5 курс / Госпитальная педиатрия / Кардиология_и_ревматология_детского_возраста_Самсыгина
.pdfБолезни миокарда |
2 1 1 |
Нарушения сердечного ритма. |
Нарушения ритма сердца: серцебиения, пе |
ребои являются характерным клиническим проявлением ГКМП. Аритмический синдром определяет клиническое и прогностическое значение заболевания.
Существует много точек зрения на природу аритмического синдрома при ГКМП. Отмечена высокая корреляция с наличием дополнительных проводящих путей, способствующих реализации феномена re-entery. Причиной феномена re-entery возможно является дезорганизация миофибрилл. Следует подчерк нуть, что часть больных с нарушениями ритма сердца, зарегистрированными на ЭКГ, могут не предъявлять жалоб.
Спектр аритмий у детей с ГКМП чрезвычайно широк, они проявляются паро ксизмами трепетаний предсердий; суправентрикулярной и желудочковой экстрасистолией, суправентрикулярной тахикардией; залпами желудочковой тахи кардии. Часто встречаются нарушения проведения, преимущественно, по ле вой ножки пучка Гиса, синдром Вольфа-Паркинсойта-Уайта.
К жизнеугрожаемым нарушениям сердечного ритма следует относить трепе тание предсердий, частые желудочковые экстрасистолы, залпы желудочковой тахикардиии. Трепетание и фибрилляция предсердий, в сочетании с выражен ными нарушениями процесса реполяризации, акинезией межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка, без открытия митрального кла пана приводят к нарушению центральной и внутрисердечной гемодинамики - падению систолического давления, резкому уменьшению сердечного выброса, увеличению давления в легочной артерии, что может привести к внезапной смерти.
Желудочковая тахикардия, переходящая в фибрилляцию желудочков также является одной из наиболее частых причин внезапной смерти у больных с ГКМП.
Следует подчеркнуть, что даже жизнеугрожаемые нарушения сердечного не всегда сопровождаются характерной клинической симптоматикой.
Частота нарушений сердечного ритма при холтеровском мониторировании ЭКГ составляет от 30 до 70%. Жизнеугрожаемые аритмии - желудочковая тахи кардия по данным холтеровского мониторирования отмечены у 20% обследо ванных с синкопальными состояниями. Длительное наблюдение за детьми с на рушениями сердечного ритма продемонстрировало, что аритмия не всегда явля ется прогностически неблагоприятным фактором риска внезапной смерти. Толь ко у половины из внезапно умерших больных наблюдались нарушения сердеч ного ритма. Однако, это не означает что нарушения сердечного ритма не имеют значения в патогенезе тяжелых осложнений. Проведение больным адекватной антиаритмической терапии устраняет жизнеугрожаемые нарушения сердечного ритма и уменьшает частоту синкопальных состояний.
Особое внимание следует обращать на нарушения сердечного ритма высоких градаций по Лауну: частая желудочковая экстрасистолия, спаренные желудочко-
2 12 |
КАРДИОЛОГИЯ И РЕВМАТОЛОГИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА |
вые экстрасистолы, пароксизмы желудочковой тахикардии. Изучение циркадной организации сердечного ритма в течение суток позволило выделить два наиболее опасных физиологических периодов электрической уязвимости миокарда, во вре мя которых возрастает риск возникновения жизнеугрожаемых аритмий и внезап ной смерти. Это - периоды между 7 часами утра и часом дня и 20 и 22 часами.
Синкопальные состояния могут быть единственным клиническим проявле нием ГКМП. Приступы головокружения, резкой слабости переходящие в обмо роки возникают, как правило, на фоне физической нагрузки. Частота синкопальных состояний у больных с ГКМП составляет от 2 6 - 3 5 %. Синкопальные состояния могут возникать как ежедневно, иногда даже несколько раз в день, так и быть единичными в течение всей жизни. У больных с синкопальными со стояниями градиент внутрижелудочкового давления достоверно выше по срав нению с больными без синкопов. Во время обмороков градиент внутрижелу дочкового давления резко повышается, в покое он может снижаться.
Ретроспективный анализ течения ГКМП у детей и подростков до 20 летнего возраста в течение 20 лет показал, единственным достоверным предиктором летального исхода являются синкопальные состояния. Ежегодный коэффи циент смертности у детей с синкопальными состояниями наиболее высок и со ставляет 3,2%.
Механизм возникновения синкопальных состояний связан с:
-синдромом малого выброса - резким снижением системного кровотока из-за обструкции выходного тракта левого желудочка
-жизнеугрожаемыми нарушениями сердечного ритма (фибриляция пред сердий, желудочковая тахикардия).
Отсутствует четкий параллелизм между пресинкопальными и синкопальны ми состояниями и нарушениями сердечного ритма. Так, есть больные, у кото рых тяжелые нарушения сердечного ритма не сопровождаются жалобами и клиническими проявлениями. У ряда больных с синкопальными и пресинко пальными состояниями нарушений сердечного ритма не отмечено. С другой стороны нарушения сердечного ритма могут протекать субклинически и возни кать только на фоне эмоционального или физического напряжения и первым клиническим проявлением может явиться внезапная потеря сознания.
Признаки недостаточности кровообращения у больных с ГКМП развива ются в поздней стадии заболевания и представлены в основном одышкой, в то время как отеки и увеличение печени встречаются реже.
Факторы риска жизнеугрожаемых состояний
Годовая летальность больных с ГКМП колеблется от 1% до 5%. Более поло вины смертельных исходов наступает внезапно. Внезапная смерть может стать первым и единственным проявлением заболевания. Частота случаев внезап-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Болезни миокарда |
213 |
|
ной смерти у взрослых больных ГКМП варьирует от 1,8 до 18%у взрослых, у детей составляет 4 - 6 % в год.
Основными причинами внезапной смерти при ГКМП являются резкое увели чение степени обструкции при физической нагрузке, миокардиальная ишемия, желудочковые аритмии.
Нарушения внутрисердечной гемодинамики являются значимым предик
тором неблагоприятного течения ГКМП у детей. Они выражаются в:
-резком увеличении степени обструкции выходного тракта левого желу дочка - при этом развивается синдром малого выброса, острая ишемия, падения системного давления, синкопальное состояние, возможно раз витие фибриляции желудочков
- увеличение конечно-диастолического давления в левом желудочке более 22 мм рт. ст., при этом отмечается резкое увеличение ишемического син дрома, вплоть до развития инфаркта миокарда.
-верхушечной сегментарной дисфункции, при этом имеет место, высокая частота злокачественных желудочковых аритмий, быстрое развитие ко нечной стадии недостаточности кровообращения
Морфологическим субстратом внезапной смерти являются аритмогенные зоны на фоне диспластических изменений в миокарде в виде нарушения архи тектоники миофибрилл и большого количества участков некроза и фиброза.
Наиболее высок риск внезапной смерти у детей с ГКМП, имеющих случаи
внезапной смерти среди близких родственников. Получены ассоциации высо кой частоты внезапной смерти с мутацией бета-миозина тяжелых цепей. Так, по данным Marian AJ,1995 мутация бета-миозина тяжелых цепей - с заменой аргинина (в позиции 403) на глицин ассоциируется с плохим прогнозом, высо кой частотой внезапной смерти.
Выделены предикторы жизнеугрожаемых состояний при ГКМП. Ими являются:
-частые синкопальные состояния,
-увеличение конечно-диастолического давления в левом желудочке бо лее 22 мм рт. ст.,
-миокардиальная ишемия,
-желудочковые аритмии высоких градаций, мерцание предсердий и фиб рилляция предсердий, спаренные желудочковые экстрасистолы, пробеж ки желудочковой тахикардии (в том числе транзиторная при холтеровском мониторировании);
-случаи внезапной смерти в семейном анамнезе;
-дисфункция верхушечного сегмента миокарда левого желудочка;
-большая масса миокарда левого желудочка;
-сердечная недостаточность.
214 |
КАРДИОЛОГИЯ И РЕВМАТОЛОГИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА |
Диагностика
Электрокардиография
Типичной для ГКМП электрокардиографической картины не существует, однако описан ряд признаков, которые в сочетании с данными клинического и инструмен тального обследования могут оказаться полезными в диагностике заболевания.
На ЭКГ в большинстве случаев регистрируется:
-ритм синусовый с тенденцией к брадикардии;
-положение электрической оси сердца - обычно в пределах нормы, воз можно отклонение вправо или влево при блокаде ножек пучка Гиса;
-гипертрофия левого предсердия (с формированием P-mitrale двугорбые,
уширенные зубцы Р с большой II фазой в отведениях I, I I, aVL, двухфаз ные зубцы Р в отведениях V с увеличением отрицательной фазы).
-гипертрофия правого предсердия (P-pulmonale высокие заостренные Р в
отведениях I I, I I I, aVF, Vt_2) отмечается реже.
-гипертрофия левого желудочка определяется на основании с критериев M.Sokolow, T.Lyon (RV5-6 +SV1 >35 мм, R1+SIII >25 мм, RavL > 11 мм, RV5 - б>26 мм);
-изменение вольтажа комплексов QRS:
1)отсутствует
2)снижен (признак замещения рабочего миокарда нефункционирующей тканью)
3)увеличение вольтажа зубцов R;
4)возможны инфарктоподобные (рубцовые) изменения (при этом комп лекс QRS принимает морфологию qRS, qR. "Патологический" зубец Q связан с гипертрофией межжелудочковой перегородки, появлением в ней очагов дегенерации. Отсутствует четкая связь между выраженнос тью "патологических" зубцов Q тяжестью клинических проявлений за болевания и степенью обструкции выходного тракта левого желудоч ка. Локализация зубцов является косвенным критерием особенностей асимметрии гипертрофии межжелудочковой перегородки.
-нарушения процесса реполяризации в виде депрессии ST и инверсии зуб ца Т в левых грудных отведениях; зубцы Т достигают гигантских размеров при апикальной форме ГКМП.
- нарушения проведения - внутрижелудочковые блокады,
5)блокада левой ветви пучка Гиса (передней и задней)
6)блокада правой ветви пучка Гиса,
7)синдром WPW,
-нарушения сердечного ритма:
1)суправентрикулярные и желудочковые экстрасистолы
2)суправентрикулярная тахикардия
3)желудочковая тахикардия
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Болезни миокарда |
215 |
-удлинение интервала QT связано со структурными изменениями в мио карде.
Эхокардиография
Эхокардиография является наиболее важным и информативным методом диагностике ГКМП.
Основными эхокардиографическими признаками ГКМП являются:
-асимметричная гипертрофия миокарда. Критерием асимметричной
ГКМП является соотношение толщины межжелудочковой перегород ки и задней стенки левого желудочка, превышающее 1,3.
Выделяют 2 наиболее частые формы асимметричной ГКМП:
1."Идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз" - гипер трофия межжелудочковой перегородки наиболее выражена в области верхней трети, в зоне "перехода" передней стенки аорты в межжелу дочковую перегородку отделов, что соответствует обструктивной фор ме заболевания.
2. "Серединная обструкция" гипертрофии межжелудочковой перегород ки локализуется преимущественно ниже выносящего тракта левого же лудочка возникает расширение выносящего тракта левого желудочка выше обструкции, что создает впечатление дополнительной полости.
- симметричная гипертрофия миокарда:
1)концентрическая диффузная гипертрофия, более или менее симмет рично вовлекающая в процесс межжелудочковую перегородку, свобод ную стенку желудочка и верхушку. При выраженной гипертрофии про свет выносящего тракта левого желудочка сужен, что соответствует об структивной форме. При небольшой степени гипертрофии отсутству ет сужение просвета выносящего тракта левого желудочка необструктивная форма заболевания.
2)серединная в некоторых случаях симметричная гипертрофия симулируетмышечное кольцо, расположенное на расстоянии 1-3 см ниже ство рок аортального клапана обструктивная форма.
3)верхушечная преобладание гипертрофии в области верхушки необструктивная форма;
-уменьшение переднезаднего размера левого желудочка, как в систолу, так и диастолу;
-наличие градиента давления в выносящем тракте левого желудочка по данным допплерэхокаодиографии при обструктивных формах.
- переднеситолическое движение передней |
створки |
митрального |
кла |
пана является специфическим признаком ГКМП. Существует тесная вза
имосвязь между выраженностью переднесистолического движения пере-
216 |
КАРДИОЛОГИЯ И РЕВМАТОЛОГИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА |
|
|
дней створки митрального клапана и градиентом внутрижелудочкового |
|
|
давления. |
|
- |
среднесистолическое прикрытие створок клапанов аорты |
- харак |
|
терный специфический признак ГКМП. В начале систолы левого желудоч |
|
|
ка створки клапана аорты быстро открываются током крови, затем из-за |
|
|
гемодинамических особенностей кровотока частично прикрываются. Этот |
|
|
феномен проявляется на ЭХО-КГ характерной формой движения изобра |
|
|
жения от створок клапана аорты в виде "М-образного" движения для пе |
|
|
редней сворки и "W-образного" - для задней. |
|
Состояние левого предсердия является важным компонентом |
характеристи |
|
ки внутрисердечной гемодинамики. Размеры левого предсердия могут быть в пределах нормы при верхушечной ГКМП и асимметричной или симметричной ГКМП без обструкции. Увеличение левого предсердия характерно для асиммет ричной обструктивной ГКМП или симметричной концентрической ГКМП.
Эхокардиодоплерография позволяет оценить состояние внутрисердечной гемодинамики.
Нарушение внутрисердечной гемодинамики в систолу характеризуется:
-обструктивным синдромом, повышенной скоростью турбулентных потоков крови, сегментарной миокардиальной дисфункцией - гетерогенностью со кратимости участков миокарда на различных сегментах, что зависит от вы раженности фиброзных изменений и дезорганизации волокон миокарда.
Обструкция левого желудочка, обусловлена утолщением межжелудочковой перегородки в области выносящего тракта и нарушением движения передней створки митрального клапана.
Вскоре после начала систолы створка митрального клапана движется впе ред, выпячиваясь в выносящий тракт левого желудочка к межжелудочковой перегородки, максимально отклоняясь в начале второй трети систолического периода, оставаясь в таком положении до конца систолы, затем колеблется в обратном направлении, соединясь с задней створкой. Начало переднесистолического движения передней створки митрального клапана соответствует появ лению систолического шума, движение назад - уменьшению интенсивности систолического шума. Движение передней створки митрального клапана обус ловливает обструкцию выносящего тракта левого желудочка, часто митраль ную регургитацию. В возникновении переднесистолического движения пере дней створки митрального клапана, принимают участие как сужение вынося щего тракта левого желудочка в начале систолы, так и гидродинамические сдви ги - эффект Вентури. Сущность эффекта Вентури состоит в том, что турбу лентный кровоток в выходном отделе левого желудочка приводит к временно му снижению в нем давления и тем самым втягивает сворку митрального клапа на в сторону межжелудочковой перегородки в раннюю фазу систолы.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Болезни миокарда |
217 |
В зависимости от градиента давления между левым желудочком и аортой
(по данным допплерэхокардиографии) выделяют 3 степени обструкции: 1 сте пень менее 30 мм, 2 степень - от 30 до 60 мм, 3 степень более 60 мм
Трансмитральная допплерэхокардиография позволяет выявить диастолическую дисфункцию, характеризующуюся нарушением расслабления и повы шением жесткости левого желудочка.
На ранних стадиях заболевания происходят изменения диастолической фун кции по "гипертрофическому типу": замедление релаксации миокарда желу дочков и повышение конечно-диастолического давления в желудочках. При этом снижается скорость раннего диастолического кровотока (сниж.E) и увеличивается скорость потока во время систолы предсердий (увелич.А), уменьшается соотноше ние Е/А менее 1,0, удлиняется время изоволюметрического расслабления и вре мя замедления потока раннего диастолического наполнения.
При прогрессировании заболевания и нарастании "жесткости" миокарда наряду с повышенным конечно-диастолическим давлением внутри желудоч ков нарастает и конечно-диастолическое давление в предсердиях, что при водит к "псевдонормализации" кровотока, а в дальнейшем и к "рестриктивному типу" диастолической дисфункции. При этом наполнение желудочков происходит преимущественно в раннюю диастолу и резко снижено во время предсердной систолы, резко возрастает скорость раннего диастолического кровотока (ув.Е), уменьшается скорость потока во время систолы предсердий (сниж.A), возрастает соотношение Е/А более 2,0, уменьшено время замедления потока раннего наполнения. Эти изменения наиболее выражены при концен трической ГКМП.
Ангиография
Ангиография показана при обструктивных формах заболевания, при подго товке к оперативному лечению. Этот метод позволяет максимально точно опре делить градиент давления в выносящем тракте левого желудочка. Величина градиента внутрижелудочкового давления варьирует от 0 до 175 мм. Градиент внутрижелудочкового давления увеличивается на фоне пробы Вальсальвы, за счет уменьшения притока крови к сердцу и, следовательно, объема левого же лудочка и просвета выносящего тракта.
Отмечается гипертофия левого и правого желудочков с уменьшением конеч но-систолического и конечно-диастолического объемов левого желудочка, вы бухание гипертрофированной перегородки в выносящий тракт левого желу дочка и смещение передней створки митрального клапана. Парадоксальное движение обуславливает сужение выносящего тракта левого желудочка ниже створок клапана аорты, иногда создается впечатление, что левый желудочек в систолу состоит из двух камер, одна из которых расположена выше, а другая ниже места обструкции (симптом "песочных часов"). Систола предсердия дос-
218 |
КАРДИОЛОГИЯ И РЕВМАТОЛОГИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА |
таточно выражена и сердечный выброс поддерживается на удовлетворитель ном уровне, но может падать при резкой тахикардии или трепетании предсер дий. Несмотря на обструкцию выносящего тракта левого желудочка систоли ческое опорожнение желудочка превышает норму из-за уменьшения конечносистолического объема. Выраженная обструкция выносящего тракта может со четаться с митральной регургитацией, связанной с парадоксальным движени ем передней створки митрального клапана.
Состояние коронарного резерва и перфузии миокарда - факторы, опреде ляющие тяжесть течения ГКМП, можно точно оценить по данным коронарографии. Коронарные артерии хорошо развиты, однако может наблюдаться их су жение во время систолы. Изменение эпикардиальных коронарных артерий об наруживаются у 4 0% больных с ГКМП, наиболее часто эти изменения встреча ются при концентрической форме заболевания. По данным коронарографии типичным феноменом ГКМП являются "мышечные мостики" над эпикардиальными коронарными артериями. "Мышечные мостики" способствуют систоли ческому пережатию коронарных эпикардиальных артерий во время систолы, приводя к значительным нарушениям коронарного кровообращения и разви тию болевого синдрома, индуцируемого систолическим пережатием. "Мышеч ные мостики" чаще встречаются при коцентрической ГКМП на фоне изменен ной внутрисердечной гемодинамики.
Сцинтиграфия миокарда
Сцинтиграфия миокарда с 201Tl позволяет оценить коронарного резерв, оп ределить объем деструктивных изменений; выявить метаболические измене ния в миокарде.
Состояние перфузии миокарда оценивается по следующим критериям:
1.Перфузия не изменена, в тех случаях, когда имеет место нормальное на копление изотопа во всех 12 сегментах, в каждой из 3-х проекций в покое
ипри нагрузке. При этом, на отсроченных сцинтиграммах скорость вымы вания изотопа находится в пределах нормы.
2.Стабильный дефект перфузии, когда как в покое, так и при нагрузке в од ном или нескольких сегментах любой из проекций накопление 201Тl ниже допустимых величин. Стабильные дефекты перфузии характеризуют руб цовые изменения.
3.Преходящий дефект перфузии, когда на фоне нагрузки появляется регион со сниженным накоплением 201Тl или происходитувеличение дефекта пер фузии по сравнению с изображением в покое. Эти изменения определяют ся в основном на фоне асимметричной ГКМП, что связано с значительным различием перфузии в районах с гипертрофией и без гипертрофии.
4.Метаболические нарушения констатируются, когда на отсроченных сцин тиграммах выявляются сегменты с замедленным выведением изотопа.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Болезни миокарда |
219 |
5.Перераспределение дефекта, когда имеющийся на нативных сцинтиграммах дефект перфузии исчезает на отсроченных сцинтиграммах или на фоне нагрузки.
Наибольший объем миокардиального кровотока в покое приходится на зоны гипертрофии, однако и в негипертрофированных отделах миокарда уровень миокардиального кровотока повышен. Увеличение объема миокардиального кровотока связано с существующей уже в покое повышенной потребностью патологического гипертрофированного миокарда в кислороде, которая по ме ханизму метаболической регуляции приводит к развитию фоновой компенса торной вазодилатации.
Проба с дипиридамолом выявляет ограничение способности коронарного рус ла к адекватному увеличению миокардиального потока в ответ на нагрузку при всех вариантах ГКМП. В наибольшей степени прирост кровотока на фоне дипиридамола ограничен в участках гипертрофии, но и в зонах негипертрофированного миокарда кровоток возрастает меньше нормы, что связано с изменениями малых коронарных артерий за пределами гипертрофии. Наиболее выраженные измене ния в объеме миокардиального кровотока, как в покое так при нагрузке, наблюда ются у больных с концентрической ГКМП. Чем более выражен миокардиальный кровоток в покое, чем более выражена компенсаторная нативная вазодилатация, тем меньше способность коронарного русла к дальнейшей вазодилатации.
Лечение
Существует два направления влечении ГКМП: медикаментозное и хирурги ческое. Медикаментозная терапия направлена на нормализацию сократитель ной функции левого желудочка, улучшение диастолического наполнения и уст ранение аритмий.
Дети с бессимптомным течением заболевания и отсутствием факторов рис ка развития жизнеугрожаемых состояний по данным инструментального об следования находятся под диспансерным наблюдением. Необходимо прово дить ЭКГ контроль 1 раз в месяц, Эхо-КГ 1 раз в 3 месяца, холтеровское монито
рирование- 1 раз в б месяцев. Ограничивается физическая нагрузка.
В медикаментозной терапии используются бета-адреноблокаторы, анта
гонисты кальциевых каналов, антиаритмические препараты.
Бета-адреноблокаторы уменьшают градиент внутрижелудочкового давле ния и показаны при наличии:
-обструкции левого желудочка,
-кардиалгиях,
-ишемических изменениях в миокарде,
-аритмиях в покое и при физической нагрузке.
Бета-адреноблокаторы оказывают благоприятное действие, как на систоличес кую так и на диастолическую функцию сердечной мышцы. Эти препараты умень-
220 КАРДИОЛОГИЯ И РЕВМАТОЛОГИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
шают обструкцию пути оттока, улучшают растяжимость миокарда в диастолу; умень шают конечно-диастолическое давление в левом желудочке, увеличивают толе рантность к физической нагрузке, устраняют нарушения сердечного ритма.
Бета-адреноблокаторы целесобразно назначать больным с ГКМП независи мо от выраженности градиента внутрижелудочкового давления в состоянии по коя. Назначается обзидан (пропранолол, индерал, анаприлин) в дозе 0,5 мг/кг в сутки в 3 приема длительно. Более предпочтительно назначение селективных бета-адреноблокаторов - атенолола в дозе 0,5 мг/кг в сутки в 2 приема или метопролола длительно, по существу пожизненно. Необходим постоянный при ем препарата. Следует помнить, что самостоятельная отмена препарата может привести к возникновению внезапной смерти.
При концентрической форме ГКМП предпочтение следует отдавать антагонис там кальциевых каналов - верапамил (изоптин), или дилтиазем (кардил). Эти пре параты улучшают диастолическое наполнение левого желудочка. Длительное при менение верапамила в дозе 2-4 мг/кг(160-320 мг у взрослых) эффективно у поло вины больных. Препарат противопоказан при клинически выраженных признаках недостаточности кровообращения из-за отрицательного инотропного действия.
Назначение верапамила увеличивает толерантность к физической нагруз ке, уменьшает выраженность ишемического синдрома, устраняет диастолическую дисфункцию, улучшает раннее дистолическое наполнения, способствуя увеличению диастолического объема, что ослабляя эффект Вентури, при кото ром передняя створка митрального клапана двигается в сторону межжелудоч ковой перегородки, устраняет нарушение сердечного ритма
Сохраняющиеся нарушения сердечного ритма на фоне терапии бета-блока- торами или антагонистами кальциевых каналов являются показанием для на
значения антиаритмическими средств других классов. Из антиаритмичес
ких препаратов у детей предпочтение отдается кордарону (5 - 10 мг/кг/сут).
Признаки сердечной недостаточности являются показанием к назначению ингибиторов ангиотензинпревращего фермента и мочегонных препаратов:
Следует помнить, что сердечные гликозиды (дигоксин) противопока
заны в связи с выраженным инотропным действием, поскольку они усиливают степень обструкции левого желудочка.
Препаратом выбора ингибиторов ангиотензин превращающего фермента является капотен в дозе 0,5 мг/кг массы тела в сутки в три приема.
Из мочегонных препаратов используется верошпирон 2 мг/кг в сутки; при не достаточности кровообращения II Б степени подключается фуросемид 1,5 мг/кг в сутки.
Принимая во внимание, глубокие метаболические изменения в миокарде, в первую очередь механизмов энзимной регуляции обменных процессов в мио карде, большое значение необходимо придавать кардиотрофической мета
болической терапии.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/