Відмічається ряд змін в організмі поза дихальної системи: артеріальна гіпертензія, диспептичні явища, пригнічення нюху (у робітників льонокомбінатів), атрофічні риніти, ларингіти, дерматити. Позитивні шкірні проби з екстрактом із виробничого пилу.

Лікування. Проводиться відповідно до загальних принципів лікування пневмоконіозів. У разі ускладнення бісинозу запальним процесом призначають антибіотики, при розвитку легеневого серця — серцеві глікозиди, сечогінні.

Профілактика. Профілактичні заходи з попередження виникнення бісинозу аналогічні тим, що проводяться при силікозі.

ПИЛОВИЙ БРОНХІТ

Пиловий бронхіт — одне із професійних захворювань, спричинене тривалим впливом виробничого пилу. Воно характеризується дифузним запаленням бронхів і являє собою первинно хронічний дифузний ендобронхіт.

Як нозологічну форму пиловий бронхіт було внесено до списку професійних хвороб у 1970 році.

У сучасних виробничих умовах пиловий бронхіт розвивається повільно, через 8—10 років роботи під впливом пилу і зустрічається в Україні в різних галузях промисловості (табл. 4).

Етіологія. У розвитку пилового бронхіту має значення тривале вдихання багатодисперсного пилу з невеликим вмістом кварцу або навіть без нього (цементний, рослинний, пил деревини тощо).

На виникнення захворювання впливає також наявність таких несприятливих виробничих чинників: умови праці (мікроклімат, тяжка фізична праця, шум); ряд непрофесійних факторів (стать, вік, паління, інфекція в анамнезі, захворювання верхніх дихальних шляхів тощо).

Патогенез. У разі дії на організм працюючого промислового пилу відмічається порушення різних систем захисту бронхолегеневого апарату - мукоціліарний транспорт, місцевий імунітет, сурфактантна система. Виникають

Таблиця 4

Перелік виробництв, потенційно небезпечних для розвитку пилового бронхіту (Ю.І.Кундієв, О.П.Краснюк)

порушення евакуації пилових часток і секреторної функції бронхів на фоні структурних змін війчастого епітелію.

Пиловий бронхіт характеризується атрофічними і склеротичними змінами в усіх структурах бронхіального дерева, які формуються вже на початкових стадіях захворювання, змінами моторики бронхів, гіперсекрецією.

У патогенезі захворювання має значення бронхоспазм. Він виникає внаслідок рефлекторної реакції бронхіальної мускулатури на пилові частки або сенсибілізації до алергенів, що містяться в промисловому аерозолі (хром, марганець, нікель, фенолформальдегідні смоли та ін.). Патогенна мікрофлора дихальних шляхів впливає на розвиток запального процесу в бронхах і алергізацію хворого.

При цьому захворюванні виникає також зниження клітинного і гуморального імунітету, певне значення мають також деякі генетичні фактори, зокрема дефіцит α1-інгібітору протеаз (рис. 14).

Патолого-анатомічна картина. При пиловому бронхіті уражаються бронхи, бронхіоли, альвеоли. Дія пилу спочатку викликає відповідну реакцію з боку слизової оболонки у вигляді гіперсекреції бронхів. Збільшується кількість бокаловидних клітин. Змінюються реологічні властивості слизу, підвищується його в'язкість. Надалі гинуть клітини війчастого епітелію, стовщується базальна мембрана, настає інфільтрація лімфоїдними клітинами. Цей період клінічно визначається як ендобронхіт, або пиловий катар бронхів.

Ендобронхіт з часом переходить у панбронхіт, а потім у перибронхіт. Осередки інфекції в перибронхіальній клітковині супроводжуються розвитком проміжного склерозу і переходом запальних змін на паренхіму легені. Це фаза розгорнутого запалення, яка в міру формування різного ступеня виразності склерозу і облітерації мілких бронхів переходить у третю фазу - відбудови.

Таким чином, еволюція хронічного бронхіту може бути представлена послідовною картиною гіпертрофічних змін бронхів атрофічними з наступним развитком катарального інтрамурального деформуючого бронхіту. Розповсюдження запальних змін на дистальні відділи бронхіального дерева супроводжується порушенням виробки поверхнево-активної речовини — сурфактанту, що призводить до розвитку бронхоспазму і сприяє виникненню тяжкого ускладнення — обструктивної емфіземи легенів.

Клініка. Сучасна класифікація пилового бронхіту передбачає оцінку стадії, періоду (фази) захворювання, наявності ускладнень. Розрізнюють три стадії пилового бронхіту.

Стадія І — подразнення - це слабко виражений бронхіт. Після багатьох років праці у контакті з промисловим пилом з'являється сухий або з незначною мокротою кашель. Поступово з роками він посилюється, з'являється задишка під час напруження, загальне нездужання. Загострення захворювання буває рідко і триває недовго.

Під час об'єктивного обстеження хворого відмічається ясний легеневий звук з коробковим відтінком, переважно в нижньобокових відділах грудної клітки. Аускультативно — дихання жорстке, вислуховуються розсіяні сухі, а іноді вологі хрипи. Істотних рентгенологічних змін не спостерігається. Легенева недостатність відсутня, в період загострення — відповідає 0-1 ступеню. Змін у периферичній крові немає.

Бронхіт у цій стадії має чітко окреслені фази: ремісії або загострення. За умови своєчасного лікування і нормалізації умов праці та способу життя цей процес повністю зворотний.

Стадія II — запальна. Клінічні прояви пилового бронхіту в цій стадії захворювання обумовлені варіантом перебігу бронхіту — обструктивний, астматичний, запальний, що залежить від етіологічного фактора. Так, при дії переважно кварцового пилу розвивається, як правило, обструктивний бронхіт з малою вираженістю запального процесу, швидко прогресуючою емфіземою

легенів обструктивного генезу. У шахтарів, електрозварювальників, робітників, що контактують з органічним пилом, частіше зустрічається астматичний варіант пилового бронхіту. Наявність впливу токсичних компонентів (окисли металу, формальдегід, сірчані з'єднання) сприяє розвитку бронхіту з проявами інфекційного процесу у бронхах, який нагадує хронічний токсичний бронхіт з розвитком бронхоектазів і пневмосклерозу. У таких випадках відмічаються часті загострення з температурною реакцією, виділенням слизово-гнійної або гнійної мокроти, відповідні зміни показників клінічного і біохімічного аналізів крові.

Рентгенологічно — нерізке посилення легеневого рисунка, який у період загострення стає більш виразним. Легенева недостатність І або II ступеня. Можуть спостерігатись початкові симптоми легеневого серця. Загострення бувають більш тривалими (2—3 тижні), а частота їх — до трьох разів на рік.

Таким чином, бронхіт у II стадії дає можливість виділити той чи інший варіант перебігу; це, як правило, — ускладнений бронхіт, який не піддається повною мірою зворотньому розвитку, незважаючи на досить інтенсивне лікування.

Стадія III — глибокий бронхіт. Клінічні прояви в цій стадії характеризуються стійким кашлем з мокротою, задишкою у спокої, болями в грудній клітці. Під час огляду виявляється, що такі хворі ціанотичні, наявна одутлість обличчя. Над легенями перкуторно — коробковий звук, аускультативно — велика кількість розсіяних сухих і вологих різнокаліберних хрипів.

Рентгенологічні зміни в III стадії характеризуються вираженим посиленням і деформацією легеневого рисунка (як показник пилового впливу), ознаками емфіземи. Має місце виражена легенева недостатність, легеневе серце. Загострення часті, ремісії досить короткі, нерідко зовсім відсутні.

Отже, пиловий бронхіт у цій стадії — це ускладнений бронхіт з досить тяжким перебігом, для якого характерне поєднання декількох синдромів

(запального і обструктивного або запального і емфіземи тощо). Найбільш частим і тяжким ускладненням є формування легеневого серця з розвитком легенево-серцевої недостатності, що призводить до втрати хворим працездатності.

Узалежності від клінічних особливостей захворювання виділяють емфізематозну, бронхоспастичну і запальну форми пилового бронхіту.

Емфізематозна форма характеризується: задишкою різного ступеня виразності, кашлем із незначною мокротою, що важко відходить. Об'єктивно — ознаки емфіземи, жорстке дихання, сухі хрипи. Рентгенологічно виявляються підвищена прозорість легеневих полів, обмеження рухомості і низьке стояння куполів діафрагми, посилення бронхосудинного рисунка, функція зовнішнього дихання змінюється за рестриктивним типом у межах І—II ступеня. З боку серцево-судинної системи можлива наявність ознак легеневого серця в стадії компенсації, рідше з недостатністю кровообігу І—II ступеня.

Особливо виражена III стадія бронхіту. Хворі скаржаться на задишку в спокої, відходження малої кількості, переважно слизової мокроти. Об'єктивно виявляються акроцианоз, емфізематозна форма грудної клітки, над легенями — коробковий звук, нижні межі легенів опущені. Наявна симптоматика легеневого серця з недостатністю кровообігу ІІ—ІІІ ступеня, порушення функції зовнішнього дихання II—III стадії за обструктивно-рестриктивним типом. У периферичній крові можуть бути запальні зміни.

Уразі переважання астмоїдного синдрому, в І стадії бронхіту спостерігається затруднення дихання, яке виникає періодично, під час контакту

зпиловим фактором, змін метеорологічних умов. Фізикальні зміни при цьому незначні: перкуторно—легеневий звук, непостійні сухі хрипи, особливо при форсованому диханні в горизонтальному положенні хворого. В периферичній крові виявляється еозинофілія. З боку функції зовнішнього дихання може виявлятись І ступінь порушення за обструктивним типом. У II стадії — періодичні приступи задухи, посилення задишки. Над легенями коробковий

звук у базальних відділах, жорстке дихання, видих подовжений, сухі свистячі хрипи. У крові — підвищення еозинофілів, у мокроті — елементи, які характерні для бронхіальної астми. З боку серцево-судинної системи спостерігаються ознаки легеневого серця в стадії компенсації або з недостатністю кровообігу І ступеня; функція зовнішнього дихання — зниження показників у межах І—II ступеня за обструктивним типом. Клінічна картина III стадії нагадує вторинну бронхіальну астму.

Наявні часті приступи задухи, задишка в спокої, кашель, харкотиння відкашлюється важко. Визначається емфізема легенів, велика кількість сухих хрипів. В аналізах крові та мокроти — ознаки алергічного компонента. Часто ставиться діагноз легеневого серця з недостатністю кровообігу II—III ступеня.

У разі переважання запального процесу в бронхах клінічна картина бронхіту нагадує банальний інфекційний бронхіт. Характерними ознаками цього варіанту є кашель з мокротою. Остання в початкових стадіях має слизовий, потім слизово-гнійний і гнійний характер, підвищується температура, виникає слабість, підвищена пітливість. У легенях на фоні коробкового відтінку перкуторного звуку вислуховуються сухі, а надалі й вологі хрипи. Можуть визначатись ділянки притуплення перкуторного звуку. В периферичній крові визначаються нейтрофільний лейкоцитоз, підвищення ШОЕ. Знижується функція зовнішнього дихання.

Діагностика. Діагностика пилового бронхіту проводиться в два етапи: спочатку передбачається встановлення діагнозу хронічного бронхіту як нозологічної форми і визначення ступеня його тяжкості, потім виявляється пилова етіологія бронхіту, а отже, і професійна категорія захворювання.

Перший етап процесу діагностики базується на обліку клінічних проявів захворювання (анамнестичні дані, скарги хворого, результати фізикального обстеження) і допоміжних методів дослідження (функціональних, рентгенологічних, ендоскопічних).

При вирішенні питання про віднесення хронічного бронхіту до професійного

захворювання слід керуватись такими критеріями:

1.Наявність достатнього стажу роботи в умовах дії пилу (7—10 років і більше). Стаж роботи в пилових умовах повинен бути підтверджений відповідним записом у трудовій книжці хворого.

2.Несприятливі умови праці, підтверджені санітарно-гігієнічною характеристикою (наявність на робочому місці пилу із вказівкою на його концентрацію та склад, подразливих газів, несприятливих мікрокліматичних факторів — перепадів температури, вологості, тяжкої фізичної праці).

3.Особливості розвитку хронічного бронхіту — початок і характер перебігу захворювання, наявність перенесених захворювань, особливо пневмоній, описаних і підтверджених випискою з амбулаторної карти хворого.

Пилова етіологія бронхіту відносно легко встановлюється в тому випадку, коли є наявним поступовий розвиток захворювання після тривалого терміну праці в умовах дії пилового фактора. Вказівки в анамнезі на часті інфекційні захворювання бронхо-легеневого апарату, зловживання курінням багато в чому роблять складнішим процес встановлення професійного характеру бронхіту. Проте слід мати на увазі, що в разі великого стажу роботи, пов'язаної з дією виробничого пилу, незважаючи на перенесені раніше гострі інфекції органів дихання, важко виключити вплив пилу на розвиток хронічного бронхіту. У тому випадку, коли робітник, в якого у віддаленому періоді є вказівка на перенесені гострий бронхіт, пневмонію, але під час оформлення на роботу, пов'язану з дією пилового фактора, він був визнаний здоровим (і про це є відповідний запис), а через деякий час роботи в несприятливих умовах (тривалий вплив виробничого пилу) у нього розвинувся хронічний бронхіт, захворювання слід трактувати як професійне. Якщо робітник переніс пневмонію під час роботи в умовах дії пилу, потім визнався здоровим і лише через деякий час у нього розвився хронічний бронхіт, це захворювання теж повинно визнаватись професійним.

Коли хронічний бронхіт є безпосереднім виходом гострого інфекційного