5 курс / Госпитальная педиатрия / Кардиология_и_ревматология_детского_возраста_Самсыгина
.pdfБолезни миокарда |
141 |
оде и через каждые 25 минут после приема обзидана из расчета 0,5-1 мг/кг массы тела. Восстановление положительной полярности зубцов Т или замет ное возрастание амплитуды низковольтных зубцов Т следует рассматривать как результат укорочения 2-й фазы и всего ПД в мышечных клетках субэпикардиального слоя или же удлинения ПД в клетках субэндокардиального слоя. Реа гирующие на бета-адреноблокатор зубцы Т можно определять как анаприлин (пропранолол) чувствительные или зависимые.
Надо учитывать, что отрицательный хронотропный эффект бета-адренобло- каторов не всегда совпадает по времени с изменениями комплекса ST-T. Фаза реполяризации часто нормализуется, хотя при этом не происходит заметного урежения сердечной деятельности.
Нечувствительность к бета-адреноблокатору комплекса ST-T бывает связана не только с глубокими дистрофическими или другими структурными изменени ями миокарда, но и с особенностями электрогенеза в мембране кардиомиоцитов - слабая вовлеченность в процесс медленных кальциево-натриевых кана лов и др. (Кушаковский М . С, 2000г.).
Противопоказаниями к этой пробе служат нарушения синоаурикулярной и атриовентрикулярной проводимости, острая сердечная недостаточность, бронхи альная астма и бронхоспастический синдром, инсулинзависимый сахарный диа бет. Проба мало информативна у лиц с явными органическими заболеваниями миокарда, ИБС, а также при достаточно высоких зубцах Т в исходном периоде.
Проба со стимуляцией бета-адренергических рецепторов. Для стимуля ции бета-адренорецепторов чаще всего используется изопропилнорадреналин (изопротеренол, изадрин). В детской практике данная проба применяется дос таточно редко. При проведении пробы отмечаются две последовательных фазы изменений конечной части желудочкового комплекса.
В ранней фазе (20 - 40 сек. после введения препарата) отмечаются учаще ние сердечного ритма, снижение амплитуды зубцов Т или же инверсия их на чальной части без естественных изменений конечной части этих зубцов (про ксимальная инверсия зубцов Т). Одновременно смещаются книзу сегменты S-T, интервал QT не меняется, но оказывается продолжительнее должного интерва ла QT (корригированного интервала QT) при учащенном ритме.
Поздняя фаза действия изопротеренола длится от 2 до 5 минут. Зубцы Т ста новятся положительными и более высокими, чем до введение препарата (пре имущественно в их конечной части), сглаживается начальная инверсия зубцов Т, становится менее выраженным смещение сегментов S-T, укорачивается ин тервал Q-T, возрастает амплитуда зубца U со смещением его вершины влево, иногда зубец U частично или полностью сливается с зубном Т. В этой фазе дей ствия изопротеренола число сокращений сердца может превышать исходную величину на 25 - 50 ударов в минуту.
142 |
КАРДИОЛОГИЯ И РЕВМАТОЛОГИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА |
Итак, типичное воздействие изопротеренола на зубцы Т характеризуется про тивоположной направленностью изменений начальной и конечной частей этих зубцов. Площадь зубцов Т меняется мало, несмотря на колебания их высоты.
Восстановление полярности, амплитуды или формы зубцов Т у больных с кардиомиопатией указывает на то, что бета-адреностимуляторы ускоряют реполяризацию и тем самым вызывают укорочение ПД в субэпикардиальном мы шечном слое. Это может зависеть от временной ликвидации дефицита катехо ламинов в миокардиальных клетках. Сохранность изменений комплекса ST-T или их усиление после приема бета-адреностимуляторов наблюдаются у боль ных с глубокими, органическими повреждениями миокарда (ИБС, миокардиты, идиопатические кардиомиопатии), при блокадах ножек пучка Гиса, а также при исходном расширении комплекса QRS>0,10 сек. (гипертрофия желудочков, на рушения внутрижелудочковой проводимости и т. д.). У лиц с кальциевым ти пом кардиомиопатии изопропилнорадреналин может стимулировать дополни тельное поступление ионов Са в клетки субэндокарда, что также должно при водить к углублению инверсии зубцов Т.
Противопоказаниями к пробе с бета-адреностимуляторами являются: сину совая тахикардия, экстрасистолия, тахиаритмии, заметное увеличение сердца, структурные изменения миокарда, особенно ишемической природы.
Пробы с дозированной физической нагрузкой
Наиболее часто используемыми пробами с дозированной физической на грузкой являются велоэргометрия и тредмил. В обоих случаях проба проводит ся до достижения субмаксимальной частоты сердечных сокращений, которая у детей равняется 150 - 170 уд. в минуту. Проба с физической нагрузкой позво ляет выявить толерантность к физической нагрузке, которая в норме составля ет 2-2,5 Вт на кг массы тела, а также возникающие на разных стадиях нагрузки изменения на электрокардиограмме: нарушения ритма, проводимости, ишемические изменения, а также выявить динамику процессов реполяризации мио карда желудочков на нагрузке.
В норме при выполнении нагрузки (как и при пробе с адреномиметиками) характерно увеличение амплитуды зубцов Т, укорочение ПД. Более неблагоп риятным считается сохранение или же ухудшение процессов реполяризации на нагрузке - уплощение и инверсия зубцов Т, которая может, в свою очередь, может быть расценена как признак более глубокого повреждения миокарда. Также о выраженном нарушении метаболизма в миокарде могут говорить воз никающие на фоне физической нагрузки нарушения сердечного ритма и про водимости.
Эхокардиография
Эхокардиографическое исследование в последние годы вошло в обязатель ный диагностический ряд большинства патологий сердечно-сосудистой систе-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Болезни миокарда |
143 |
мы. Однако в большинстве случаев метаболических повреждений миокарда данное исследование не позволяет выявить характерные эхокардиографические признаки, патогномоничные для указанной патологии. Однако, выявляе мые в ряде случаев признаки умеренного снижения сократительной способно сти миокарда в сочетании с небольшим увеличением размеров левого желу дочка (на уровне 99 перцентиля) или наоборот умеренными признаками ги пертрофии заставляют дифференцировать миокардиодистрофии и идиопатические кардиомиопатии.
Сцинтиграфия миокарда
На второе место (после ЭКГ) по значимости в диагностике миокардиодист рофии в последнее время выходит такой метод исследования, как сцинтигра фия миокарда с таллием и технецием. Данная методика, позволяет качествен но оценить перфузионные и метаболические процессы в миокарде, оценить распространенность и локализацию дистрофического процесса, а также опре делить какой из механизмов (перфузия или нарушение метаболизма) является основным в патогенезе нарушений процессов реполяризация миокарда, а со ответственно и миокардиодистрофии.Сцинтиграфия с таллием основана на тропности данного радионуклида к функционирующему кардиомиоциту и поэтому после его введения он фиксируется в функционирующих клетках. При скани ровании сердца выявляются немые зоны (зоны в которых талий не фиксирует ся). По этим зонам можно определить локализацию и процент пораженного миокарда, размер некроза или рубца.
Сцинтиграфия с пирофосфатом, меченным технецием основана на том спо собности пирофосфата связывать ионы кальция внутри функционирующих кардиомиоцитов. Большинство ионов кальция в норме находятся внутри кардиомиоцитов. При некрозе ионы кальция выходят из кардиомиоцита, пирофосфат при этом соединяется с ними и фиксируется. При сцинтиграфии выявляются поля фиксации пирофосфата, которые содержат участки некроза. В Рубцовых участках миокарда кальция нет, следовательно, там фиксации пирофосфата не происходит.
Эти две методики проводят, как правило, вместе. Они являются очень цен ными в отношении выявления функционирующего миокарда и зон некроза.
Лабораторные методы исследования
Показатели клинического, биохимического и иммунологического исследо ваний крови соответствуют основному патологическому процессу и не отража ют выраженность и динамику миокардиодистрофии, признаки которой сохра няются дольше, чем клинические проявления фонового заболевания.
В диагностике метаболических повреждений миокарда достаточно широкое распространение получили лабораторные методы исследования, целью которых является косвенная оценка дефектов в определенных звеньях метаболизма и
144 |
КАРДИОЛОГИЯ И РЕВМАТОЛОГИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА |
таким образом выявление "основного" патогенетического механизма. И хотя ни один из лабораторных методов не вошел до сих пор в диагностический минимум миокардиодистрофии, некоторые из них используются достаточно широко. На пример, измерение уровней лактата и пирувата в крови на фоне нагрузкой глю козой, позволяет оценить сдвиг гликолиза в анаэробную сторону, а также по ступление субстратов, получаемых в результате расщепления углеводов в цикл Кребса. Оценка процессов окислительного фосфорилирования (цикл Кребса), осуществляемого в митохондриях может быть выполнены с помощью исследова ния уровня митохондриальных ферментов в лимфоцитах периферической кро ви: сукцинат дегидрогеназы и альфа глицерофосфат дегидрогеназы.
Также описаны использующиеся при диагностике миокардиодистрофии ме тодики хроматографии органических кислот, анализа ацилкарнитинов и оцен ки окисления жирных кислот.
Профилактика и лечение, прогноз
Лечение миокардиодистрофии должно стремиться к устранению основного патологического процесса, вызвавшего метаболические нарушения в миокарде. Регулирование режима труда, предупреждение физических нагрузок, рациональ ное питание (коррекция обменных нарушений), санация хронических очагов инфекции. Целями назначаемой кардиотрофической терапии (предуктал, L-кар- нитин, Коэнзим Q10, витаминотерапия и т.д.) являются: нормализация обмена веществ в миокарде, улучшение трансмембранного транспорта важных метабо литов, активация аэробного гликолиза, цикла Кребса и процессов окислительно го фосфорилирования, что в итоге отражается на процессе выработки энергии, необходимой для обеспечения насосной и сократительной функций сердца.
Диета определяется основным заболеванием, но учитывая поражение орга нов кровообращения, она должна быть гипохлоридной, витаминизированной, богатой солями калия и магния (картофель, баклажаны, капуста, чернослив, абрикосы, изюм, финики, инжир, зеленый горох, петрушка, помидоры, ревень, свекла, черная смородина, укроп, фасоль, хрен, шелковица, щавель). Рекомен дуется часть животных жиров заменить растительными, содержащими полине насыщенные жирные кислоты (подсолнечное, кукурузное, оливковое, хлопко вое и др.).
Уже на ранних стадиях наблюдения залогом успеха лечения является своев ременное прекращение патологических влияний на миокард (лечение основ ного заболевания, устранение избыточной физической нагрузки).
С целью коррекции энергетического обмена и оказания регулирующего вли яния на физиологические функции организма следует назначать комплексы витаминов группы В. Процессы окислительного фосфорилирования нормали зуют коферментные и синтетические формы витамина кокарбоксилаза 5- 10 мг/кг от 10 до 30 внутримышечных или внутривенных инъекций; фосфотиа-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Болезни миокарда |
1 4 |
мин 0,003-0,005 в сутки; бенфотиамин детям до 10 лет 0,01-0,03, старше 10 лет - 0,03-0,06 в сутки в течение 10 - 30 дней. Пиридоксальфосфат - коферментная форма витамина В6 повышает эффективность функции миокарда, способствует уменьшению потребления кислорода тканями в связи с выключением некото рых фаз цикла Кребса. Применяется по 1 0 - 2 0 мг 2 - 3 раза в день внутрь через 10-15 минут после еды с течение 10 - 30 дней.
Благоприятное влияние на показатели гемодинамики оказывают препараты пантотеновой кислоты (витамина В5), одного из самых активных витаминов, участвующих в обменных процессах. Входя в состав коэнзима А, она служит коферментом более 60 ферментов организма, выполняя большую роль в обме не белков, липидов, углеводов, микроэлементов и других биологически актив ных соединении. Включение пантотеновой кислоты (детям от 1 до 3 лет по 5- 10 мг на прием, от 3 до 14 лет по 100 - 200 мг на прием 2 раза в день) в течение 2 - 3 недель особенно целесообразно при нейровегетативной, гормональной миокардиодистрофии. У детей с ожирением, наклонности гиперлипидемии.
Энергетическое обеспечение сократительного миокарда улучшает витамин ВЗ (никотиновая кислота), назначаемый в разовой дозе 5 мг/год жизни (но не более 50 мг) 2 - 3 раза в день на протяжении 3 недель в сочетании с витамином Е ( 1 % масляным раствором токоферола ацетата по 10 - 15 кашель 2 - 3 раза в день после еды в течение 3 - 4 недель).
При дисметаболической миокардиодистрофии на фоне хронических рас стройств питания, анемии и пр. улучшению белкового метаболизма способствует коферментная форма витамина В1 2 -кобаламид (0,001 в сутки) и карнитин хло рид (20% водный раствор, до 1 года 4 - 1 0 кап. 3 раза в день, с 1 до 6 лет - 14 кап. 2-3 раза в день; с 6 до 12 лет - 2 8 - 4 2 кап. 2 - 3 раза в день в смеси с 5% раствором глюкозы, соком, компотом).
Рибоксин - предшественник АТФ, свободно проникающий в клетку, способ ствует повышению сократительной функции миокарда, назначается детям внутрь по 3 - 5 мг/кг массы 3 раза в день в течение 3 - 4 недель. Изредка возможны побочные аллергические реакции в виде зуда и гиперемии кожи.
Фрагментом АТФ, входящим в состав ряда коферментов, регулирующих окис лительно-восстановительные процессы, является фосфаден. Он способству ет нарастанию силы сокращений сердца в результате улучшения его трофики и накопления энергии. Следствием образования аденозина является также урежение сердечного ритма. Применяют фосфаден внутрь по 1 мг/кг детям до 6 лет 2 раза в день, старше 6 лет - 3 раза в день, независимо от приема пиши или в/м в виде раствора 2% по 0,025 мг/кг 2 - 3 раза в день. При исполь зовании больших доз возможно появление тошноты, головокружения, тахи кардии, аллергических реакции; в этих случаях уменьшают дозу или прекра щают дальнейшее применение препарата.
146 |
КАРДИОЛОГИЯ И РЕВМАТОЛОГИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА |
Одним из возможных резервов повышения сократительной функции сердеч ной мышцы, воздействия на метаболизм миокарда являются нестероидные ме таболиты, стимулирующим синтез сократительных белков миокарда, относится калия оротат, назначаемый детям по 10 - 20 мг/кг в сутки, разделенные на 2-3 приема. Длительность курса 2 -4 недели.
С целью улучшения обменных процессов в сердечной мышце могут быть ис пользованы следующие лекарственные растения:
-мелисса лекарственная. Благодаря высокому содержанию аскорбиновой кислоты и цитраля стимулирует обменные процессы. Назначается в виде настоя из 2 чайных ложек травы на 1 стакан кипятка: детям до б лет по 1 ч. л., старше б лет - по 1 дес. ложке 3 раза в день до еды;
-желтушник серый действует подобно наперстянке, по менее длительно и почти не кумулирует. Урежает ритм сердечной деятельности, повышает сократительную способность миокарда, активизирует в нем обменные процессы. Применяется в виде настоя из 1 чайной ложки травы на 150 мл воды, но 1 чайной ложке 3 -4 раза в день;
-ландыш майский регулирует работу сердца, повышает его работоспособ ность. Настой из б г цветов на 200 мл воды необходимо пить по 1 чайной ложке 3 раза в день;
-шиповник - 1 ст. ложку целых ягод залить 2 стаканами кипятка, кипятить 10 мин., затем настоять в течение суток и пить детям до 1 года по 1 ст.
ложке, 1-6 лет - но 1/4 стакана, 6 - 10 лет по 1/3 стакана, 1 0 - 14 лет то 1/2 стакана 3 раза в день перед едой;
-астрагал шестисткоцветковый стимулирует деятельность миокарда, уре жает ритм сердечных сокращений, расширяет коронарные сосуды. При готавливают настой из 20 г измельченных листьев со стеблем на 200 мл воды. Пить детям до б лет по 1 чанной ложке, старше б лет по 1 дес. ложке 3 - 4 раза в день;
-горицвет весенний обладает подобными астрагалу действиями;
-боярышник колючий нормализует сокращение сердечной мышцы, умень шает возбудимость, улучшает коронарное кровообращение, благодаря со держанию холима, ацетилхолина, дубильных веществ, фруктозы, фитостериноподобных веществ. Целесообразно назначать его в виде настоя цве тов или плодов из расчета 1 ст. ложка на 1 стакан воды. Пить по 1/3 стакана 2 -3 раза в день. Длительность курса фитотерапии - 1,5-3 месяца. Включе ние того или иного препарата из представленных групп в комплекс тера певтического воздействия условно определяется индивидуальными особен ностями ребенка и характером течения у него патологического процесса.
Среди различных вариантов эндокринопатических дистрофий миокарда у детей значительный процент занимают поражения сердечной мышцы, обуслов-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Болезни миокарда |
147 |
ленные гиперили гипофункцией щитовидной железы и сахарным диабетом. Поэтому лечение дистрофии во многом определяется правильным проведени ем курса терапии основного заболевания.
Наиболее важным лечебным мероприятием часто встречающейся интокси кационной (тонзиллогенной) миокардиодистрофии является устранение источ ника тонзиллогенной интоксикации. Результаты исследований авторов свиде тельствуют об отрицательной динамике сократительной способности миокар да в первые 10 дней после тонзиллэктомии с последующим постепенным ее повышением к концу первого месяца послеоперационного периода. Поэтому после тонзиллэктомии ребенок нуждается в наблюдении и назначении средств кардиотрофического действия.
Важное место в комплексном лечении занимает физическое воспитание, по скольку дозированная мышечная работа при ЛФК обеспечивает незаменимую никакими другими средствами лечения возможность направленного изменения функции внутренних органов с постепенной ее нормализацией, способствует более эффективному действию медикаментозных средств. Физическое воспита ние слагается из ежедневных занятий утренней гимнастикой и лечебной физ культурой, прогулок, игр, ходьбы на лыжах, катания на санках, гребли, туристи ческих прогулок. Физическая нагрузка должна увеличиваться постепенно под контролем адаптационных возможностей органов кровообращения и приблизи тельно соответствовать школьной программе по физкультуре для детей, отнесен ных к специальной медицинской группе. При проведении лечебной гимнастики также важно учитывать эмоциональное состояние детей, так как положительные эмоции многократно усиливают эффект мышечной работы.
Благотворное влияние на различные звенья кровообращения и на ее ретуляторные механизмы оказывает бальнеологическое лечение: валериановые, жемчужные, хлоридно-натриево-углеводные, морские, кислородные, водобромные, хвойные ванны, лечебный циркулярный душ.
Весьма эффективны на этом этапе физиотерапевтические процедуры: электросон, воздушные ванны, массаж, самомассаж. Продолжается лечение, направ ленное на очаги хронической инфекции. Результатом завершения санаторного этапа должна быть нормализация функциональных показателей сердечно-со судистой системы как в покое, так и при дозированных физических нагрузках. У ребенка должны полностью отсутствовать клинические, лабораторные и ин струментальные признаки патологического процесса.
Чрезвычайно важное значение имеют занятия физической культурой, спо собствуя повышению компенсаторных и адаптационных возможностей сердеч но-сосудистой системы. В течение З - б месяцев ребенку следует рекомендо вать занятия физкультурой в специальной группе или на уроках основной группы выполнять лишь вводную н заключительную части урока с запрещением учас-
148 |
КАРДИОЛОГИЯ И РЕВМАТОЛОГИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА |
тия в соревнованиях и сдаче норм. Полностью освобождать ребенка от физ культуры не следует. В дальнейшем при условии благоприятной реакции сер дечно-сосудистой системы на физическую нагрузку он может быть переведен в основную группу.
Прогноз
Прогноз при миокардиодистрофии, если изменения выявлены рано и лече ние проводится правильно, как правило, благоприятный, что в значительной мере обусловлено хорошей регенераторной способностью кардиомиоцитов детского сердца.
Тем не менее степень поражения сердца и клиническая картина зависят не только от характера и длительности воздействия основного этиологического фактора, вызвавшего дистрофический процесс, но и от выраженности дистро фического процесса, его преимущественной локализации, соотношения вос становительных (компенсаторных) и повреждающих процессов в миокарда. За последнее время учение о метаболических заболеваниях миокарда претерпе ло значительные изменения. Изначально считалось (Г.Ф. Ланг), что имеющие место при миокардиодистрофии "биохимические или физико-химические из менения могут быть очень легкими, быстро поддающимися обратному разви тию". В то время, как в настоящее время существует мнение, что некоторые случаи идиопатической кардиомиопатии по своей сущности являются разно видностями медленно прогрессирующего миодистрофического кардиосклеро за (Кушаковский М.С., 1977,1999).
Заключение
Миокардиодистрофия занимает особое место среди различных поражений сердечной мышцы и требует строгой дифференциации в клинической практи ке. Это связано, в частности, с необходимостью проведения своевременного этиопатогенетического лечения, поскольку ее прогноз и исходы во многом свя заны с характером и течением заболевания, вызвавшего данную кардиальную патологию. Учение о дистрофии миокарда способствует более глубокому пони манию функциональных расстройств сердечной деятельности.
Миокардиты
Определение
Миокардит, согласно классификации ВОЗ, относится к специфическим забо леваниям сердечной мышцы с установленной этиологией, характеризуется вос палительной инфильтрацией миокарда с фиброзом, некрозом и/или дегенера цией миоцитов. В связи с тем, что воспалительный процесс у детей, как правило, не ограничивается только миокардом, а распространяется на перикард и эндо кард Н.А.Белоконь предлагает использовать термин "кардит".
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Болезни миокарда |
149 |
Распространенность
Истинная частота миокардитов и дилатационных кардиомиопатии у детей не известна в связи с отсутствием единых диагностических критериев заболевания, даже с учетом патоморфологических данных. Распространенность миокардитов анализируется в трех различных аспектов: частота заболеваний на вскрытии, частота кардиоваскулярных изменений воспалительного характера на фоне эпи демий, частота миокардитов в каком либо лечебном учреждении за определен ный период. Все эти три подхода имеют определенные преимущества и недо статки. Значения частоты заболевания также колеблется в широких пределах в зависимости от подхода в определению выборки. В связи с трудностями клини ческой диагностики миокардита, в части точной верификации данных, наиболее объективные сведения о распространенности патологии отражают результаты аутопсийных исследований. По данным патологоанатомических исследований распространенность миокардитов среди детей выше, чем среди взрослых, осо бенно у детей первых лет жизни. Так, по данным результатов 1420 вскрытий де тей от 8 дней до 16 лет неревматический кардит обнаружен в 6,8%, в то время как на 3712 вскрытий взрослых - 4 % . Наибольшая распространенность тяжелых форм кардитов отмечается у детей первых лет жизни. Так, среди детей, умерших в воз расте до 10 месяцев, воспалительные изменения обнаружены у 9% случаев. Сре ди детей, умерших насильственной смертью, частота кардита составляет от 2,3 до 8% случаев. Наибольший процент кардитов отмечен среди детей умерших вне запно. По данным R.Friedmana, среди внезапно умерших детей в возрасте от 1 месяца до 17 лет в 17% случаев диагностирован миокардит. Наибольшая частота хронического миокардита получена в исследованиях японских авторов. Так, по данным Okuni, из 47 внезапно умерших школьников у 2 1 % обнаружен хроничес кий миокардит. В Англии в период эпидемии Коксаки В5 инфекции вирус был изолирован у 1160 человек, миокардит обнаружен в 5% случаев. Наибольший процент летальности, составивший 50%,от Коксаки миокардитов отмечен во время эпидемии у новорожденных и детей первых месяцев жизни.
Миокардиты в большинстве случаев спорадические заболевания, хотя изве стны и эпидемии. Наиболее часто эпидемии миокардитов вызываются вирусом Коксаки В. Описаны эпидемии в Южной Родезии, Голландии, США.
Этиология
Взависимости от этиологического фактора миокардиты делятся на:
-инфекционные
-аллергические
-токсико-аллергическиее.
Кардит может явиться осложнением любого инфекционного заболевания, независимо от возбудителя. Наиболее распространенной причиной миокарди та являются вирусы. Миокардит вызывают вирусы: Коксаки А, Коксаки В, ECHO,
150 КАРДИОЛОГИЯ И РЕВМАТОЛОГИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
краснухи, аденовирус, герпес простой, Эпштейн-Барр, цитомегаловирус, вирус гриппа и другие.
Гигиенические и социально-экономические условия влияют на клиническую восприимчивость к вирусу. Лица в течение длительного времени могут быть носителями вируса, в ряде случаев клинически это может проявиться в более поздний период, а в ряде случаев такие лица могут остаться асимптоматичными. Эта проблема приобретает особую важность у беременных женщин, инфи цированных во время беременности, так как в этом случае существует реальная возможность передачи вируса плоду внутриутробно, либо в неонатальном пе риоде. Цитомегаловирус является наиболее частой причиной перинатальной инферции. Другим возбудителем, приводящим к возникновению внутриутроб ного кардита, является вирус простого герпеса - один из самых распростра ненных возбудителей болезней человека.
Наиболее частой причиной миокардитов у детей является вирус Коксаки В, на его долю приходится около 5 0% случаев заболевания. Коксаки вирусы име ют сродство к специфическим рецепторам, расположенным на клетках мише нях миокарда. Важно подчеркнуть, что инфекция, вызванная Коксаки вирусом или энтеровирусами, в половине случаев носит субклинический характер, что существенно затрудняет диагностику. Среди детей умерших от миокардита Кок саки В антиген выделяется в 4 1 % случаев. Доказана персистенция Коксаки В вируса, особенно 3 серотипа, у больных с ДКМП.
Возможна бактериальная этиология заболевания. Под влиянием бактерий могут развиваться как врожденные так и приобретенные кардиты. Причинами миокардита могут быть менингококк, клебсиела, лептоспироз, дифтерия, сальмонелез, клостридия, туберкулез, бруцелез и др. У детей грудного возраста бак териальные кардиты возникают нередко в связи пупочным, кожным, отогенным сепсисом, в более старшем возрасте кардит осложняет течение гематоген ного остеомиелита.
Простейшие также могут вызывать миокардиты. Известны миокардиты выз ванные токсоплазмозом, амебиазом. Для токсоплазмоза характерны врожден ные кардиты с пневмонией, нефритом, энцефалитом, гепатоспленомегалией, гидро- и микроцефалией.
Паразитарные поражения миокарда наблюдаются при токсокарозе, эхинококкозе.
Грибковые поражения миокарда ассоциируются с актиномикозом, гистоплазмозом, кандидозом.
К аллергическим миокардитам относятся лекарственные, сывороточные, поствакцинальные.
Токсико-аллергические поражения миокарда наблюдаются при прогрес сирующих мышечных дистрофиях, диффузных заболеваниях соединительной
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/