Заходи, спрямовані на препинення або обмеження контакту працюючих із шкідливими речовинами виробничого середовища (максимальна герметизація технологічного процесу, обладнання робочих місць ефективною вентиляцією, можлива заміна агресивних алергенів безпечними речовинами тощо).

Засоби індивідуального захисту (в особливості дихальних шляхів).

Якісний професійний добір особ, які поступають на виробництво, де можливий контакт із виробничими алергенами.

Рання діагностика початкових ознак захворювання і раціональне працевлаштування, яке виключає контакт із виробничими алергенами. Головна роль у цьому належить профілактичним медичним оглядам.

ЕКЗОГЕННИЙ АЛЕРГІЧНИЙ АЛЬВЕОЛІТ

Це загальна назва групи алергічних пневмоній, які протікають із залученням у дифузно розсіяний запальний процес окремих груп альвеол.

Етіологія. Причиною розвитку екзогенного алергічного альвеоліту є алергени, котрі потрапляють в організм інгаляційним шляхом, разом із повітрям, що вдихається. Такими алергенами можуть бути амбарний довгоносик (пшениця), екстракт із пилу кавових бобів (зерна кави), сироватковий білок, антигени пташиного посліду (перо і послід голубів, курчат, папуг), термофільні актиноміцети (пріле сіно), пеніцилін (лікувальні засоби), солі тяжких металів (хімічні речовини) та ін.

Важливе значення в розвитку альвеоліту мають розмір та кількість часток. Вважається, що частки до 5 мкм досить легко досягають альвеол і спроможні викликати сенсибілізацію.

Патогенез. Алерген, який потрапляє в організм, викликає сенсибілізацію, що супроводжується утворенням антитіл. Ці преципітуючі антитіла разом з алергеном утворюють імунні комплекси, які здатні відкластися у стінках альвеол, бронхіол. Вони викликають запалення (бронхіоліт, альвеоліт), підвищену проникність судинної стінки (за рахунок виділення із опасистих

клітин і базофілів вазоактивних амінів), утворення гранульом (грануломатозний пневмоніт), що веде до розвитку інтерстиціального фіброзу і порушень вентиляційної функції легенів за рестриктивним типом.

Πатолого-анатомічна картина. Для алергічного альвеоліту характерна наявність у стінках альвеол та бронхіол гранульом, запальної інфільтрації лімфоцитами і плазматичними клітинами, скупчення ексудату.

Гранульоми складаються із епітеліоїдних клітин, які в центрі оточені лімфоцитами і плазматичними клітинами. На більш пізніх стадіях патологічного процесу наявний легеневий фіброз.

Клініка. Клінічна картина захворювання характеризується загальними симптомами (пропасниця, біль у м'язах, зниження маси тіла). Ознаки, пов'язані з ураженням органів дихання, свідчать про втягування в патологічний процес бронхіол і альвеол.

Починається захворювання нерідко з наростаючої задишки, кашлю. При аускультації часто прослуховується ніжна крепітація, головним чином у міжлопаточних зонах.

Гостра форма розпізнається досить легко. При функціональному дослідженні визначається зниження насиченості крові киснем, підвищення парціального тиску СО2 в артеріальній крові, відмічається помірно виражений респіраторний алкалоз. Легеневий об'єм у більшості випадків зменшений, особливо життєва ємкість легенів.

Альвеоліт може бути хронічним. Він розвивається в результаті повторних менш інтенсивних впливів хвороботворних агентів через декілька місяців після зіткнення з ними і характеризується прогресуючою дихальною недостатністю. Хворих турбує задишка, іноді помірна гарячка, сонливість. При рентгенологічному обстеженні виявляється інтерстиціальний фіброз.

Одним із прикладів алергічного альвеоліту є «легеня фермера». Це захворювання, при якому вдихання органічного пилу викликає реакцію підвищеної чутливості на альвеолярному рівні, пов'язану з продукцією

преципітинів, і яке характеризується алергічним дифузним ураженням альвеолярних інтерстиціальних структур легень. Захворювання зустрічається .в робітників сільського господарства, які стикаються з вологим, запліснявілим сіном, зерном, силосом та іншими рослинними матеріалами. Частіше спостерігається в зимово-осінній період року, коли на корм скотині використовують запаси сіна. Найбільше спричинюють розвиток захворювання «легеня фермера» термофільні актиноміцети: Місropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris.

Гостра форма характеризується раптовим початком. Через 3-6 год після експозиції різко підвищується температура до 39-40°С, з'являються головний біль, біль у м'язах, кашель зі скудною мокротою, іноді - з домішкою крові. Деколи спостерігаються тошнота і блювання, рясний піт, прогресуюча задишка. При обстеженні виявляють ціаноз, тахікардію, часте дихання в спокої, аускультативно - крепітація, поодинокі сухі хрипи. Рентгенологічно - посилення легеневого рисунка і мілковузликові тіні різної інтенсивності. Якщо дія алергену усувається, симптоми захворювання через 7-10 днів зникають.

Повторення контакту з хвороботворним агентом призводить до розвитку підгострої форми захворювання, при якій клінічні і рентгенологічні ознаки зникають значно повільніше. З'являються ознаки наростаючої дихальної недостатності за рестриктивним і в меншій мірі обструктивним типом, турбує сухий кашель, озноб уночі. При огляді виявляється, що грудна клітка набуває бочкоподібного вигляду, вислуховується крепітація в нижніх відділах легенів. Рентгенологічно в легенях виявляються більш виражені зміни у вигляді дифузних вузликових тіней, які розташовані переважно в середніх та нижніх відділах легенів. Хвороба через 4-8 неділь припинюється, якщо усунено подальший контакт з рослинним пилом.

Хронічна форма захворювання виникає в результаті постійного надходження в організм людини незначної кількості пилу прілого сіна. У клінічній картині переважає сухий кашель, задишка при фізичному

навантаженні, субфебрильна температура, погіршується загальний стан, знижується маса тіла. При аускультації визначаються крепітапія, мілкота середньопузирчасті хрипи. Якщо надходження пилу триває, можуть розвинутись необоротні зміни - фіброз легенів, декомпенсоване легеневе серце.

При функціональному дослідженні зовнішнього дихання визначається рестриктивна форма вентиляційної недостатності. Знижується життєва ємкість легенів, порушується дифузійна їх здібність.

Діагностика. Діагноз ставлять на основі даних професійного анамнезу (хворіють особи, які не мають схильності до атонічних реакцій; захворювання розвивається через досить тривалий період контакту з алергеном), особливостей клінічної картини (тривалість латентного періоду, характерних ознак), рентгенологічних змін. Діагноз підтверджується постановкою шкірних проб (з сироваткою крові або екстрактом із посліду) і серологічних досліджень (для виявлення преципітуючих антитіл методами імуноелектрофорезу, радіоімунології). У деяких випадках показана біопсія легені або аналіз бронхоальвеолярного лаважу (збільшення Т-лімфоцитів).

Диференціальна діагностика. Екзогенний алергічний альвеоліт треба диференціювати з саркоїдозом, для якого характерна відсутність зв'язку з професією, ураження крім легенів інших органів, розвиток гіперкальциурії, збільшення прикореневих лімфатичних вузлів на рентгенограмі, слабка або негативна реакція на туберкулін і позитивна реакція Квейма.

Альвеоліт слід також диференціювати від пневмоній інфекційного походження, для яких характерний зв'язок з простудою, сегментарне або ділянкове затемнення на рентгенограмі, виражений інтоксикаційний синдром.

Лікування. Найбільш ефективним методом лікування є припинення контакту хворого з алергеном, який викликав захворювання.

Для лікування екзогенного алергічного альвеоліту (особливо підгострої і хронічної форм) застосовують кортикостероїди. Преднізолон призначають у дозі 1 мг/кг на день протягом 7-14 днів, потім дозу поступово зменшують.

Експертиза працездатності. Питання щодо працездатності хворих із захворюваннями легенів, зумовленими впливом гниючого рослинного пилу, вирішується так, як і в разі відповідних форм пилових захворювань легенів, що викликані іншими видами пилу.

Профілактика. Основні профілактичні заходи при екзогенному алергічному альвеоліті полягають у попередженні контакту хворого з відповідними алергенами шляхом зміни технологічного процесу (зменшення концентрації алергену у вдихуваному повітрі), застосуванні респіраторів та інших засобів індивідуального захисту органів дихання.

ГЛАВА 4

ЗАХВОРЮВАННЯБРОНХОЛЕГЕНЕВОГОАПАРАТУ ТОКСИКОХІМІЧНОЇЕТІОЛОГІЇ

Урізних галузях промисловості - металургійній, хімічній, нафтопереробній, целюлозно-паперовій, фармацевтичній, машинобудівній - широке застосування набули з'єднання хлору, сірки, азоту. Всі вони можуть надходити в повітря робітничої зони у вигляді подразливих газів: хлору, хлороводню, сірчистого газу, сірководню, оксидів азоту, аміаку тощо.

Хлор - газ зеленкувато-жовтого кольору з різким запахом. Він у 2,5 рази тяжчий повітря, має добрі окислювальні властивості. На організм чинить подразливу і рефлекторну дію. У разі подразнення інтерорецепторів слизових оболонок верхніх дихальних шляхів можуть виникати спастичні явища в бронхах, змінюється діяльність серіця, спостерігаються явища подразнення дихального і судинного центрів.

Отруєння хлором можливі в целюлозно-паперовому і текстильному виробництві, де хлор застосовується для відбілювання; у фармацевтичній промисловості, при виготовленні хлорного вапна.

Сірчистий газ - безбарвний газ з гострим подразливим запахом. Добре розчинюється у воді, етиловому і метиловому спирті. Частіше всього сірчистий газ знаходять у виробничій атмосфері металургійних цехів, цехів по виготовленню сульфіту натрію, у рефрижераторах. Основніий шлях надходження до організму людини - органи дихання. В організмі його можна знайти в крові. Він діє як подразник на слизові оболонки очей і верхніх дихальних шляхів, в подальшому може вражати й легені. Має також резорбтивні властивості - порушує обмінні процеси.

Сірководень - безбарвний газ з характерним запахом тухлих яєць. Він дещо важчий за повітря і тому накопичується в низинах: ямах, траншеях.

Уповітря сірководень виділяється при виробництві віскозного волокна, застосуванні барвників на текстильних підприємствах, під час добування і

переробки багатосірчаної нафти. Він може міститись у стічній воді та каналізаційних трубах. Основними шляхами надходження в організм є органи дихання. Під час виникнення аварій в організм може потрапити така кількість сірководню, яка викликає гостре отруєння.

Оксиди азоту - гази жовто-бурого кольору. Вони являють собою суміш різних оксидів, з яких у виробничих умовах найбільш поширений діоксид азоту. Ці гази утворюються у виробничих умовах під час виготовлення сірчаної, хромової, азотної кислот, ароматичних нітроз'єднань, анілінових барвників, а також під час ацетиленового газозварювання, газорізки і електрозварювання.

ГОСТРІ ТОКСИЧНІ ПОРАЗКИ БРОНХОЛЕГЕНЕВОГО АПАРАТУ

Основні клінічні форми гострих уражень бронхолегеневого апарату токсикохімічної етіології такі: гострий токсичний ларінгофаринготрахеїт, гострий токсичний бронхіт, гострий токсичний бронхіоліт, гострий токсичний набряк легенів, гостра токсична пневмонія.

У промислових умовах вони можуть з'явитися в аварійних ситуаціях у разі вдихання токсичних речовин значних концентрацій. Виникнення інтоксикації спричинюють такі чинники: висока концентрація хімічної речовини в повітрі; тривалість її діі; загальна реактивність організму; фізико-хімічні властивості отруйної речовини.

Патогенез. Подразнювальні речовини під час дії на організм працюючого контактують з вологою дихальних шляхів і утворюють з'єднання, що мають припікаючі властивості (соляна кислота при дії хлору, сульфід натрію - сірководня тощо). Ці з'єднання викликають розлади функції дихання за рахунок місцевої подразливої дії, а також зрушення рефлекторного характеру (вплив на інтерорецептори бронхів). Наслідком цього є спастичне скорочення мускулатури дихальних шляхів, зміни в діяльності серця, дихального і

судинорухового центрів. Поширеність і тяжкість уражень залежать від ступеня розчинності токсичної речовини у воді.

Речовини, які легко розчинюються у воді (хлор, хлорпікрин, аміак, сірководень), діють переважно на слизову оболонку трахеї, великих бронхів. Клінічно це маніфестується гострим ларінготрахеїтом і гострим токсичним бронхітом.

Речовини, які важко розчинюються у воді (окисли азоту фосген, хлорпікрин, диметілсульфат), глибоко проникають у бронхолегеневу систему, уражають мілкі бронхи, бронхіоли. Клінічно це може зумовити виникнення гострого бронхіту, бронхіоліту.

Гострий токсичний ларінготрахеїт. У клінічному перебігу виділяють три ступен тяжкості.

Легкий ступінь характеризується гіперемією слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, місцями спостерігається наявність мілких крововиливів.

Середній ступінь - має місце набряк слизової оболонки, охриплість голосу, інколи повна його втрата.

Тяжкий ступінь характеризується некрозом слизової оболонки з утворенням виразок на ній. Можливий розвиток різкого набряку легенів з наступною асфіксією та смертю хворого.

Гострий токсичний бронхіт. Розрізнюють три ступені тяжкості гострого токсичного бронхіту.

Легкий ступінь (поверхневий або катаральний токсичний бронхіт) характеризується: болючим кашлем, болем та «дером» у горлі, стисненням та пекучістю в грудях, затрудненим диханням. Хворих турбує сльозотеча і світлофобія. Під час перкусії над легенями коробковий звук, переважно над нижньо-боковими відділами, аускультативно - жорстке дихання, на фоні якого вислуховуються сухі розсіяні хрипи. Тривалість цієї стадії бронхіту 3-7 днів, ускладнення відсутні.

Середній ступінь - хворі скаржаться на ринорею, сльозотечу, затруднене

дихання через ніс, інтенсивний біль У грудній клітці, приступоподібний кашель з відходженням слизової мокроти. Звертає на себе увагу ціаноз, задишка. Над легенями ознаки емфіземи, аускультативно - сухі хрипи, подекуди невелика кількість вологих хрипів. З боку серцево-судинної системи — тахікардія. Як правило, температура тіла підвищується до субфебрильних цифр, у крові спостерігається помірний нейтрофільний лейкоцитоз, прискорення ШОЕ. Тривалсть цієї стадії бронхіту 7-10 днів.

Тяжкий ступінь характеризується наявністю вираженого ціанозу, задишки в спокої. Об'єктивно ознаки емфіземи, сухі та вологі хрипи над усією поверхнею легенів. Триває ця стадія 2-6 тижнів, у разі адекватного лікування закінчується видужуванням. Подальший перебіг гострого токсичного бронхіту можливий за умови приєднання інфекції, переходу його в хронічну форму з розвитком пневмосклерозу.

Гострий токсичний бронхіоліт. Розвивається під час впливу токсичних речовин подразливої дії, насамперед таких, як диметилсульфат, з'єднання берилію.

Улегких випадках хворі скаржаться на кашель з невеликою кількістю мокроти, помірну задишку, субфебрильну температуру. Над легенями - базальна емфізема, вислуховуються мілкопузирчасті вологі хрипи в невеликій кількості.

3 боку периферичної крові спостерігається невеликий лейкоцитоз, підвищена ШОЕ. Ця стадія триває від декількох діб до 2-3-х тижнів.

Убільш виражених стадіях посилюється задишка, кашель набуває нестерпного, інколи приступоподібного характеру, супроводжується болем у грудях, може відходити густа слизова мокрота. Хворих турбує головний біль, втрата апетиту, підвищення температури до 38-39°С, загальна слабість. Звертає на себе увагу виражений ціаноз, часте дихання (30-40 на хвилину). Об'єктивно виявляються ознаки емфіземи, краї легенів опущені, рухливість їх обмежена. Над всією поверхнею легенів, і особливо в нижніх відділах, вислуховується

велика кількість середньота мілкопузирчастих вологих хрипів. З боку серцевосудинної системи визначається тахікардія, спад артеріального тиску, глухі тони. Збільшується печінка, вона стає болісною під час пальпації.

У периферичній крові визначається підвищення гемоглобіну, еритроцитів, лейкоцитоз з паличкоядерним зрушенням, відносна лімфопенія, іноді еозинофілія; ШОЕ зростає до 50 мм/год. У сечі – протеїнурія, циліндрурія.

На рентгенограмі органів грудної клітки спостерігається зменшення прозорості легеневого поля в середніх та нижніх відділах, тут же виявляються мілкоосередкові утворення, які місцями зливаються між собою. Корені легенів розширені.

Хворі на гострий токсичний бронхіоліт або одужують, або одержують різного роду ускладнення: бронхопневмонію, перехід у хронічну форму з облітерацією просвіту бронхіол.

Гостра токсична пневмонія. Виникає внаслідок короткочасного впливу токсичної речовини і характеризується гострим початком, короткочасністю перебігу, відсутністю нахилу до виникнення нових осередків.

Пневмонія внаслідок дії бензину виникає гостро, протягом кількох годин після випадкової аспірації бензину і його надходження в дихальні шляхи. Виявляється ціаноз, задишка, інтенсивні болі в тій половині, яка є місцем локалізації пневмонічної інфільтрації, кашель із ржавою мокротою. Температура підвищується до 40ºС.

Під час перкусії виявляється притуплення перкуторного звуку на стороні ураження, аускультативно - бронхіальне дихання, крепітація. У периферичній крові ознаки запального процесу (лейкоцитоз, лімфопенія, прискорення ШОЕ).

На рентгенограмі ділянка пневмонічної інфільтрації у вигляді гомогенного затемнення, що локалізується частіше всього у передній долі правої легені.

Лікування. Показані масляні та лужні інгаляції, препарати проти кашлю (тусупрекс, лібексин), антибіотики.

Гострий токсичний набряк легенів є найбільш тяжкою і небезпечною

формою гострого токсичного ураження бронхолегеневого апарату. Етіологічними чинниками його виникнення можуть бути окисли азоту, хлорпікрин.

Патогенез. У механізмі розвитку токсичного набряку легенів важливе місце займає вплив токсичної речовини на діяльність ферментних систем, що містять SH-групи. Це супроводжується різким підвищенням проникності альвеолярних мембран з порушенням водного обміну. В інтерстиціальній тканині, альвеолах накопичується рідина з високим вмістом білка.

Крім безпосередньої дії токсичної речовини на ферментні системи механізм токсичного набряку легенів зазнає впливу і нервових механізмів, що підтверджується зменшенням, а інколи запобіганням розвитку набряку легенів завдяки виключенню деяких відділів нервової системи (вагосимпатична блокада, перерізування блукаючого нерва на шиї тощо).

У розвитку токсичного набряку легенів розрізнюють п'ять періодів. Перший, або період подразнення. Клінічні прояви - сльозотеча, нежить,

кашель, «дер» в носоглотці, стиснення в грудях; тривалість 15-20 хв.

Другий, або період уявного благополуччя. Клінічні прояви - незначна задишка, лабільність пульсу, ознаки помірної емфіземи; тривалість 3-8 год.

Третій період, або період зростання набряку. У хворих з'являється стиснення в грудях, розвивається задишка, кашель з відходженням мокроти. Під час проведення перкусії - коробковий звук над легенями, аускультативно – дрібнопухирчасті хрипи. Кількість цих хрипів швидко зростає.

На рентгенограмі легенів має місце розмитість рисунка, розширення коренів. З боку периферичної крові відмічається збільшення ШОЕ, лейкоцитоз із

зрушенням формули вліво, лімфопенія.

Четвертий період, або період завершення набряку. Клінічні прояви - зростає задишка, посилюється кашель, виділяється кров'яниста мокрота, дихання клекочуще. При проведенні аускультації вислуховується велика кількість різнокаліберних вологих хрипів.

Рентгенологічно визначаються плямисті тіні, які обумовлені накопиченням набрякової рідини в альвеолах. Ці тіні місцями утворюють великі, зливні ділянки.

При дослідженні крові виявляється її згущення, яке проявляється збільшенням кількості гемоглобіну, еритроцитів, лейкоцитів. Підвищується в'язкість крові.

Кількість кисню в артеріальній крові різко падає, а вуглекислоти зростає, розвивається так званий гіперкапнічний (синій) тип гіпоксемії. Стан хворих тяжкий, обличчя набуває синюшного відтінку. Артеріальний тиск нормальний або дещо підвищений. Синя асфіксія може перейти в сіру.

Сірий тип гіпоксемії характеризується низьким вмістом в крові вуглекислоти, поєднанням набряку легенів з падінням серцево-судинної діяльності (колапсом). Обличчя хворого набуває попільно-сірого відтінку, вкривається холодним потом. Слизові оболонки грязно-землистого кольору. Кінцівки холодні і вологі на дотик. Пульс частий, ниткоподібний, артеріальний тиск різко падає.

П'ятий період, або період оберненого розвитку токсичного набряку. Характеризується зменшенням задишки, ціанозу, кашлю, кількості виділеної мокроти, а також вислуховуваних хрипів у легенях. Нормалізується картина периферичної крові. Через 2—4 дні хворий одужує. Залишається підвищеною температура тіла (до 37,5-38,0°С) протягом тижня.

Ускладнення: пневмонія, розвиток пневмосклерозу.

Лікування. Потерпілому дають міцний чай, каву, прикладують грілку. Призначають кисень (інгаляції кисню поєднують з парами 30% спирту з метою запобігання утворенню піни). Очі промивають 2% розчином хлориду натрію і закапують альбуцидом (30% розчин), новокаїном, 1—2 краплі 1% розчину. Ніс, глотку полощуть 2% розчином натрію гідрокарбонату.

У разі розвитку спазму голосової щілини вводять 1,0 мл 0,1% розчину атропіну підшкірно.