навантаженням і в умовах інтенсивного сонячного опромінення. Виключається також подальший контакт з ХОЗ при рецидивуючаму дерматиті, органічних ураженнях нервової системи, токсичному гепатиті.

Профілактика. Для попередження інтоксикації ХОЗ мають значення: якісне проведення попередніх і періодичних медичних оглядів; ретельний санітарний нагляд за зберіганням і застосуванням пестицидів; використання при роботі з ними індивідуальних засобів захисту; обмеження часу контакту з ними (тривалість робочого дня обмежується 6 год при контакті з гексахлораном, гептахлораном та ін.).

Інтоксикація ртутьорганічними з'єднаннями

Ртутьорганічні з'єднання (ΡО3) відносяться до найбільш ефективних пестицидів. Вони застосовуються в піромисловості (наприклад, в паперовій для знезаражування деревини), входять до складу фарб, які використовуються для покриття днищ кораблів, гідролітаків, внутрішньої поверхні водопровідних труб, гідроакустичних приборів.

Основні з'єднання ртутьорганічних пестицидів: етілмеркурфосфат, гранозан, меркуран. Усі препарати цієї групи високотоксичні, з вираженими кумулятивними властивостями.

Граничне допустима концентрація вмісту ртуті для всіх речовиій — 0,005 мг/м3.

Надходять в організм через органи дихання, шлунково-кишковий тракт і шкіру. Довго циркулюють у крові, виявляються в усіх біосубстратах; через плаценту надходять у кров. Накопичуються в головному мозку, печінці, нирках, надниркових залозах.

Виділяються ці з'єднання дуже повільно, головним чином нирками і травним каналом, а також з молоком, потом, жовчю та слиною. РОЗ більш токсичні ніж неорганічні з'єднання ртуті, їх відносять до ферментативних отрут. Крім того, РОЗ володіють вираженим гонадотоксичним, ембріотоксичним і мутагенним

ефектом. Встановлено також, що ці сполуки чинять і алергенну дію. Патогенез. РОЗ діють на організм металевою ртуттю. Вони є

протоплазматичними ферментними отрутами і впливають на тіолові групи численних клітинних ензимів, що каталізують різні види обміну. Відомо, що для нормального функціонування ферментів їх сульфгідрильні групи повинні залишатись вільними. Вступаючи в зв'язок зі сполуками ртуті, вони блокуються, і, як наслідок, фермент інактивується, в результаті чого виникають глибокі порушення в тканинному обміні. Крім цього, з'єднання ртуті затримуються в клітинній мембрані, порушуючи метаболізм клітин і знижуючи вміст в них РНК. Розвитку патологічних змін у різних органах значною мірою сприяє капіляротоксична дія РОЗ.

Патолого-анатомічна картина. Ртутьорганічні пестициди викликають різке виснаження, симетричну атрофію кори лобних долей головного мозку, напівкуль мозочку. Спостерігаються повнокров'я брижі тонкого кишечника, характерні мілкі крововиливи під перикардом і ендокардом лівого шлуночка серця, під слизовою оболонкою шлунка. Гістологічно нервові клітини зернистого шару кори мозочка зморщені, виявляється розростання глії в шарі клітин Пуркіньє. У бокових стовбурах спинного мозку, мієлінових оболонках корінців кінського хвоста відбувається розчинення мієліну. Відзначаються дистрофічні зміни в печінці, нирках, серцевій м'язі.

Κлініκа. Гостре отруєння. При надходженні пестициду через органи дихання клінічні прояви наступають досить швидко, через травний канал — дещо пізніше. Взагалі спостерігається деяка послідовність в залежності від того, яким шляхом попав пестицид: при інгаляційному надходженні в першу чергу відбуваються зміни в нервовій системі, а в разі попадання отрути через рот — диспептичні явища.

Початкові прояви отруєння зводяться до нездужання, загальної слабості, головного болю, диспептичнях розладів. У роті може відчуватись неприємний «металевий» присмак, в окремих випадках ясна стають пухкими і кровоточать.

Розвивається астеновегетативний синдром. Цей період захворювання триває декілька днів, а потім стан хворого погіршується.

Удеяких хворих розвиваються виразковий гінгівіт і стоматит. Посилюються ознаки ураження центральної і периферичної нервової системи. Виникають попереково-крижові радикуліти, полірадикулоневрити, токсичні енцефаломієлоневрити, з'являються болі та парестезії в кінцівках, головним чином у дистальних відділах, розлади поверхневих видів чутливості у формі «рукавичок», «шкарпеток» або «панчох». Дистальні відділи кінцівок робляться ціанотичнимл, холодними.

Утяжких випадках розвивається порушення ходи, знижується пам'ять, з'являється тремтіння витягнутих верхніх кінцівок, мова стає невиразною.

Удеяких хворих клінічна картина набуває рис, характерних для діенцефального синдрому. Підвищується температура і артеріальний тиск, з'являються серцебиття, тремтіння тіла, постійна спрага.

Окрім нервової системи страждають травний канал і нирки. Знижується апетит, з'являється нудота і блювання, біль у правому підребер'ї, збільшується печінка, розвивається гінгівіт. У нирках — токсичний нефроз.

Ухворих відмічається біль у серці, серцебиття. Можливий розвиток токсичного міокардиту. Артеріальний тиск звичайно знижується.

Для ураження органів чуття характерні розлади нюху, зниження слуху, зору. Для тяжких отруєнь характерні помірна анемія, невеликий лейкоцитоз зі

здвигом уліво, токсична зернистість лейкоцитів, збільшення моноцитів. Хронічне отруєння. Хронічні інтоксикації РОЗ протікають у вигляді

більш або менш окреслених клінічних стадій. На початковій стадії з'являється астеновегетативний синдром з елементами еретизму. Якщо дія пестицидів продовжується, то посилюється тремтіння кінцівок, більш виразного характеру набувають вегетативні порушення, в тому числі і еретизм.

Друга стадія хронічної інтоксикації РОЗ характеризується переважним ураженням гіпоталамуса. У клінічній картині відмічаються розлади сну,

почуття туги, непояснимого страху, порушення терморегуляції, кахексія.

У третій стадії на перший план виступають органічні осередкові або дифузні порушення центральної нервової системи: частіше всього розвивається токсичний енцефаліт, рідше енцефаломієліт.

Поряд з розвитком патології нервової системи в клінічній картині хронічної інтоксикації РОЗ можуть з'явитися ознаки токсичної дистрофії міокарда, а також токсичного гепатиту, для якого не характерні швидке прогресування і розвиток жовтяниці.

Нерідко при хронічній інтоксикації РОЗ розвивається гіпохромна анемія, з'являється анізо- і пойкілоцитоз, збільшується вміст ретикулоцитів. Кількість лейкоцитів спочатку збільшується, а потім розвивається лейкопенія. Вміст тромбоцитів знижується, збільшується ШОЕ.

Одним із важливих показників впливу РОЗ на організм є наявність ртуті в біологічних середовищах. При інтоксикаціях легкої і середньої тяжкості ртуть визначається в крові і в сечі; остання її екскреція, як правило, перевищує 0,01 мг/л і зростає в міру посилен ня інтоксикації. Проте повної залежності між тяжкістю інтоксикації і вмістом ртуті в сечі немає.

Лікування. Лікувальні заходи в разі виникнення гострого отруєння РОЗ передбачають застосування антидотної терапії (речовини, що містять тіолові групи). Добрий результат дає введення вітчизняного препарату унітіолу (5—10 мл 5% розчину внутрім'язово або внутрівенно, через кожні 3—6 год). На курс лікування потрібно 50, а в тяжких випадках до 200 мл 5% розчину унітіолу. В разі перорального отруєння унітіол можна приймати всередину (100—150 мл 5% розчину), з наступним промиванням шлунка.

Крім унітіолу при отруєнні РОЗ застосовують комплексони (тетацинкальцій, пентацин та ін.), а також препарати, які синтезовані на основі фізіологічних метаболітів (сукцимер, 0,3 г лужного розчину внутрім'язово в перший і другий дні через 6 год; на третій і п'ятий — через 8 год; на шостий і сьомий дні — через 12 год).