лейкози; прискорені інволюційні процеси в судинній, нервовій і ендокринній системах).

2.Форми: перехідна, кістковомозкова, кишкова, токсемічна.

3.Фази або ступені тяжкості: І — первинна загальна реакція; II — латентна; III — розпал хвороби; IV — відновлювальна.

Б. Променева хвороба, яка обумовлена впливом радіоактивних ізотопів із вибірковим депонуванням або місцевим зовнішнім опроміненням:

1.Період формування патологічного процесу (доклінічна стадія).

2.Стадія клінічних проявів і виходу захворювання (дистрофічні і гіпопластичні стани — гіпопластична анемія; інволюційні процеси — прискорене старіння, пневмосклероз; гіперпластичні процеси — лейкоз, пухлини, рак шкіри).

Наведена класифікація передбачає можливість як гострого, так і хронічного променевого впливу.

Гостра променева хвороба

Гостра променева хвороба — група клінічних синдромів, які розвиваються після короткочасного (від кількох секунд до трьох діб) впливу проникаючого випромінювання в дозах, що перевищують середньодопустиму на тіло в 1 Гр

(100 рад).

Узалежності від сумарного рівня доз, потужності та розподілу по тілу гостра променева хвороба може протікати з переважним ураженням кровотворення (1—10 Гр), кишечника (10—20 Гр), загальними гемодинамічними і токсемічними проявами (20—100 Гр) і мозковими розладами (100 Гр).

Етіологічними чинниками гострої променевої хвороби є: γ-нейтронне, рентгенівське і γ-, β-випромінювання ядерних вибухів, зміна режиму або порушення правил роботи на ядерно-енергетичних стаціонарних установках.

Уразі дії іонізуючої радіації відбувається одномоментне травмування всіх органів і систем організму, насамперед: гостре ураження спадкових структур

клітин; кровотворних клітин кісткового мозку; лімфатичної системи; епітелію шлунково-кишкового тракту і шкіри; клітин печінки, легенів та інших органів.

Променеве ураження — це, по суті, травма біологічних структур, характер якої залежить від кількісного показника енергії, тобто впливи малих доз можуть бути непомітними, а великих можуть викликати згубні наслідки. Суттєву роль відіграє також потужність дози радіоактивного впливу: одна й та сама кількість енергії випромінювання, яка поглинається клітиною, викликає тим більше ураження біологічних структур, чим коротший термін опромінення. Великі дози ВПЛИВУ, які розтягнуті в часі, викликають суттєво менші ураження, аніж ті дози, які були поглинуті за короткий термін.

Основними характеристиками променевого ураження є, таким чином, два ефекти: біологічний та клінічний. З одного боку, вони визначаються дозою опромінення («доза-ефект»), а з другого — цей ефект обумовлюється і потужністю дози («потужність дози-ефекту»).

Безпосередньо після опромінення людини клінічна картина буває дуже мізерною, іноді симптоматика зовсім не проявляється. Тому знання дози опромінення відіграє вирішальну роль у діагностиці і ранньому прогнозуванні перебігу гострої променевої хвороби, у визначенні терапевтичної тактики до моменту розвитку основних симптомів захворювання.

Клініка. У клінічному перебігу гострої променевої хвороби (головним чином, кістковомозкової форми) виділяють чотирі фази: І — первинної загальної реакції; IΙ — уявного клінічного благополуччя (латентна); III — виражених клінічних проявів (розпал хвороби); IV — відновлювальна.

Фаза первинної загальної реакції продовжується від кількох годин до однієїдвох діб, характеризується переважанням нервово-регуляторних здвигів, головним чином рефлекторних (диспептичний синдром); перерозподільними зрушеннями в складі крові (частіше всього нейтрофільний лейкоцитоз); порушеннями діяльності аналізаторних систем. Виявляються симптоми прямого пошкоджуючого впливу іонізуючого випромінювання на лімфоїдну

тканину і кістковий мозок: зменшення кількості лімфоцитів, гибель молодих клітинних елементів, виникнення хромосомних аберацій у клітинах кісткового мозку і лімфоцитах. Характерні клінічні симптоми в цей період такі: нудота, блювання, головний .біль, підвищення температури, загальна слабість, еритема. Якщо доза опромінення менша 1,5 Гр, цих явищ може не бути; при дії більш високих доз вони виникають, і ступінь їх виразності буде тим більшим, чим вища доза. Нудота, якою може обмежитись первинна реакція в разі виникнення легкого ступеня хвороби, змінюється блюванням; разом з підвищенням дози опромінення приступи блювання повторюються багаторазово. Дещо порушується ця залежність у разі інкорпорації радіонуклідів внаслідок опромінення з радіоактивної хмари: приступи блювання багаторазові і стійкі навіть при дозїі, близькій до 2 Гр. Іноді потерпілі скаржаться на металевий присмак у роті.

Якщо дози зовнішнього опромінення вищі за 4 —6 Гр, виникають минущі гіперемія шкіри і слизових оболонок, набряклість слизової оболонки щік, язика. При опроміненні із радіоактивної хмари, коли на шкіру та слизові оболонки одночасно діють γ- і β-компоненти, можливе раннє виникнення ринофарингіту, кон'юнктивіту, променевої еритеми, навіть при променевій хворобі легкого ступеня.

Поступово, протягом кількох годин, прояви первинної реакції стихають: закінчується блювання, стихає головний біль, зникає гіперемія шкіри і слизових оболонок. Самопочуття хворих покращується, але залишаються виражена астенія та дуже швидка втомлюваність.

Фаза уявного клінічного благополуччя триває від 10—15 днів до чотирьох— п'яти тижнів і характеризується поступовим зростанням патологічних змін (подальше опустошення кісткового мозку, змін слизової оболонки кишечника, подавлення сперматогенезу, розвиток змін в шкірі, облисіння) на фоні стухання загальних нервово-регуляторних порушень і задовільного самопочуття хворих.

Фаза виражених клінічних проявів характеризується глибоким ураженням

системи крові, пригніченням імунітету, розвитком інфекційних ускладнень і геморагічних проявів. У цій фазі розвитку патологічного процесу можлива смерть хворого від глибокого порушення кровотворення, інфекційних ускладнень (геморагічно-некротичні пневмонії), кровотечі. Тривалість III фази у випадках одужання не перевищує 2—3 тижнів. Свідченням сприятливого прогнозу є поява молодих клітинних форм у пунктатах кісткового мозку.

Уперіод відновлювальної фази загальний стан хворих покращується, температура знижується, зникають геморагічні прояви, відбувається відторгнення некротичних мас і загоювання ерозованих поверхонь на шікірі та слизових оболонках; з 2—5-го місяця поновлюється ріст волосся, нормалізується потовиділення. В цілому ця фаза триває 3 —6 місяців (інколи 1—3 роки).

Якщо зовнішнє опромінення поєднувалось з проникненням радіонуклідів усередину (а вони безпосередньо діють на слизову оболонку дихальних шляхів

ікишечник), то в перші дні після опромінення може бути рідке випорожнення (декілька разів протягом доби).

Усі ці явища найближчими днями проходять, але через деякий час виникають знову. При цьому крім кількісних взаємозв'язків між дозою та ефектом, між потужністю дози та ефектом існує й інший характерний для променевих уражень феномен: чим вища доза, тим раніше настає специфічний біологічний ефект. Цей феномен полягає в тому, що специфічне для первинної реакції блювання при дії більшої дози виникає раніше; основні ж ознаки хвороби — радіаційний стоматит, ентерит, зниження кількості лейкоцитів, тромбоцитів, ретикулоцитів із усіма їх закономірностями, епіляція, ураження шкіри тощо — з'являються тим раніше, чим вища доза. Описаний феномен отримав назву залежності «доза-час ефекту», він відіграє важливу роль в біологічній дозиметрії.

Убагатьох потерпілих без жорсткої залежності від дози в перші дні хвороби можна виявити минуще збільшення селезінки. Розпад червоних .клітин

кісткового мозку може спричинити невелику іктеричність склер і підвищення рівня непрямого білірубіну в крові, але ці явища незабаром проходять.

Безпосередньо за опроміненням у більшості потерпілих відмічається нейтрофільний лейкоцитоз, вираженість якого не залежить від дози. Чітко залежать від дози опромінення подальші зміни в картині крові, насамперед досить своєрідна динаміка вмісту лейкоцитів, яку можна уявити у вигляді кривої: при дозах, що менші 5 Гр, кількість лейкоцитів поступово падає до 7— 12-го дня (чим вища доза, тим раніше крива досягає мінімального первинного падіння), а потім знову збільшується, залишаючись звичайно нижче нормального рівня. Строк підйому залежить від дози: він тим коротший, чим вища доза. Цей підйом лейкоцитів отримав назву абортивного підйому, він закінчується основним падінням кількості лейкоцитів, коли на 1—2-му тижні настає агранулоцитоз — падіння кількості лейкоцитів нижче ніж 1000 в 1 мкл. Потім при дозах опромінення менше ніж 6 Гр кровотворення поновлюється. Схожою з лейкоцитарною кривою є динаміка вмісту і тромбоцитів і ретикулоцитів. Показники лейкоцитарної кривої мають важливе значення в біологічній дозиметрії. Падіння кількості лімфоцитів має чітке значення лише в перші 2—3 дні після опромінення, потім ця залежність стає менш чіткою.

Клінічна картина гострої променевої хвороби, яка викликана зовнішнім опромінюванням, складається не тільки із ураження системи крові і викликаних депресією кровотворення вторинних патологічних процесів, головним чином інфекційно-запальних, Ураження епітеліальних покривів веде до відповідних порушень: виникають стоматит, ентерит, гастрит, проктит, гепатит.

До кінця першого тижня після опромінення дозою 4-5 Гр з'являється сухість у роті, сліина стає в'язкою і важко відділяється, на слизовій оболонці порожнини рота виникають тріщини, потім некротичні нальоти.

Ураження слизових оболонок порожнини рота розвивається само по собі і може передувати агранулоцитозу, тому що при цих дозах основне і глибоке падіння кількості лейкоцитів відбувається приблизно на 12—20-й день (тим

раніше, чим вища доза). З розвитком агранулоцитозу стан слизових оболонок погіршується, затримується їх поновлення, розвиваються інфекційні ускладнення — пневмонія, ангіна тощо. Тяжкість стану ускладнюється геморагічним синдромом, зумовленим глибокою тромбоцитопенією, розвитком синдрому дисемінованого внутрісудинного злипання. Зміни в слизових оболонках порожнини рота, носоглотки зумовлюються не тільки променевим ураженням їх безпосередньо, але й променевим ураженням слинних залоз, перші ознаки якого розвиваються в разі опромінення підщелепної ділянки дозою більше як 5 Гр. Через це ураження салівація майже зовсім припинюється, з'являється різка сухість слизової оболонки рота, ксеростомія, яка триває декілька днів і дуже турбує хворих. Ксеростомія стає незворотною в разі опромінення слинних залоз дозою 10 Гр і більше.

У період агранулоцитозу при дозах 4-5 Гр виникають ознаки радіаційної некротичної ентеропатії: підвищується температура тіла до фебрильної, часто до 40°С, з'являються нечасте рідке випорожнення, здуття живота, а при пальпації визначаються шум плеску і бурчання в ілеоцекальній зоні. Некротична ентеропатія в тяжких випадках може супроводжуватись тяжкою діареєю, інвагінацією, проривом кишок і перитонітом. Якщо з будь-якої причини доза опромінення на кишечник перевищила наведену вище загальну дозу, то некротична ентеропатія розвивається ще до агранулоцитозу.

Чутливість різних ділянок шлунково-кишкового тракту до дії іонізуючої радіації неоднакова: найбільш легко вражається ілеоцекальний відділ кишечника, менше страждає порожня кишка. Променевий гастрит на відміну від ентеропатії виникає в разі дії вищезгаданих доз через 1,5—2 місяці після опромінення, коли агранулоцитоз давно вже пройшов, решта запальних процесів стихла, температура нормалізувалась. Приблизно в кінці другого місяця може на короткий термін з'явитись і променевий проктит з такою клінічною симптоматикою: тенезми при нормальному випорожненні, нормальній температурі та відсутності болю в зоні заднього проходу. Через

декілька днів тенезми проходять. Променевий езофагіт, який може розвинутись на кінець другого місяця, характеризується наявністю утруднення під час ковтання, болю під час проходження їжі, особливо твердої.

Усі ці ураження відносяться до категорії первинних, тобто зумовлених безпосередньо дією променевого фактора. На фоні цих первинних порушень виникають різні вторинні процеси: флегмони, інфіковані ерозії, гострий тонзиліт, пневмонія, запалення інших органів. Приблизно через три місяці розвивається променевий гепатит. Він характеризується такими особливостями: помірна гіпербілірубінемія, висока активність амінотрансфераз, помірне збільшення печінки, часто виражений свербіж шкіри.

У разі опромінення, дози якого більші ніж 10 Гр, може виникнути симптоматика прогресуючого ураження центральної нервової системи, що характеризується втратою свідомості. Хворі гинуть при явищах мозкової коми.

Таким чином, якщо при гострій променевій хворобі легкого ступеня через декілька годин після опромінення з'являється нудота і можливий одноразовий приступ блювання, то при гострій променевій хворобі середнього ступеня тяжкості відмічається вже виражена первинна реакція, яка проявляється блюванням через 1—3 год після опромінення. Термін появи проявів первинної реакції в міру прогресування хвороби зменшується. Так, при гострій променевій хворобі тяжкого ступеня первинна реакція наступає вже через 30 хв, а при надто тяжкій — менш як через 30 хв, носить тяжкий, непереборний характер. Ця стадія гострої променевої хвороби в залежності від рівня доз проявляється в кількох клінічних формах: перехідній, кишковій, токсемічній і нервовій.

Перехідна форма: первинна реакція триває 3—4 дні, з 6 —8-го дня можуть з'явитись ентероколіт, ентерит, лихоманка. Загальний перебіг захворювання тяжкий, одужання можливе лише при своєчасно початому лікуванні.

Кишкова форма: первинна реакція тяжка і тривала, спостерігається розвиток еритеми, рідкого випорожнення; у перший тиждень виникають виражені зміни

слизової оболонки порожнини рота та глотки, температура субфебрильна, випорожнення нормалізується; різке погіршення стану наступає на 6—8-й день захворювання лихоманка (до 40°С), тяжкий ентерит, зневоднення, кровоточивість, інфекційні ускладнення.

Токсемічна форма: первинна реакція виникає безпосередньо після дії іонізуючого фактора, можливий короткочасний колаптоїдний стан без втрати свідомості; на 3—4-ту добу розвивається тяжка інтоксикація, гемодинамічні порушення (слабість, артеріальна гіпотонія, тахікардія, олігурія, азотемія), із 3—5-ї доби — загально-мозкові і менінгіальні симптоми (набряк мозку).

Нервова форма: безпосередньо після опромінення можливий колапс із втратою свідомості, після поновлення свідомрсті — в перші хвилини після впливу (у разі відсутності колапсу) виникає виснажливе блювання і пронос з тенезмами; у подальшому порушується свідомість, виникають ознаки набряку мозку, прогресує артеріальна гіпотонія, анурія; смерть наступає на 1—3-тю добу при явищах набряку мозку.

Лікування та заходи по наданню невідкладної допомоги. Саме по собі променеве ураження не є предметом невідкладної терапії, бо ж вплинути скільки-небудь ефективно на перебіг гострої променевої хвороби, коли всі процеси вже запущені актом опромінення, неможливо. Однак треба розуміти, що різні аварійні ситуації визначають і різний характер ураження, і різні заходи попередження подальшого опромінення людей.

У разі виникнення аварій на експериментальних реакторних установках, коли опромінення визначається дуже швидким утворенням критичної маси, великим потоком нейтронів і γ-променів, коли опромінення організму потерпілого продовжується протягом дуже нетривалого часу, персонал повинен терміново залишити реакторний зал. Усіх, хто знаходився в приміщенні, слід, незалежно від самопочуття, направити в медичний пункт або МСЧ (якщо вона знаходиться на території). При надто тяжкому ступені тяжкості ураження приступ блювання може початись через кілька хвилин після опромінення і

переїзд у машині буде провокувати його виникнення. Враховуючи це, якщо стаціонар знаходиться далеко від місця аварії, переводити туди потерпілих слід після закінчення первинної реакції, залишивши їх на час блювання в кабінетах МСЧ. Потерпілих з ураженнями тяжкого ступеня слід розмістити в окремих кабінетах, щоб вигляд блювоти в одного не провокував блювання в іншого.

Після закінчення блювання всіх потерпілих треба перевезти в спеціалізовану клініку.

Уразі виникнення аварії на промислових установках з викидом радіоактивних газів і аерозолів дії медичного персоналу повинні бути дещо іншими. По-перше, весь персонал самого залу та найближчих приміщень має якнайскоріше покинути їх, бо на різке збільшення дози випромінювання впливає кожна зайва секунда перебування людини у хмарі аерозолів і газу. Багато ізотопів радіоактивних газів і аерозолів мають період напіврозпаду, який складає декілька секунд. Цим пояснюється різний ступінь ураження осіб, які знаходились близько один від одного, але з невеликою різницею в тривалості перебування. Весь персонал повинен знати про небезпеку брати в руки будь-які предмети, що знаходяться в аварійному приміщенні, сідати там на що-небудь. Контакт з предметами, які дуже забруднені α-, β-випроміненням, може призвести до локальних променевих опіків.

Ураз аварії весь персонал аварійного приміщення повинен терміново одягти респіратори, негайно прийняти таблетку калію йодиду (або випити три краплі настойки йоду, розведеного у склянці води), тому що значна активність випромінювання припадає на долю радіоактивного йоду. Звичайний йод надходить до щитовидної залози і поглинається її клітинами. Насичені звичайним йодом клітини вже не сприймають радіоактивний йод. Після виходу

заварійного приміщення потерпілих ретельно миють з милом під душем і одягають в іншу одежу. Одежу, що була на них, вилучають і піддають дозиметричному контролю. Питання про тривалість миття і стрижку волосся вирішується в залежності від результатів дозиметричного контролю. Всім

терміново дають адсобар. Появу проносу в найближчий час після аварії пов'язують з прийомом йодистого калію (він може спровокувати пронос у деяких людей). Однак, як правило, пронос у перші дні після опромінення із радіоактивної хмари спричиняється променевим ураженням слизової оболонки шлунково-кишкового тракту.

При променевому ураженні тяжкого і надто тяжкого ступенів невідкладна допомога може бути необхідною через виникнення первинної реакції, вираженість проявів якої не притаманна первинній реакції в разі дії загального опромінення легкого і середнього ступенів тяжкості. До таких проявів відносяться насамперед багаторазові приступи блювання, що починаються через 15—30 хв після опромінення, їх треба обірвати внутрім'язовим або внутрівенним введенням 2 мл (10 мг) церукалу (реглану). Внутрівенно препарат уводять або краплинно, або дуже повільно (10—30 хв) , що підвищує його ефективність. Для зменшення приступів блювання вводять 0,5 мл 0,1% розчину атропіну підшкірно або внутрім'язово. Якщо ж блювання стає непереборним внаслідок гіпохлоремії, що розвивається на цьому фоні, вводять внутрівенно краплинно 30—50 (до 100) мл 10% гіпертонічного розчину натрію хлориду. Після цього треба на декілька годин заборонити потерпілому приймання рідини. З метою усунення зневоднювання, викликаного багаторазовим блюванням, призначають сольові розчини: або ізотонічний розчин хлориду натрію (500—1000 мл) внутрівенно чи в крайньому випадку підшкірно, або 500—1000 мл розчину «Трісоль» (5 г хлориду натрію, 4 г гідрокарбонату натрію та 1 г хлориду калію на 1 л води; його інколи називають розчин 5:4:1), або 1000 мл 5% розчину глюкози з 1,5 г хлориду калію та 4 г гідрокарбонату натрію.

У разі тотального опромінення дозою 10 Гр для зменшення блювання і нудоти, що розвиваються навіть при опроміненні малої потужності, використовують нейролептики і седативні препарати. Частіше всього застосовують аміназин і фенобарбітал. Ці препарати вводять неодноразово. Проте

належить пам'ятати, що застосування зазначених препаратів поза стаціонаром виключається, бо потребує постійного контролю за рівнем артеріального тиску, який і без їх застосування може бути зниженим;

Рідини в цей період вводять кожні 4 год по 1 л, потім після 24 год такого режиму — кожні 8 год, чергуючи розчин «Трісоль» і 5% розчин глюкози з хлоридом калію та гідрокарбонатом натрію.

Введення рідин зменшує інтоксикацію, викликану масивним розпадом клітин. З цією ж метою застосовують при надто тяжкому ступені первинної реакції плазмаферез із заміщенням плазми сольовими розчинами.

Клітинний розпад може викликати ДВС-синдром — згущення крові, швидке її злипання в голці при виконанні пункції вени або появу геморагічних висипів у підшкірній клітковині, незважаючи на нормальний рівень тромбоцитів спочатку. У цьому випадку рекомендують струйне введення свіжозамороженої плазми (60 крапель за хвилину) 600—1000 мл, введення гепарину (краплинно внутрівенно із розрахунку 500—1000 ОД/год або 5000 ОД під шкіру (брюшної стінки тричі на добу), а також плазмаферез.

Надто тяжкий ступінь гострої променевої хвороби може супроводжуватись розвитком колапсу або шоку, потьмаренням свідомості внаслідок набряку мозку. При колапсі, викликаному перерозподілом рідини в тканинах і гіповолемією, досить буває форсованого введення рідини, наприклад сольового розчину або розчину 5% глюкози із розрахунку 125 мл/хв (всього 1—2 л), і внутрім'язового введення кордіаміну (2 мл); при брадикардії вводять 0,5 мл 0,1% розчину атропіну. Реополіглюкін також можна використовувати для усунення гіповолемії; як дезагрегант він теж знижує гіперкоагуляцію. Однак при набряку мозку реополіглюкін слід використовувати обережно, тому що він може посилити набряк. У разі наявності набряку мозку застосовують сечогінні препарати (40—80 м лазіксу внутрівенно або внутрім'язово); препарат вводять під контролем артеріального тиску. Для усунення набряку мозку можна ввести внутрівенно 60—80 мг преднізолону. Гіпертонічний розчин глюкози (40%)

повинен використовуватись з цією метою обережно, бо він може посилити набряк мозку (за рахунок збільшення гіперволемії).

При розвитку шоку слід проводити протишокові заходи: внутрівенне введення великих доз преднізолону — до 10 мг/кг або гідрокортізону— до 100 мг/кг, протишокових рідин під контролем центрального венозного тиску (норма 50—120 мм вод. ст.), 5—10% розчину альбуміну — від 200 до 600 мл, дофаміну (під контролем артеріального тиску).

Улікуванні сепсису і септичного шоку головне — знешкодити мікрофлору, яка викликала його. У перші кілька діб слід парентерально вводити великі дози високоактивних антибіотиків широкого спектра дії (із групи напівсинтетичних пеніцилінів або цефалоспоринів і аміноглікозидів), потім, коли буде визначений збудник — препаратів направленої дії; у разі виникнення пневмококового сепсису — великих доз пеніциліну; при синьогнійному сепсисі — карбеніциліну (30 г на добу) в поєднанні з аміноглікозидами (гентаміцин або канаміцин по 240 мг або 3 г на добу відповідно); при стафілококовому сепсисі

—цефамезин по 4—6 г на добу. У той же час слід вводити внутрівенно гамаглобулін у дозі 1 г/10 кг одноразово протягом 7—10 днів. Для лікування сепсису застосовують плазмаферез, який здатний активізувати фагоцитоз.

Місцеві гнійні процеси, частіше всього ділянки некрозу, можно купірувати, застосовуючи 4 рази на день аплікації 10—20% розчину димексиду з антибіотиками, насамперед тими, до яких чутлива мікрофлора, що виділена з ділянки некрозу.

Уразі розвитку некротичної ентеропатії як ускладнення агранулоцитозу або як самостійного процесу — кишкового синдрому, викликаного променевим ураженням тонкої кишки, насамперед слід дотримуватись режиму повного голодування. Внутрівенно краплинно вводять сольові розчини. Для подавлення інфекції проводять інтенсивну парентеральну антиібіотикотерапію.

При геморагічному синдромі переливають тромбоцитарну масу по чотири дози (доза — це 0,7·1011 клітин), всього за одну процедуру близько 3·1011