:

1)маленький возраст ребенка;

2)недоношенность;

3)ожоги, травмы;

4)продолжительное лечение и использование инвазивных методик диагностики;

5)применение химио-, иммуносупрессивных препаратов;

6)недостаточное питание;

7)СПИД;

8)генетическая предрасположенность и т.п.

/ Активация и высвобождение медиаторов) I (цитокины, продукты активации I комплемента, вазодилататоры, \вазоконстрикторы, эндоморфины)

/Вл Влияние на периферические сосуды: [

дилатация или констрикция артериол и венул,| I повреждение эндотелия медиаторами, \стаз, повышение проницаемости капиляров^

Влияние на миокард: системная перегрузка фракций выброса, чувствительность к р-блокаторам

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

Развитие сепсиса у детей значительно зависит от функционального состояния организма, течения болезни, что определяется морфофункциональной незрелостью и дисфункциями разных систем, неполноценностью иммунных ответов, снижением резерва детоксикационних механизмов. Характер микрофлоры при этом играет не основную роль. Для прогноза течения сепсиса большее значение приобретают состояние ребенка и адекватность медикаментозной терапии, чем вид микроорганизма и источник инфицирования.

Это положение подтверждается полученными данными относительно частоты бактериемии в разных ситуациях. Так, по данным Ю.Ф. Исакова (2001), при удалении зубов у детей рост бактерий (Aerococcus viridans, staphylococcus spp., анаэробные микроорганизмы) в крови был получен в 74 % случаев, а при проведении других стоматологических процедур — от 9,4 до 96,6 % случаев.

В противоположность этому у детей с иодтверженным диагнозом "сепсис" рост бактерий в крови наблюдался лишь у 3 % больных. Становится понятным относительное значение в диагностике сепсиса результатов посева крови на стерильность. Бактериемия наблюдается значительно чаще, однако не всегда она связана с септическим процессом. Сепсис быстрее развивается как реакция организма не на чрезмерную микробную нагрузку живых бактерий, а на чрезмерное постоянное поступление мелких структур бактериального происхождения (химические компоненты бактериальных клеток и их метаболитов).

Поэтому принципиально важна хирургическая санация полости рта у детей. Следует различать два причинно-следственных механизма развития септических состояний у детей:

1 — септическое состояние является фоновым и проявляется в челюстно-ли- цевой области воспалительным процессом;

2 — одонтогенный или неодонтогенный процесс приводит к развитию септического состояния.

Примером первого механизма является развитие сепсиса вследствие пупочной инфекции и возникновения локального очага воспаления в челюстно-лицевой области (чаще это гематогенный остеомиелит верхней челюсти, воспалительное поражение височно-нижнечелюстного сустава), что связано с особенностями васкуляризации и строения этих участков. Такое септическое состояние чаще наблюдается у детей до 1,5 года. То есть сепсис в данном случае сопровождается воспалительным процессом в области лица.

Примером второго причинно-следственного механизма является сепсис, развивающийся как следствие воспалительного процесса в челюстно-лицевой области (фурункул, одонтогенный остеомиелит). Такое развитие сепсиса чаще наблюдается у детей в возрасте 9-10 лет. Отечественные врачи обычно ставят диагноз "сепсис" при наличии тяжелых изменений со стороны гемодинамики, признаков полиорганной недостаточности. Но сепсис может развиваться и при наличии признаков синдрома системного воспалительного ответа на фоне инфекции (ССВО, международное сокращение SIRS).

К критериям SIRS у детей относят:

1.Температуру тела: выше 37,2 "С или ниже 35,2 "С.

2.Тахикардию: увеличение ЧСС до или выше верхней границы возрастной нормы.

1«1

Раздел 3

Частота пульса в зависимости от возраста ребенка:

3. Тахипноэ: увеличение частоты дыхания (ЧД) до или выше верхней грани цы возрастной нормы и гипервентиляция (Рсо2 выше 32 мм.рт.ст.). Частота ды хания у детей в зависимости от возраста:

4. Количество лейкоцитов в периферической крови: больше 12хЮ3/л (лейко цитоз) или меньше 4х109/л (лейкопения), или имеется не меньше 10 % незрелых форм лейкоцитов.

Возможны три варианта сочетания SIRS и течения инфекционного процесса:

1.SIRS и очаг воспаления: у ребенка, например, фурункул верхней губы, клиническое течение которого тяжелое, к нему присоединяются явления SIRS, что таит угрозу генерализации воспалительного процесса. В таком случае ставят диагноз "сепсис" и интенсифицируют лечение.

2.SIRS.H бактериемия: у ребенка, например, по поводу гнойного периодонтита был удален зуб, лунка почти зажила, но появились признаки SIRS и выявлена гемокультура. В этом случае ставят диагноз "сепсис" и назначают комплексную терапию, на первом месте в которой — антибиотикотерапия.

3.SIRS и клинические симптомы инфекции: у ребенка возрастом 1 мес появились симптомы SIRS, пупочная рана зажила, гемокультура не высеивается, но проявляются симптомы инфекционного процесса. Эта наиболее сложная ситуация для постановки диагноза "сепсис", такое состояние еще называют пресепси-сом, или токсикозом новорожденных.

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

Различают такие фазы сепсиса: —гнойно-резорбтивную лихорадку; —начальную фазу сепсиса (токсемия);

—септицемию (стойкая бактериемия без гнойных метастазов); —септикопиемию.

Жалобы родителей или ребенка — на ухудшение у него самочувствия, что проявляется общей слабостью, отсутствием аппетита, нарушением сна, появлением головной боли, дневного колебания температуры тела от 35,2 до 40 "С, а также озноба и холодного липкого пота.

Клиника. В начале заболевания (гнойно-резорбтивная лихорадка) преобладают признаки общей интоксикации: бледность кожных покровов, холодный липкий пот, наблюдаются гектический тип повышения температуры тела, тахикардия, тахипноэ. Возникают резкие изменения в общем анализе крови (СОЭ до 50-60 мм в 1 ч, лейкоцитоз до 12x10 !>/л или лейкопения — меньше 4х10а/л. Наблюдается появление молодых незрелых форм лейкоцитов и токсической зернистости нейтрофилов, редко — анизоцитоз и пойкилоцитоз. Течение этой фазы заболевания быстрое, диагностируется редко, поскольку сразу переходит в токсемию — начальную фазу сепсиса.

Начальная фаза сепсиса характеризуется повышением температуры тела, тахикардией, интоксикацией, показателями крови, свидетельствующими о выраженной воспалительной реакции. Изменений внешнего дыхания, функции сердца, печени, почек не возникает. В 90 % случаев определяется бактериемия, то есть из крови высеиваются микроорганизмы.

Следующая фаза — септицемия: температура тела продолжает повышаться (до 38 "С), нарастает интоксикация, повторные посевы крови на стерильность положительные, возникают симптомы функциональной недостаточности внутренних органов (синдром полиорганной недостаточности).

Термин "полиорганная недостаточность" (ИОН) впервые сформулирован А.Е. Вайе в 1975 г. ПОН развивается при прогрессировании критического состояния и проявляется функциональной недостаточностью двух или более жизненно важных органов или систем. Выделяют четыре основных компонента ПОН:

1.Медиаторы воспаления, "запускающие" аутоиммунный каскад адаптационной реакции организма.

2.Эндокринная адаптационная реакция.

3.Нарушение микроциркуляторной перфузии в тесной связи с реперфузион-ным компонентом.

4.Инфекционно-септический компонент, обусловленный раневой инфекцией. Последняя фаза заболевания — септикопиемия — характеризуется постоянной

бактериемией с образованием гнойных метастазов в паренхиматозных органах, резким ухудшением общего состояния. Иногда возможно развитие синдрома Уотерхауса-Фридерихсена (синонимы: молниеносный сепсис, острая недостаточность коры надпочечных желез).

Лечение сепсиса, возникшего в связи с заболеванием челюстно-лицевой области, то есть его причиной был фурункул, карбункул, одонтогенный остеомиелит, проводится в условиях септического отделения или челюстно-лицевого стационара и должно быть комплексным, состоять из медикаментозного и местного.

Раздел 3

Участие в лечении, при необходимости, принимает не только челюстно-лицевой хирург, но и педиатр, общий хирург и др.

Местное лечение включает ликвидацию очагов гнойной инфекции в челюстнолицевой области; при необходимости проводят ревизию ран после вскрытия флегмон и абсцессов, налаживают эффективное дренирование ран. Все манипуляции выполняют под общим обезболиванием. Промывают раны антисептиками и нротеолитическими ферментами.

Вопросы общей хирургии решают на консилиуме специалистов: общих хирургов, реаниматологов, педиатров, торакальных хирургов.

Лечение так называемого неонатального, или тяжелого, сепсиса у детей до 2 лет, проявившегося воспалительным очагом в челюстно-лицевом области, осуществляется в условиях детского реанимационного отделения или в палате интенсивной терапии хирургического отделения. Челюстно-лицевой хирург в условиях этих специализированных стационаров проводит необходимое хирургическое лечение воспалительных очагов тканей лица. Объем и сроки целенаправленной многокомпонентной общей терапии зависят от стадии сепсиса и степени нарушения гомеостаза. Интенсивные медикаментозные мероприятия требуют внутривенного введения лекарственных препаратов. Обычно это осуществляется через катетеризированную центральную вену (чаще подключичную).

Медикаментозная терапия сепсиса включает:

—дезинтоксикацию организма (плазмафорез, гемосорбция, фотомодификация крови — Ауфок-терапия, диуретики, гормоны, энтеросорбция);

—целенаправленную антибактериальную терапию, которая начинается с первых часов пребывания больного в стационаре, с выбором антибиотиков (в соответствии с данными бактериограммы), к которым чувствительна микрофлора крови и раны. Обязательно применяют 2-3 препарата в высоких суточных дозах с учетом их синергического действия. Рекомендуется применять антибиотики, блокирующие выделение поддерживающего лихорадку эндотоксина. К таковым относятся тиенам (имипенем) и другие антибиотики последних поколений. Для "стартовой терапии" антибиотиками при развитии признаков SIRS парентерально назначают: цефалоспорин+сизомицин; ко-амоксиклав+нетилмицин; сизоми-цин+ванкомицин и т.п.;

—коррекцию иммунных нарушений; основным принципом иммунокоррек-ции является пополнение нарушенной или недостаточной цепи гуморального или клеточного факторов иммунной защиты на протяжении 1-2 нед (гипериммунная плазма, тромболейкоцитарная взвесь, Т-активин, пентаглобин);

—пополнение белково-энергетических затрат — парентеральное и энтераль-ное введение аминокислот, жировых эмульсий, зондовых смесей, витаминных препаратов;

—инфузионно-трансфузионную терапию (эритроцитарная масса, плазма, альбумин, плазмозаменители, электролитические растворы);

—коррекцию кардиальних и сосудистых нарушений.

В процессе лечения необходимо проводить динамический контроль за деятельностью жизненно важных органов и систем, в особенности паренхиматозных органов. Если появляется подозрение на наличие метастатических очагов в других органах, проводят рентгенологическое, ультразвуковое и другие вспомога-

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

тельные исследования. В выявлении таких очагов и их ликвидации принимают участие профильные специалисты.

Профилактикой сепсиса является своевременная и рациональная терапия местных гнойно-воспалительных заболеваний (абсцессов, флегмон, фурункулов, остеомиелита и т.п.).

МЕДИАСТИНИТ

Одним из самых тяжелых и угрожающих осложнений воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области, редко встречающихся у детей, является медиастинит (Mediastinitis) — воспаление средостения. Средостением называют пространство, расположенное между листками медиастинальной плевры, грудиной и грудным отделом позвоночника; в нем размещены важные органы и рыхлая клетчатка. Средостение условно делится на переднее и заднее, а также на верхнее, среднее и нижнее.

Анатомические предпосылки, которые могут стать причиной возникновения воспаления в средостении, такие:

1.Окологлоточное пространство соединяется по ходу сосудисто-нервного пучка шеи с передним средостением, что может быть причиной возникновения одонтогенного переднего медиастинита.

2.При флегмоне дна полости рта и корня языка, когда вследствие прорыва внутреннего листка собственной фасции шеи гнойный экссудат проникает в область подъязычной кости и попадает в околотрахеальную клетчатку шеи, дальше по щели между трахеей и сосудисто-нервным пучком гной опускается вниз — в переднее средостение.

Для переднего медиастинита характерны такие симптомы: симптом Герке —

боль, усиливающаяся при запрокидывании головы; симптом Иванова — боль, усиливающаяся при смещении сосудисто-нервного пучка шеи кверху.

У ребенка появляется отек тканей над грудиной, припухлость и крепитация в яремной впадине, а также втягивание при вдохе участка яремной впадины —симп- том Равич-Щербо. Наблюдается частое покашливание, связанное с отеком слизистой оболочки глотки и гортани, тканей дна полости рта — симптом Попова. При постукивании по пяткам пребывающих в горизонтальном положении ног боль за грудиной усиливается. Ребенок приобретает вынужденное положение — сидя со склоненной головой или лежа на боку с приведенными к животу ногами.

Если медиастинит диагностируют поздно, наблюдается цианоз лица и шеи, расширение вен шеи и верхней трети грудной клетки, что возникает при давлении верхней полой вены.

Задний медиастинит одонтогенного происхождения наблюдается редко. Причиной его развития обычно является осложнение течения паратонзиллярного абсцесса.

Подозрение на одонтогенный медиастинит возникает тогда, когда, несмотря на достаточное вскрытие, дренирование гнойного очага челюстно-лицевой области или шеи, а также интенсивную противовоспалительную терапию, общее состояние ребенка ухудшается, повышается температура тела, пульс частый, аритмичный, слабого наполнения и напряжения. Артериальное давление в норме. Неред-

Раздел 3

ко у детей могут возникать психические расстройства (потеря сознания, а иногда и возбуждение).

Задний медиастинит характеризуется симптомом Ридингера — болью, усиливающейся при глотании пищи. У ребенка появляется пульсирующая боль в груди, усиливающаяся при нажиме на остистые отростки грудных позвонков.

Важным методом диагностики медиастинита является рентгенография органов грудной клетки: определяются изменения контуров средостения (расширение), выпуклые тени округлой формы в верхних его отделах (чаще с одной стороны), а также горизонтальный уровень жидкости с воздушными пузырьками или свободный газ (рис. 70)

Лечение медиастинита осуществляет торакальний хирург в профильном отделении, где пациенту проводится срединная или боковая чресшейная медиастинотомия по В.И. Розумовскому в разных модификациях с последующим активным дренированием средостения.

Одонтогенный медиастинит у ребенка является следствием поздней диагностики, неправильного лечения воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и может заканчиваться смертью.

Профилактикой медиастинита являются своевременные диагностика и лечение одонтогенных очагов инфекции, единая тактика лечения при воспалительных заболеваниях мягких тканей и костей челюстно-лицевой области, а также динамический контроль за состоянием ребенка при этом лечении.

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

АКТИН0МИК03

Актиномикоз челюстно-лицевой области (aktinomycosis regionis faciei) у детей наблюдается редко — в 3,3-6,3 % случаев от общего количества больных актиномикозом, чаще в возрасте 7-12 лет.

Возбудителем актиномикоза является лучистый гриб, анаэробные проактиномицеты. Большинство видов лучистого гриба — это сапрофиты, которые находятся

ворганизме человека (например, полости рта). Возбудитель актиномикоза попадает

вчелюстно-лицевую область одонтогенным, стоматогенным, риногенным, тонзиллогенным, отогенным путями. Развитию болезни способствуют воспалительные процессы и травмы тканей челюстно-лицевой области. В ответ на деятельность гриба в тканях развивается актиномикозная гранулёма (чаще всего в рыхлых и васкуляризированных тканях).

Удетей, как и у взрослых, выделяют такие формы актиномикоза: накожную, подкожную, подкожно-мышечную, актиномикоз лимфатических узлов и первичный актиномикоз кости, актиномикоз тканей и органов полости рта (языка, слюнных желез, миндалин).

Актиномикоз у детей чаще поражает лимфатические узлы подчелюстной, щечной и шейной областей.

Клиническая картина актиномикоза лимфатических узлов подобна таковой при хроническом гиперпластическом или абсцедирующем лимфадените, но течение его вялое и медленное, лимфатические узлы плотные, одеревеневшие, кожа над ними синюшного цвета, со свищами. В актиномикотической гранулёме происходит разрастание грануляционной ткани, прорастающей в направлении кожи; в дальнейшем наблюдается самостоятельное вскрытие очага воспаления с образованием свищей, после чего течение заболевания протекает волнообразно с незначительными обострениями и периодами ремиссии. Гной из свищей не выделяется, а появляется при присоединении вторичной инфекции, и в нем очень тяжело обнаружить отдельные крупинки.

Актиномикотический периостит нижней челюсти у детей клинически подобен продуктивному периоститу. При актиномикозе челюсти наблюдаются дест- руктивно-продуктивные изменения, рентгенологически проявляющиеся рыхлыми периостальными наслоениями, иногда в кости возникают плотные участки типа остеом, секвестры не формируются.

Одонтогенная актиномикотическая гранулёма наблюдается у детей старшего возраста крайне редко, клиническое течение — с повторными обострениями и с образованием гранулём кожи, подкожной жировой клетчатки, подслизистой оболочки.

Диагноз актиномикоза ставят на основании жалоб (увеличенные на протяжении продолжительного времени, одеревенелые подчелюстные и щечные лимфатические узлы; одностороннее увеличение челюсти при костной форме, наличие свищей на коже), данных объективного исследования (выявление одеревеневших

Раздел 3

лимфатических узлов с синюшным оттенком кожи над ними, одностороннее утолщение челюсти, чаще со стороны преддверия, наличие свищей в подчелюстной области и на щеке, из которых выделяется раневое содержимое с крупинками или гной при присоединении вторичной инфекции) (рис. 71); данных дополнительных исследований, среди которых наиболее весомым является микробиологическое исследование гноя в нативном препарате (определяют друзы лучистого гриба и его мицелий); положительной кожно-аллергической реакции с актинолизатом, а также данных

рентгенологического исследования челюстей при их поражении (определяются периостальные наслоения).

Дифференциальный диагноз. Актиномикоз необходимо дифференцировать с хроническим одонтогенным и неодонтогенным гиперпластическим лимфаденитом, хроническим гиперпластическим периоститом, хроническим деструктивнопродуктивным остеомиелитом. При осложнении актиномикоза вторичной инфекцией — с абсцессами, флегмонами, а также сиалоаденитами, специфическими процессами мягких тканей (туберкулезом), фурункулами и фурункулезом, карбункулами околочелюстных участков.

Лечение. Специфическое лечение актиномикоза состоит из внутримышечного (по Сутееву) или внутрикожного (по Ленину) введения актинолизата, согласно схеме с учетом возраста и массы тела ребенка. По показаниям назначают иммунокорректоры, а также проводят антигистаминную и витаминотерапию. Обязательно применяют противогрибковые препараты per os, а также для промывания ран. При присоединении вторичной инфекции проводят антибактериальную терапию.

Хирургическое вмешательство предусматривает вскрытие очага воспаления, удаление грануляций из актиномикотических гранулём, дополнительных наслоений кости и лимфатических узлов, пораженных актиномикозом.

В послеоперационный период назначают физиопроцедуры — электрофорез хлорида кальция, димедрола, йодида калия, ферментов, а также УВЧ; лечебный массаж и физкультуру.

При неадекватном лечении или из-за его отсутствия следствием актиномикоза могут быть разные виды деформаций челюстей, мягких тканей, нарушение функции жевания.

Воспалительные заболевания челюстно-ли

ТУБЕРКУЛЕЗ

По данным Министерства здравоохранения, в Украине в 1995 г. зарегистрирована эпидемия туберкулеза. В настоящее время больных туберкулезом насчитывается свыше 680 тыс., что составляет 1,3 % всего населения Украины. Туберкулез периферических лимфатических узлов у детей составляет до 30 % всех активных форм внелегочного туберкулеза. Чаще всего поражаются лимфатические узлы шеи (40 %), надключичные (18 %) и подчелюстные узлы (12 %).

Туберкулез челюстно-лицевой области (tuberculosis regionis faciei) у детей развивается как вторичное проявление туберкулеза легких и сопровождается поражением слизистой оболочки полости рта или лимфатических узлов.

Клинические проявления туберкулеза слизистой оболочки полости рта у детей наблюдаются при остром милиарном (диссеминированном) туберкулезе и вторичной туберкулезной инфекции.

Острый милиарный туберкулез может возникнуть у детей раннего возраста. При нем поражаются слизистые оболочки, кожа, внутренние органы, менинге-альные оболочки. В полости рта появляется большое количество бугорков, в дальнейшем превращающихся в эрозии с последующим их изъязвлением. Язвы при остром милиарном туберкулезе слизистой оболочки полости рта имеют характерный вид. Они поверхностные, покрытые желтоватым налетом, с мягкими краями, безболезненные, на их месте после эпителизации остаются гладкие блестящие рубцы.

Заподозрить туберкулезное поражение слизистой оболочки полости рта можно на основании неблагоприятного эпидемиологического анамнеза (болезнь у родителей или родственников, низкий уровень жизни — плохое питание и уход за детьми), если ребенок не привит (не сделана БЦЖ), наличия язв на'слизистой оболочке, покрытых желтоватым налетом, безболезненных гладких блестящих рубцов на месте эпителизации язв, положительных накожных туберкулиновых проб, выявления микобактерий туберкулеза при микроскопическом исследовании материалов соскоба со дна язвы и гигантских эпителиоидных клеток Пиро-гова- Лангханса.

Туберкулез лимфатических узлов у детей — это всегда проявление общего заболевания организма. Входными воротами могут быть миндалины, но чаще поражение лимфатических узлов обусловлено лимфогенной или гематогенной диссеминацией процесса, первичный очаг которого расположен в легких или внутригрудных лимфатических узлах.

При туберкулезе увеличение и поражение лимфатических узлов у ребенка обязательно сопровождается слабостью, ознобом, повышением температуры тела, потливостью ночью, снижением аппетита, нарушением сна, повышенной утомляемостью, раздражительностью, неадекватным возбуждением — эйфорией, тахикардией, одышкой и т.п.

Пораженные лимфатические узлы спаиваются в пакеты. Характерным признаком туберкулезного лимфаденита является периаденит. При пальпации определяются узлы, спаянные между собою, кожей и подкожной жировой клетчаткой в единый конгломерат, в котором не удается прощупать их в отдельности (рис. 72). Сам конгломерат безболезненный, неподвижный. В дальнейшем кожа над ним красне-

Раздел 3

Различают локализованный и генерализованный туберкулез периферических лимфатических узлов. О генерализованном поражении говорят тогда, когда в процесс вовлекается не менее 3 групп лимфатических узлов. У 80-90 % больных весной или осенью туберкулезный процесс обостряется, что проявляется усилением болезненности в очаге поражения, спаянностью лимфатических узлов между собой и с близлежащими тканями из-за явлений периаденита. При затихании воспаления лимфатические узлы уменьшаются, уплотняются, свищи закрываются, образуя грубые рубцы.

Туберкулез мягких тканей может проявляться так называемыми "холодными" абсцессами, а поражение челюстей — периоститами. Последние вскрывают параллельно переходной складке, получая сливкоподобный гной, и продолжительно дренируют.

Ранняя диагностика туберкулеза периферических лимфатических узлов у детей представляет значительные трудности. Это связано с отсутствием выраженных признаков данного заболевания в челюстно-лицевой области и низкой эффективностью стандартных бактериологических методов диагностики.

Ди агноз туберкулеза лимфатических узлов у детей основывается на данных эпидемиологического обследования (проживание в очаге инфекции, болезнь родителей или родственников, контакт с источником туберкулеза), анамнезе (вираж пробы Манту, проявление туберкулеза других локализаций), классических клинических признаках (повышение температуры тела, пакеты болезненных лимфатических узлов, наличие свищей и рубцов на коже), данных флюорографии или рентгенографии органов грудной клетки, позволяющих с наибольшей достоверностью обнаружить признаки легочного туберкулеза, а также пункции периферического лимфатического узла с последующим цитологическим исследованием пунктата (определяются микобактерии туберкулеза и клетки Пирого-ва- Лангханса).

190

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

Дифференциальная диагностика. Сравнительно частое острое и подо-строе начало туберкулезного лимфаденита затрудняет его дифференциальную диагностику с лимфаденитом неспецифической этиологии, в особенности на ранней стадии заболевания, когда диаметр лимфатического узла не превышает 1 см. Из лимфопролиферативных заболеваний туберкулезный лимфаденит надо дифференцировать с лимфаденитами различного генеза — респираторно-вирусными инфекциями, краснухой, корью, инфекционным мононуклеозом, туляремией, токсоплазмозом, системными опухолевыми процессами (лимфогранулематоз, лейкоз, лимфобластозы).

Лечение туберкулеза проводится в условиях специализированного противотуберкулезного диспансера. Вскрытие нагноившегося пораженного лимфатического узла или его биопсия в ранние сроки при подозрении на туберкулезный лимфаденит не только не оказывает отрицательного влияния на течение болезни, но часто и содействует значительному улучшению его. После установления диагноза больных направляют для продолжения лечения в специализированные диспансеры.

Диагностика атипичных форм микобактерии (L-форм) затруднена, поскольку выявить их традиционными методами исследования не удаётся. 70 % больных туберкулезом, у которых не находят микобактерии путем применения имеющихся методик, являются источником распространения заболевания.

Проведение эффективного лечения осложняется при ассоциированных формах туберкулеза и формировании первичной и вторичной устойчивости микобактерии к противотуберкулезным препаратам.

СИФИЛИС

С 1997 г. по данным экспертов ВОЗ и МЗ Украины сложившаяся эпидемиологическая ситуация с заболеваемостью сифилисом расценена как эпидемия (с 1989 по 1997 гг. количество больных сифилисом возросло в 36 раз).

Сифилис (Lues) возникает при проникновении возбудителя (бледная трепонема) сквозь слизистую оболочку полости рта. В детском возрасте наблюдается врожденный сифилис или приобретенный (инфицирование от больных родителей или половым путем). Различают ранний врожденный сифилис грудных детей и детей раннего возраста, поздний и скрытый врожденный сифилис.

Проявления раннего врожденного сифилиса у детей грудного возраста очень разнообразные. При этом одновременно в процесс вовлекаются ряд органов и систем (кожа, слизистые оболочки, кости, внутренние органы, нервная система и т.п.). Кроме сифилитической пузырчатки и распространенных розеолезно-папу- лезных высыпаний, для этого периода сифилиса характерна диффузная инфильтрация кожи Гохзингера, которая наблюдается на лице, преимущественно в области губ и подбородка. На инфильтрированных участках появляются глубокие трещины (в особенности в углах рта), после заживления которых остаются радиарные (по отношению к овалу рта) рубцы. Эти рубцы являются характерным признаком при установлении диагноза врожденного сифилиса.

Поздний врожденный сифилис развивается после 5 лет жизни ребенка. В этот период возникают наиболее тяжёлые и характерные для врожденного сифилиса изменения. Клинические проявления позднего врожденного сифилиса имеют

191

Раздел 3

много общего с приобретенным третичным сифилисом (высыпание бугорков, появление гумм, поражение костей и разнообразные дистрофии). У большинства детей с поздним врожденным сифилисом наблюдаются положительные классические серологические реакции.

При инфицировании от больных родителей течение болезни у ребенка типичное, т.е. первичный, вторичный и третичный сифилис.

Для первичного сифилиса (от 1 до 3 нед с момента инфицирования) типичной реакцией слизистой оболочки полости рта является появление язвы с уплотнением, инфильтрацией и сальным безболезненным дном. Этот так называемый твердый шанкр.

Для вторичного сифилиса (9-10-я неделя с момента инфицирования) характерным является появление бело-красных розеолезно-папулезных высыпаний на коже и слизистой оболочке полости рта. Элементы высыпаний имеют размеры от 5 до 10 мм и склонны к эрозированию. Регионарные лимфатические узлы плотные, увеличенные, однако безболезненные. Этот период чрезвычайно контагиозный.

При третичном сифилисе (1-3 года с момента заражения) на слизистой оболочке полости рта возникают гуммы, расположенные в толще тканей. Они очень плотные, безболезненные при пальпации, резко отграниченные от здоровых тканей. Слизистая оболочка над ними гиперемирована. При распаде их возникают язвы, имеющие кратерообразную форму. После заживления ран на слизистой оболочке остаются характерные звездчатые рубцы. Если распадается гумма, расположенная на нёбе, то возникает сообщение полости рта с носовой.

Поскольку основным элементом при первичном сифилисе является язва (твердый шанкр), возникает необходимость дифференцировать ее с язвой туберкулёзной и травматической.

Язвы при туберкулёзе обычно множественные, болезненные, с неровными подрытыми краями, на дне которых расположены желтые капельки — зёрна Тре-ла (симптом яблочного желе).

Травматическая язва обычно не имеет правильной округлой формы, в отличие от первичной сифиломы. Края ее неровные, дно покрыто желто-серым налетом. При пальпации язва мягкая, болезненная, окруженная гиперемированной слизистой оболочкой, инфильтрат подлежащих тканей отсутствует. Регионарные лимфатические узлы увеличенные, болезненные при пальпации.

Сифилитическую ангину следует дифференцировать с банальной катаральной ангиной, при которой наблюдается боль при глотании на фоне ухудшения общего состояния и повышения температуры тела. Слизистая оболочка вокруг миндалин значительно гиперемирована, отечная, внешние признаки являются свидетельством острого воспаления. В отличие от сифилитической, при банальной ангине процесс двусторонний. Регионарные лимфатические узлы увеличенные и болезненные при пальпации с обеих сторон.

Для дифференциальной диагностики большое значение имеет бактериологическое исследование материала, взятого из элементов поражения для выявления бледной спирохеты, и положительные специфические серологичные исследования (RW - реакция Вассермана; РИФ - реакция иммунофлюоресценции; РИБТ — реакция иммобилизации бледной трепонемы).

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

Реакции РИБТ и РИФ наиболее специфичны в лабораторной диагностике сифилиса.

Лечение сифилиса у детей проводят в условиях кожно-венерологического диспансера.

СПИД И ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

ВИЧ/СПИД — заболевание вирусной этиологии с избирательным поражением иммунной системы, которая становится чувствительной к различной инфекции.

Human Immunodeficiency Virus (HIV) — вирус иммунодефицита человека (ВИЧ).

Acquired Immunodefeciency Syndrome (AIDS) в переводе на русский язык — синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).

ВИЧ/СПИД выделен в самостоятельное заболевание в 1981 г. Но в последнее время в научной литературе иногда появляются не совсем обоснованные сомнения относительно необходимости такого выделения. Болезнь относится к типичным антропонозам и вызывается вирусом семейства ретровирусов. Последние названы так потому, что имеют в своей структуре фермент ретровертазу. Именно он обеспечивает процесс возврата генома РНК в ДНК, который внедряется в геном клетки хозяина. Это, в свою очередь, позволяет вводить в геном клетки человека любой запрограммированный код из клетки-вируса.

Источником ВИЧ-инфекции являются больные люди в разные периоды болезни

ивирусоносители.

Учеловека вирус выявляется в крови, сперме, спинномозговой жидкости, влагалищном и цервикальном секретах, он может быть в грудном молоке, в биопта-тах разных тканей. В слюне, слезной жидкости, поте и моче вирус находится в небольшом количестве, недостаточном для заражения. Но риск последнего возрастает, если, например, к слюне примешивается кровь.

Проблема СПИДа у подростков приобретает все большее значение, по-сколь-ку обстановка вседозволенности именно среди детей 10-15 лет провоцирует разврат, употребление наркотиков, пренебрежение элементарными средствами безопасного секса и личной гигиены.

По данным экспертов ООН, в мире в 1998 г. ВИЧ-инфекция чаще всего норажала детей и подростков до 15 лет. В этой возрастной группе вирусом ежедневно заражается 1600 детей и умирает 1200. Сейчас СПИД стал одной из основных причин смерти детей возрастом 1 -4 лет.

Всего в Украине на 1 июня 2001 г. выявлено 57 660 ВИЧ-инфицированных. За 5 мес 2001 г. зарегистрировано 2702 ВИЧ-инфицированных, из них 354 — дети, среди которых 90 % — новорожденные.

Практикующему врачу-стоматологу необходимо знать, что путями передачи ВИЧ-инфекции могут быть половой (разные виды секса), парентеральный (посттрансфузионный), "шприцевой", трансплантационный, от матери ребенку — перинатальный, трансплацентарный, грудное вскармливание. В связи с этим выделяют такие группы риска: гомосексуалисты, наркоманы, проститутки, реципиенты крови (доноры), медицинские работники (в особенности манипуляционные сестры,стоматологи, хирурги).

Заражение детей чаще всего связано с инфицированием матери ВИЧ. Наибольшая достоверность передачи ВИЧ ребенку от матери существует тогда, ког-

да она заразилась во время беременности, а также если беременность и роды проходят на фоне ВИЧ-инфекции в поздней стадии.

Стадия первичных проявлений сопровождается лихорадкой (96 %), лимфаденопатией (74 %), эритематозно-макулопапулезнымп высыпаниями на лице и туловище (70 %), миалгией или артралгией (54 %). После этого в 20-50 % случаев развивается стадия персистирующей генерализованной лимфаденопатии. Стадия вторичных проявлений характеризуется заболеванием верхних дыхательных путей, кожи, слизистых оболочек вирусной, бактериальной, грибковой природы.

В клиническом течении СПИДа выделяют: инкубационный период, который длится до 5 лет и напоминает инфекционный мононуклеоз (продолжительная ангина и увеличение нескольких групп лимфатических узлов); синдром генерализованной лимфаденопатии (продолжительность его от 3 до 5 лет), при которой увеличиваются шейные, подчелюстные, подподбородочные, затылочные, подмышечные лимфоузлы. Они небольшие (до 1 см), эластичные, не спаянные с подлежащими тканями, существуют не менее 3 мес; ассоциированный период СПИДа, характеризующийся развитием на протяжении 1-1,5 мес кахексии и собственно СПИДа, — период, когда ребенок умирает в результате тяжелых множественных инфекций.

Особенности течения ВИЧ-ннфекцип у детей обусловлены несформирован-ной системой иммунитета, из-за чего быстро наступает глубокая иммунодепрес-сия. Это, в свою очередь, приводит к более ранним клиническим проявлениям СПИДа, в особенности у маленьких детей.

Основные проявления в полости рта ребенка, которые должны вызвать у стоматолога подозрение относительно СПИДа, такие:

—кандидамикозные стоматиты. Отличительной особенностью кандидоза при ВИЧ-инфекции является отсутствие поражений кожи и ногтей. Кандидоз слизистой оболочки обычно начинается с молочницы, при которой возникает плохо снимающийся белый налёт. После насильственного снятия налета образуются кровоточащие эрозии. Кандидозные поражения слизистой оболочки плохо поддаются ./течению;

—часто рецидивирующий после прекращения специфического лечения ангулярный хейлит;

—язвенный гингивостоматит, имеющий генерализованный характер, с наличием глубоких контактных язв на альвеолярных отростках;

—"волосатая" лейкоплакия, локализующаяся на задней и средней трети боковой поверхности языка. Клинически она имеет вид белой широкой полосы, состоящей из отдельных волосков, представленных ороговелыми мелкими сосочками длиной от 1-2 мм до 1 см;

—хронические рецидивирующие герпетические инфекции, характеризующиеся распространением высыпаний (миграция и диссеминация их), присоединением кожных поражений, язвенно-некротической формой заболевания.

Диагностика ВИЧ-инфекции основывается на трехразовой индикации в крови ребенка специфических антител (анти-ВИЧ) по методу твердофазного ИФА (иммуноферментный анализ).

После получения положительного результата необходимо проведение экспертного подтверждения наличия в крови специфических антител методом имму-

й m-n Последний позволяет учитывать образование не общего количества ан-тел а отдельных - к специфическим антигенам - гликопротеинов (gp 41, ГИ 120 ЙР 160). Они играют главную роль при распознавании вирусом клетки-мишени и проникновении в нее.

Специфические антитела первично определяются в крови только через 8-12 нед после заражения. Поэтому индикация анти-ВИЧ не может рассматриваться как критерий ранней диагностики.

К методам ранней диагностики относится молекулярно-биологический, основывающийся на полимеризации ценной реакции (ПЛР) или гибридизации нуклеиновых кислот со специфическими ДНК-зондами. Суть ПЛР состоит в восстановлении репликации вируса in vitro. В субстрат (кровь, ткани) вводят праймеры - небольшие цепи нуклеотидов вируса, на которые при наличии в субстрате вирусной ДНК последняя "достраивает" введенные цепи нуклеотидов. Таким образом, это позволяет получить неограниченное количество копий вируса, что позволяет обнаружить минимальное их количество. ПЛР имеет важное значение для постановки диагноза у детей, родившихся от ВИЧ-инфицированных матерей. Этот метод позволяет обнаружить ВИЧ-РНК в крови детей уже на первом месяце жизни.

Учитывая разнообразие и неспецифичность проявлений СПИДа в полости рта у детей, диагностику и лечение данного заболевания следует проводить в тесном" контакте с инфекционистами, иммунологами, онкологами, гематологами и врачами других специальностей в специализированных стационарах.

Профилактика СПИДа в стоматологии предусматривает тщательный сбор анамнестических данных, выявление групп риска среди подростков (дети из неблагополучных семей, без определенного местожительства, без родителей, дети наркоманов и др.), тщательную стерилизацию инструментария. Врачи-стоматологи при работе с пациентами должны пользоваться индивидуальными средствами защиты — масками, перчатками, очками и т.п.

Раздел 4

Заболевания слюнных желез

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Трудно переоценить роль слюнных желез в гармонии функционального взаимодействия органов и тканей полости рта. Состояние их часто определяет предпосылки к развитию и характеру течения различных заболеваний.

Среди воспалительных процессов челюстно-лицевого области у детей 13,9 % приходится на поражение слюнных желез. Из них около 88 % — это заболевания околоушной слюнной железы. Изучение заболеваний слюнных желез началось после описания анатомического строения 3 пар больших слюнных желез (Wharton, 1656; Stenon, 1662; Nuck, 1685). У 14-16-миллиметрового зародыша на 6-й неделе внутриутробного развития уже находят зачатки больших слюнных желез. Около 22-й недели выявляют проходимость слюнных протоков. У ребенка до 1 года развитие слюнных желез проходит умеренно. Только после 1-го года жизни оно усиливается, и уже в 15 лет слюнные железы по размерам и функциям не отличаются от таковых у взрослых.

Возникновению сиалоаденитов у детей способствуют: воспалительные поражения слизистой оболочки ротовой полости; острые и хронические тонзиллиты; острые и хронические лимфадениты; острые респираторные заболевания; наличие кариозных и периодонтитных зубов; проникновение инородных тел в протоки слюнных желез (в особенности у маленьких детей); анатомическое строение протоков и паренхимы слюнных желез (эмбрионально обусловленные аномалии выводных протоков больших слюнных желез, устья зияют, протоки широкие и короткие), поэтому дуктогенный путь проникновения вирусов и микроорганизмов в железу у детей встречается чаще, чем другие пути; изменения местного и общего (наличие вторичного иммунодефицита) иммунитета.

Для постановки диагноза воспалительных заболеваний слюнных желез может быть использована следующая классификация (схема 8).

ОСТРЫЕ ВИРУСНЫЕ СИАЛОАДЕНИТЫ

Эпидемический паротит (parotitis epidemica acuta). В последнее время количество случаев эпидемического паротита увеличилось.

Внастоящее время одинаково часто наблюдается заболевание эпидемическим паротитом как детей, так и взрослых.

В1752 р. Партолонго впервые признал эпидемический характер эпидемического паротита, a P.Hamilton в 1759 г. указал на его контагиозность.

Возбудителем эпидемического паротита является фильтрирующийся вирус из группы РНК-геномных вирусов, род Paramyxovims. Эпидемическим пароти-

том болеют чаще дети от 3 до 15 лет (от одного до трех лет — единичные случаи). Инкубационный период при этом заболевании чаще составляет 18 сут (кратчай-