Факторы риска бронхиальной астмы

Внутренние факторы (предрасположенность к болезни)

1. Генетические: • гены, предрасполагающие к атопии

Атопия – повышенная способность организма вырабатывать IgЕ в ответ на контакт с аллергенами окружающей среды.

• гены, предрасполагающие к гиперреактивности дыхательных путей

Гиперреактивность бронхов – состояние, при котором бронхи сокращаются слишком легко и слишком мощно в ответ на многие провоцирующие факторы.

При БА снижено количество β₂-рецепторов в мелких бронхах и снижена их чувствительность к эндогенным катехоламинам. Возникает относительное преобладание α-рецепторов, что приводит к так называемой «функциональной», частичной блокаде β₂-рецепторов. Эндогенные катехоламины стимулируют α-рецепторы, что приводит к бронхоспазму.

2. Ожирение

3. Пол (распространённость БА у взрослых выше у женщин)

Внешние факторы (вызывают начало заболевания, обострения ба и/или персистирование симптомов)

1. Аллергены • помещений: домашние клещи, животные с меховым покровом (собаки, кошки, мыши), тараканы, грибы (прежде всего плесневые и дрожжевые) • внешние: пыльца, грибы (прежде всего плесневые и дрожжевые)

2. Инфекции (преимущественно вирусные)

3. Профессиональные сенсибилизирующие агенты

IV.Табакокурение -пассивное -активное

V.Загрязнение атмосферы или воздуха помещений

Механизмы развития бронхиальной астмы

В основе БА лежит хроническое воспаление слизистой оболочки дыхательных путей.

Острое воспаление дыхательных путей, возникающее при контакте с аллергеном, приводит к приступу БА.

Хроническое воспаление протекает с десквамацией мерцательного эпителия, обнажением рецепторов слизистой оболочки бронхов, что приводит к развитию гиперреактивности бронхов, а симптомы приобретают постоянный характер.

Воспаление приводит к структурной перестройке слизистой оболочки бронхов – ремоделированию. (рис.2)

Основные морфологические изменения в бронхиальной стенке при БА:

• Повреждение эпителиальных клеток и их гибель. Десквамативный эпителий скапливается в просвете дыхательных путей вместе с вязким бронхиальным секретом, эозинофилами, лимфоцитами, и образуется слизистая пробка, которая обтурирует просвет дыхательных путей.

• Базальная мембрана слизистой оболочки утолщается, в ней формируются рубцы

• Происходит гипертрофия и гиперплазия бокаловидных и серозных желёз, гиперсекреция слизи

• Гипертрофия гладких мышц бронхов (при тяжёлом течении БА мышечная масса возрастает более чем на 200%) и ангиогенез

При отсутствии лечения с течением времени у больного начинают преобладать процессы ремоделирования дыхательных путей. Стенка бронхов становится более толстой и ригидной за счёт гипертрофии мышечного слоя и отложений коллагена. Этот процесс является необратимым и вызывает у больного стойкое (которое не поддаётся лечению) снижение воздушного потока

Клиника бронхиальной астмы

Типичными для больных БА являются жалобы на приступы кашля или затруднённого дыхания, которые часто возникают внезапно, на фоне полного благополучия. Другой симптом БА – одышка – чаще всего описывается больными как экспираторная. Одышку и кашель у пациентов с БА часто сопровождают дистантные свистящие хрипы. С диагностической точки зрения важным является указание на положительный эффект применения бронхолитиков (дозированные ингаляторы с β₂ – агонистами, эуфиллин, теофедрин). Назначение этих препаратов больному приводит к уменьшению одышки. В промежутках между приступами (особенно в начале заболевания) симптомы бронхиальной обструкции могут полностью отсутствовать.

Для БА характерно эпизодическое появление симптомов бронхиальной обструкции, её обратимый характер и связь с определёнными ситуациями, провоцирующими бронхиальную обструкцию.