3 курс / Патологическая физиология / Методичка 3 патфиз

также увеличение проницаемости капилляров), ведущая к перераспределению внутрисосудистого объема крови, которая резко ограничивает компенсаторные реакции организма. При сосудастых шоках фактически отсутствует стадия компенсации, обусловленная активацией ваф - прессорных механизмов, столь характерная для гиповолемического и кардиогенного шока.

О с н о в н ы е п а т о г е н е т и ч е с к и е з в е н ь я р а з в и т и я ш о к а

Так как нарушения функций жизненно важных органов при шоке происходят вследствие

остро возникающей генерализованной гипоперфузии тканей, для понимания патогенеза раз­ личных видов шока необходимо знать основные механизмы возникновения гипоперфузии.

Наиболее часто возникновение ш ока связано с тем, что МОК не удовлетворяет по­ требности орг анизма в 0 2 и питательных веществах. Это может быть связано:

♦с нарушением функции сердца - кардиогенный шок (инфаркт миокарда, токсическое поражение сердца, острая сердечная недостаточность, аритмии и др.)

♦ со снижением венозного возврата к сердцу, которое может возникать вследствие:

•уменьшения общего объема крови при массивной потере жидкости организмом в лю­ бой форме (гиповолемический шок);

•перераспределения плазмы крови из сосудистого русла в ткани в результате распро­ страненных нарушений микроциркуляции, повышения проницаемости капилляров и

выхода ЖИДКОЙ части крови В ткани (септический, анафилактический, гемотрансфузионный ви­ ды гиока)\

•падения сосудистого тонуса, расширение артериол (нейрогенный шок).

Вряде случаев пусковым звеном в патогенезе шока является значительное повышение уровня метаболизма (шок при гипертермии, эндокринный шок при гипертиреозе), когда нормальный минутный объем крови становится неадекватным метаболическим потребностям организма.

Вразвитии определенных видов шока принимают участие несколько механизмов. Обязательным звеном в механизме развития ш ока любого вида являются тотальные

нарушения микроциркуляции, которое в одних случаях является следствием первичной гиио перфузии (кардиогенный, гиповолемический, нейрогенный) и запускает дальнейшие звенья патоге-

81

неза шока, а в других случаях является первичными, приводя к гипоперфузии тканей (септи­

ческий, анафилакптчекии).

С т а д и и ш о к а

Шок по течению характеризуется стадийностью изменений - прогрессирующим ухуд­ шением гемодинамики и метаболических нарушений. Выделяют три основных стадии шока:

♦начальную (эректильную), компенсированную, в которой включение компенсаторных меха­ низмов приводит к восстановлению основных параметров системной гемодинамики;

♦прогрессирующую (торпидную), декомпенсированную, в которой наблюдается значительное снижение всех функций организма и резкое ухудшение состояния больного, вплоть до ги­ бели;

♦необратимую, терминальную, в которой нарушения достигают такой степени, когда ни­ какие терапевтические воздействия не могут помочь сохранить жизнь больному.

Деление на стадии не является абсолютным, так как не существуют строгие критерии, позволяющие четко разграничить отдельные стадии. Длительность шока и его стадий раз­ лична - от нескольких минут (при массивной кровопотере), чаще до нескольких часов.

Развитие и течение шока кардинальным образе м зависят от того, в какой степени и как долго механизмы рефляции гемодинамики, действующие по принципу отрицательной об­ ратной связи, смогут компенсировать нарушения, связанные с замыканием положительных обратных связей при развитии шока.

Компенсированная стадия

Функциональные системы организма способны компенсировать нарушения, происходя­ щие в начальную стадию шока. Компенсация достигается благодаря включению механизмов отрицательной обратной связи, приводящих к восстановлению сердечного выброса и си­ стемного артериального давления (САД) до нормального уровня.

Данные компенсаторные механизмы включают:

♦рефлексы с волюмо- и барорецепторов, которые вызывают симпатическую вазоконстрикцию и проявляются следующими эффектами:

•значительным повышением ОПСС в результате спазма артериол

•сокраи(ением вен, позволяющего поддерживать адекватный венозный возврат,

несмотря на снижение ОЦК

•возрастанием ЧСС.

Эти рефлексы в большей степени способствуют поддержанию уровня САД, чем сердечного выброса:

♦активацию РААС - увеличение в крови концентрации альдостерона стимулирует реаб­ сорбцию Afa+, а с ним и воды в почках; увеличение в крови концентрации^ Т II вызывает спазм артериол, что приводит к еще большему возрастанию ОПСС и поддержанию уровня

САД

♦выработку VP (АДГ), который вызывает спазм периферических артерий и вен, а также значительно повышает реабсорбцию воды почками

♦активацию ЦНС, которая вызывается ишемией и приводит к еще более мощной стимуля­ ции СНС (этот механизм запускается только при снижении САДниже 60 мм рт. ст.).

♦механизмы, способствующие восстановлению ОЦК за счет абсорбции большого объема жидкости из кишечника, внутренних полостей и др.

Симпатические рефлексы запускаются в течение 30 с после острой массивной геморра­ гии, для увеличения выработки альдостерона и VP требуется от 10 до 60 мин., усиление аб­ сорбции жидкости их кишечника и внутренних полостей происходит в течение 1 - 4 8 часов после кровопотери.

82

Важно заметить, что активация САС и увеличение в крови концентрации A T II приводит к резкому спазму сосудов кожи, внутренних органов, скелетных мышц и обусловливает раз­ витие ишемии. В то же время в компенсированную стадию шока сохраняется адекватная ге­ модинамика в коронарных сосудах и сосудах головного мозга. Этот явление, получившее название “централизации кровообращения”, позволяет в течении определенного времени сохранить близкий к нормальному кровоток и уровень обменных процессов в жизненно важ­ ных органах - головном мозге и сердце.

Одновременно симпатические реакции приводят к высвобождению АКТГ и ЭНД в ги­ поталамусе и повышению секреции ГК. Имеются доказательства, что ЭНД непосредственно и опосредованно усугубляют нарушения гемодинамики при гиповолемическом и септиче­ ском шоке.

Таким образом, возникающие реакции являются обоюдоострыми для организма. С од­ ной стороны, эти реакции по биологической значимости являются защитно­ приспособительными и компенсаторными: происходит спазм сосудов, повышается сердеч­ ный выброс, усиливается сократимость миокарда, задержка жидкости почками, возникает централизация кровообращения. С другой стороны, продолжительная вазоконстрикция уменьшает перфузию клеток, то есть усугубляет ишемию и вызываемые ею нарушения.

Декомпенсированная стадия

Если причина шока не устраняется, нарушения кровоснабжения и микроциркуляции приводят к замыканию положительных обратных связей, то возникает порочный круг, по­ степенно истощающий адаптационные резервы организма. В итоге централизация кровооб­ ращения нарушается. Развивается тяжелая циркуляторная гипоксия тканей, обусловленная тотальными нарушениями ОПСС (ишемия, гипоперфузия) и микроциркуляции. Это ведет к глу­ боким нарушениям клеточного обмена, гипоксическому повреждению различных органов и тканей. Развивается метаболический, а в дальнейшем - при повреждении легочной ткани - и респираторный ацидоз, нарушается электролитное равновесие, возникают тканевые отеки.

Необратимая (терминальная) стадия

В терминальную стадию шока вследствие гипоксического повреждения клеток легких, печени, почек происходят выраженные нарушения дыхания, развиваются острая печеночная

и почечная недостаточность (потюрганная недостаточность). Возникает тяжелая гипотензия и гипоксия головного мозга.

Х а р а к т е р и с т и к а о с н о в н ы х в и д о в ш о к а

Гиповолемический шок

Гиповолемия (уменьшение объема крови) наступает в результате потери организмом жид­ кости в виде цельной крови (геморрагический шок), плазмы (ожоговый шок) или воды и электро­ литов (дегидратация).

Гиповолемия обусловливает уменьшение обратного венозного притока к сердцу и уменьшение давления наполнения. Ударный объем сердца уменьшается. Имеет место и пря­ мое воздействие А Л на сердечную мышцу (вызывает дополнительно нарушение ее сократительной способности и уменьшает объем крови, выбрасываемый сердцем). Развивается компенсаторная тахи­ кардия, тахиаритмия.

МОК вначале повышается (включения компенсаторных механизмов в ответ на гиповолемию и гипо­

тензию), как результат повышения сократимости миокарда под влиянием адреналина, норад­ реналина и некоторых других БАВ (концентрация которых в кровотоке при анафилаксии увеличивается).

По мере прогрессирования гипотензии МОЛ' уменьшается. Гемодинамические расстройства, и сопутствующее им нарушение эффективности альвеолярно-артериального переноса 0 2

(нарушение проходимости дыхательных путей, пропотевание жидкости в интерстициальную ткань легких), ведут к уменьшению количества доставляемого к органам и тканям 0 2, гипоксии, развитию

83

молочнокислого ацидоза. Все это приводит к дальнейш ем у наруш ению гемодинамики. САС,

в отличие отдругихвидов шоков, в этом случае не проявляется (реач^шамгшичшажраедшет^енчупви).

Геморрагический ш ок

С ам ой частой причиной гиповолемического ш ока является кровотечение. Оно может

б ы т ь внутренним (в полости и ткани организма, например, при повреждении крупных сосудов, желудочно-

кишечных кровотечениях, разрывах печени или селезенки, порезах или размозжении тканей, переломах, опера­ ционных или послеоперационных кровотечениях) или наружным.

О страя кровопотеря, сниж ение ОЦК, венозного возврата и М О К (сигналы с барорецепторов)

приводят к активации САС, РААС и ГГНС, что ведет к спазм у сосудов, артериол и прекапиллярны х сф инктеров в различны х органах1. П роисходит перераспределение крови в сосуди­ стом русле, аутогемодилюция (переход интерстициальной жидкости в сосудистое русло) на фоне сниж ения гидростатического давления.

Вклю чение компенсаторны х механизмов на южой-то период времени позволяет удер­ ж ивать соответствие ОЦК и объему сосудистого русла (за счет спазма и снижения перфузии пери­

ферических сосудов кожи, мышц и внутренних органов)*2.

М О К продолж ает снижаться, возникает стойкий спазм артериол, изменяю тся реологиче­

ские свойства крови (агрегация эритроцитов с развитием "сладж" - феномена).

Резкое замедление кровотока в микроциркуля горном русле приводит к накоплению в крови С 0 2 и продуктов анаэробного обм ена (молочной кислоты) - развивается метаболический

ацидоз, усиливаю щ ий агрегацию эритроцитов. В результате возрастает вязкость крови, что

ещ е больш е затрудняет кровоток.

Ацидоз и циркуляторная гипоксия приводят к повыш ению проницаемости стенок капил­ ляров и вы ходу плазм ы в ткани. У сугубляю щ ийся первичный деф ицит ОЦК приводит к дальнейш ем у снижению внутрисосудистого объема.

По мере развития ш ока продолж аю тся наруш ения периферического кровообращ ения и микроциркуляции - реф лекторное сокращ ение прекапиллярны х сф инктеров под действием м етаболических факторов -, которые накапливаются в тканях при иш емии (ионы Я*, ЬС, лактат и др.), сменяется их расслаблением. Расш ирение периф ерических сосудов сопровождается:

■ исчезновением централизации кровообращения ■ уменьшением общего периферического сопротивления и дальнейш им падением САД

■ увеличением объема сосудистого русла, что усиливает несоответствие ему ОЦК.

У меньш ение тонуса емкостных сосудов способствует скоплению крови в венах, усугуб­ ляя сниж ение венозного возврата.

Гиперактивация САС (из-за ишемии ЦНС) м ож ет привести к истощ ению продукции пери­ ф ерических м едиаторов (адреналина и норадреналина), на фоне сниж ения чувствительности ад­ ренорецепторов к к/a (вследствие метаболического ацидоза)3. В результате сниж ается интенсив­ ность сим патических влияний на сердце и сосуды, что такж е способствует расширению ар­ териол и снижению ЧСС.

При ш оке наруш ается функция миокарда, как в; результате недостаточного коронарного

кровотока так и вследствие тахикардии и ацидоза. К роме того, на миокард оказы ваю т повреж даю щ ее действие токсичные вещества, выделяю щ иеся из иш ем изированны х или некротизированны х тканей. Резкое уменьш ение почечного крово­ тока м ож ет привести к почечной недостаточности.

Таким образом периф ерический сосудистый спазм становится причиной развития

важ нейш им компенсаторным механизмом при гиповолемии является централизацию кровообращения. Одна­ ко, "целью" этой реакции является не только приведение в соответствие емкости русла (ее уменьшение) и ОЦК.

Ещё важнее, что в результате централизации кровообращение привлекается значительный объем интерстици­ альной и клеточной жидкости в сосуды, что компенсирует уменьшение объема крови.

Позволяет организму переносить потерю до 25% ОЦК и более без катастрофических нарушений циркуляции и снабжения жизненно важных органов и систем.

Зв конечном счете, именно прогрессирующее нарушение перфузии тканей и эксикация приводят к состоянию необратимости, которое наступает тогда, когда прекапилляриые сфинктеры из-за нарастающего ацидоза пере­ стают реагировать на к/а.

84

нарушений микроциркуляции и приводит к необратимому шоку, в течении которого выделя­ ют следующие фазы:

-фаза вазокопстрикции со снижением кровотока в капиллярах

-фаза вазодилатации с расширением сосудистого пространства и снижением кровотока

вкапиллярах

-фаза ДВС

-фаза необратимого шока.

Вответ наДВС активируется фибринолитическая системы при этом лизируются сгустки

инарушается кровоток.

Итак, геморрагический шок приводит к тяжелым полиорганным нарушениям. В резуль­ тате геморрагического шока поражаются легкие с развитием острой легочной недостаточ­ ности по типу "шокового легкого", резко уменьшается почечный кровоток, развивается ги­ поксия почечной ткани, происходит формирование "шоковой почки". Особенно неблагопри­ ятно влияние гиповолемического шока на печень, морфологические и функциональные изме­ нения в которой вызывают развитие "шоковой печени". Резкие изменения при геморрагиче­ ском шоке происходят и в аденогипофизе вплоть до некроза. Таким образом, при геморраги­ ческом шоке имеет место синдром полиорганной недостаточности.

Гиповолемический шок вследствие потери плазмы или воды и электролитов

Значительная потеря плазмы, даже без потери цельной крови, может привести к общему снижению объема крови и вызвать гиповлемический шок со всеми его характерными при­ знаками. Выраженная потеря плазмы может возникать при следующих состояниях:

•кишечной непроходимости. Жидкость из капилляров кишечника переходит в стенку и полость кишечника. Потеря жидкости может происходить вследствие повышения давления в капиллярах (из-за возрастания сопротивления в растянутых венах) или при прямом повреждении капилляров. С жидкостью уходит очень большое количество белка, что вызывает значительное снижение концентрации белков в плазме и соответственно объема плазмы

•обширных ожогах (или других поражениях кожи, например, буллезных дерматитах). Происхо­ дит большая потеря плазмы через пораженные участки - ожоговый шок.

Характерной особенностью этого вида шока, в отличие от геморрагического шока, явля­ ется то, что при потере плазмы наблюдается более выраженное повышение вязкости крови, ведущее к развитию сладжирования эритроцитов, что еще больше усугубляет нарушения микроциркуляции.

Гиповолемический шок может также наступить вследствие дегидратации - потери жид­ кости из всех компатментов тела, приводящей к значительному уменьшению объема крови.

Причины дегидратации:

•усиленное потоотделение

•потеря жидкости при сильной рвоте и диареи

•повышение выведения жидкости почками

•неадекватное поступление жидкости и электролитов (отрицательный водный баланс)

•поражение коры надпочечников с последующим нарушением реабсорбцгт Na+, СГ и воды в почках вследствие недостаточности минерало- и глюкокортикоидных гормонов.

Травматический шок

Одной из наиболее распространенных причин шока является механическая травма. Ча­ сто шок при травме возникает из-за кровотечения травме может быть не только видимым, наружным, но и внутренним). Особенно значительными являются внутрен­ ние кровотечения, возникающие при переломах длинных трубчатых костей и костей таза и приводящие к образованию обширных гематом. Однако, и в тех редких случаях, когда меха­ ническая травма не сопровождается внутренним или наружным кровотечением, обширное

85

повреждение капилляров, всегда имеющее место при травме, может, приводит к массивному

выходу>жидкости в ткани (в результате повреждения стенки сосудов и нарушении микроциркуляции), снижению объема плазмы (развитию гиповолемического шока). Таким образом, при любой силь­

ной механической травме происходит значительное уменьшение ОЦК. Ряд факторов усугубляет развитие шока при травме:

•боль, возникающая при сильной травме, может явиться дополнительным ухудшаю­ щим фактором при травматическом шоке. Боль нередко вызывает сильное угнетение вазомоторного центра, что приводит к увеличению капиллярной емкости и снижению венозного возврата

•поступление в системный кровоток через поврежденные стенки мелких сосудов жи­ ровых капель из мест переломов костей и размозженной жировой клетчатки обуслов­ ливает развитие жировой эмболии артериол малого круга кровообращения, что нару­ шает перфузию легких кровью и обмен газов между альвеолами и кровью. Итогом указанных нарушений является отягощение циркуляторной гипоксии респираторной и метаболического ацидоза респираторным.

•активация плазменных и клеточных медиаторных систем в местах повреждения тка­ ней приводит к поступлению указанных медиаторов в системный кровоток и возник­ новению в результате их действия нарушений микроциркуляции (сладж, микротромбиро­

вание, увеличение проницаемости сосудов) не только в месте механического разрушения тканей, но и во всем сосудистом русле.

Таким образом, основным звеном в патогенезе травматического шока является гиповолемия, которая усугубляется болью, жировой эмболией и попаданием в системный кровоток медиаторов из разрушенных при травме тканей.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок - результат несоответствия между объемом крови и возможно­ стями миокарда по ее перекачиванию. Это обычно связано со снижением сократимости сердечной мышцы. От степени и продолжительности нарушения насосной функции сердца зависит, наступят ли вторичные нарушения - гипоксия жизненно важных органов и тканей и угрожающие жизни нарушения клеточного метаболизма.

Организм пытается компенсировать низкий МОК повышением ОПСС. Однако такая по­ пытка может создать для миокарда дополнительную нагрузку по преодолению сосудистого сопротивления. Сердце пытается в свою очередь компенсировать это за счет тахикардии, однако сердечная мышца не может эффективно работать с усиленной нагрузкой. Доставка О2 в ткани ухудшается.

Кардиогенный шок может возникать:

Опри сердечной недостаточности

Оаритмиях (желудочковой пароксизмальной тахикардии или атриовентрикулярных блокад высоких

степеней)

О нарушениях кровотока (обструкция)1 крупны х артери альны х стволов (тромбоэмболии ле­

гочной артерии).

Кардиогенный шок возникает при выраженном: уменьшении МОК в результате первич­ ного поражения сердца и резкого снижения сократительной способности желудочков (напри­

мер, при остром инфаркте миокарда, остром миокардите, определенных видах аритмий, острой перфорации

клапанов, быстром накоплении жидкости при экссудативном перикардите).

Одним из видов кардиогенного шока является обструкпшвный шок. Он возникает из-за преграды для кровотока в сердце или крупных легочных артериальных сосудах. Это наблю­ дается при массивной легочной эмболии или большом тромбе левого предсердия, закрыва-

1этш вид шока развивается при тромбоэмболии лёгочной артерии, тампонаде сердца, закупорке одного из от­ верстий сердца искусственным шариковым клапаном, при расслаивающей аневризме аорты, сдавлении полой вены, при шаровом тромбе предсердия или опухоли предсердия. Основой патогенеза шока является снижение МОК вследствие препятствия кровотоку.

86

ющего отверстие митрального клапана. Выраженное нарушение наполнения желудочков, что наблюдается при сдавлении (тампонаде) сердца излившейся кровью (при разрыве сердца) или воспалительной жидкостью (экссудативный перикардит), приводит к существенному падению сердечного выброса.

Нейрогенный шок

Нейрогенный шок - состояние, возникающее в результате резкого снижения тонуса ре­ зистивных сосудов (артериол), емкость сосудистого русла становится чрезмерно большой по сравнению с объемом крови. При этом уменьшается ОПСС, снижается САД, что приводит к уменьшению венозного возврата и сердечного выброса.

Нейрогенный шок наиболее часто возникает при:

Овысокой спинномозговой анестезии или травме спинного мозга в результате выклю­ чения эфферентных звеньев симпатических волокон (спинальный или спинномозговой шок)

Оглубоком общем наркозе вследствие угнетения сосудодвигательного центра

Одлительной ишемии головного мозга в связи с тяжелыми нарушениями мозговых функций.

К нейрогенному шоку также относится потеря сознания, возникающая у неврологиче­ ских больных с различными поражениями СНС, а также в случаях подавления ее активности хирургическими или медикаментозными воздействиями (например, ганглиоблокаторами).

Что касается ортостатического коллапса, который иногда возникает при отсутствии органических нарушений, то это состояние (подобно обмороку при сильных эмоциональных воздей­ ствиях - травмах, испуге, боли и т.п.), очевидно связано не столько с утратой сосудодвигательных влияний, сколько с возбуждением парасимпатической нервной системы. Оно сопровожда­ ется снижением ЧСС и расширением сосудов скелетных мышц. В результате САД и сердеч­ ный выброс падают, кровоснабжение головного мозга становится недостаточным и наступает потеря сознания (вагусный к р т ).

Иногда к нейрогенному шоку о т н о с я т шок о т перегревания (тепловойудар), который также обусловлен несоответствием между емкостью сосудистого русла и объемом крови. В боль­ шинстве случаев шок от перегревания усугубляется гиповолемией.

Септический шок

Септический (инфекционно-токсический) шок является крайне тяжелым осложнени­ ем инфекционных процессов, при которых микроорганизмы в большом количестве попадают в системный кровоток и распространяются по всему организму.

Чаще всего ш ок вызывает попадание в системный кровоток большого количества гра- м отрицательных бактерий (менингококки, E.coli, Klebsiella-Enterobacter, Pseudomonas и др.), в состав клеточной стенки которых входит эндотоксин - липополисахарид. Реже септический шок может быть вызван грамположительными инфекционными агентами, (стафилококки или стреп­ тококки), точнее протеогликанами их стенок, а также экзотоксинами указанных бактерий.

Ксептическому шоку чаще всего приводят следующие состояния:

•сепсис, возникающий после поражения почек и мочевыводящих путей

•генерализованная менингококковая инфекция

•перитониты, возникающих вследствие распространения инфекции из матки, фаллопие­ вых труб (при абортах), кишечника (при осложнениях аппендицита, травмах)

•генерализация инфекции при стрептококковом или стафилококковом поражении кожи

•генерализация гангренозной инфекции (при газовой гангрене).

Патогенез септического шока. Для развития септического шока первостепенное зна­ чение имеет действие на организм бактериальных липополисахаридов (эндотоксина и про- теогликанов). Они опосредовано вызывают генерализованные нарушения микроциркуляции и перфузии, индуцируя массивную продукцию медиаторов воспаления (активируя тканевые МФ и систему комплемента по альтернативному пути) в различных органах и тканях. События, происхо-

87

дящие в тканях при развитии септического шока во многом схожи с процессами, развиваю­ щимися в ткани при воспалении бактериальной природы. С тем отличием, что при шоке все, характерные для воспаления процессы охватывают значительные объемы тканей и в крови резко увеличивается концентрация провоспалителэных цитокинов системного действия - ФНОа и ИЛ-1. Данные цитокины являются важнейшими медиаторами септического шока. В высоких концентрациях они повсеместно в сосудистом русле запускают синтез и экспрес­ сию молекул клеточной адгезии и тканевого тромбопластина (тканевого фактора) ЭЦ и активи­ руют лейкоциты крови. Лейкоциты повсеместно прилипают к эндотелию и в процессе эми­ грации своими медиаторами повреждают стенку сосудов микроциркуляторного русла. Это резко увеличивает их проницаемость, ведет к выходу плазмы крови в ткани, и инициирует распространенное микротромбообразование - ДВС-синдром. Медиаторы воспаления расши­ ряют артериолы. Возрастает вязкость крови, возникают генерализованные нарушения мик­ роциркуляции, падает САД, резко нарушается перфузия сосудов микроциркуляторного рус­ ла, возникает гипоксия жизненно важных органов. Все это, как правило, происходит на фоне значительно повышенной в результате лихорадки общей температуры тела и усиленного по­ требления О2 тканями. Это усугубляет течение септического шока.

Таким образом, можно выделить ряд признаков, характерных для септического шока, вызываемого различными микроорганизмами:

♦высокая лихорадка (на начальной стадам)

♦высокий сердечный выброс (на начальной стадии)

♦выраженная генерализованная вазодилятация (ссобенно в инфицированных тканях)

♦быстрое развитие генерализованных нарушений микроциркуляции (сладж, нарушение реоло­

гических свойств крови, повышение проницаемости капилляров)

♦развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС), характеризующегося образованием микротромбов в различных участках сосудистого русла с последующими кровотечениями (особенно выраженного в кишечнике).

Для начальной стадии септического шока характерно снижение давления, хотя сердеч­ ный выброс нормальный или повышенный. Если при гиповолемическом или кардиогенном шоке наблюдается симпатическая вазоконстрикция периферических сосудов кожи (побледне­ ние, охлаждение, увлажнение кожных покровов), то начальная стадия септического шока характери­ зуется выраженной генерализованной вазодилатацией (теплая и сухая кожа). Расширение артериол вызывает быстрое ОПСС, а расширение емкостных сосудов (венул и вен) приводит к пе­ рераспределению крови в периферические сосуды с уменьшением венозного возврата крови к сердцу. Это приводит к резкому снижению САД (острой гипотензии) и уменьшению сердечно­ го выброса, что приводит к последующей неадекватной перфузии сосудов в различных тка­ нях.

Поздняя стадия септического шока мало отличается от друтих видов шока. Возникает порочный круг: первичное повреждение клеток все больше и больше усугубляется вслед­ ствие нарастающей недостаточности кровоснабжения тканей.

Продукция ПГ, ЛТР, ФАТ и ИЛ-1 запускается ФНОа, который секретируется МЦ/МФ. активируемыми бактериальными продуктами. ФНОа и ИЛ-1 являются обязательными и важнейшими медиаторами при различных видах септического шока, так как вызывают обра­ зование других медиаторов и оказывают системные эффекты на организм.

Клеточная дисфункция - заключительный результат септического шока. Механизмы включают клеточную ишемию, разрушение клеточного метаболизма воспалительными ме­ диаторами, и действием СР. Активация каспаз и индукция шоковых белков высокой темпера­ туры может вести к апоптозу клетки. На ранней стадии шока компенсаторные механизмы активируются в попытке восстановить давление и кровоток к жизненным органам. Когда компенсаторные механизмы не справляются, поЕ.реждаются клеточные мембраны, идет утечка лизосомстъных ферментов, и сокращения клеточных запасов энергии. Все заканчива­ ется смертью клетки. Когда многие клетки жизненных органов достигают этой стадии, шок может стать необратимым и смерть может наступать, несмотря на уничтожение основного

88

источника сепсиса.

Анафилактический шок

Анафилактический1* шок - остро развивающаяся системная аллергическая реакция, угрожающая жизни, сопровождающаяся резким нарушением гемодинамики, недостаточно­ стью кровообращения и гипоксией во всех жизненно важных органах. В основе анафилакти­ ческого шока лежит реагиновый механизм повреждения тканей, обусловленный участием обычно Ig Е АТ, реже Ig G* кроме того, воздействием гаптена на альтернативный путь акти­ вации системы комплемента с активацией клеток-мишеней I порядка {тромбоциты, ТК, Б).

Анафилактический шок могут вызвать:

О лекарственные в ещ ества (антибиотики, особенно препараты пенициллина, новокаин)

Опищевые АЛ (молоко, орехи, яйца)

Ояды насекомых

Очужеродный белок {например, чужеродная сыворотка) и др.

Чаще всего анафилактический шок развивается по 1 типу (реагиновому, анафилактическому) аллергических реакций. Образование комплекса АГ-lg Е на поверхности ТК и Б приводит к высвобождению и образованию большого количества медиаторов (см. выше “Аллергия”)2, к о ­ торые вызывают:

•расширение артериол, приводящее к выраженному снижению САД

•резкое повышение проницаемости капилляров и выход жидкости в интерстициаль­ ную ткань

•скопление крови в венах вследствие их дилатации. В результате значительно снижает­ ся венозный возврат.

Под воздействием медиаторов (5-НТ,, ПГ, ИГР и другие цитокины), высвобождающихся из клеток-мишеней, в патофизиологическую стадию, сосуды теряют тонус и, как следствие

этого, возникает резкое уменьшение ОПСС (резкое снижение сосудистого тонуса развивается как в

периферических сосудах, так и объемных сосудах венозного отдела кровообращения) и снижение САД.

Возникающее повышение проницаемости сосудистой стенки сопровождается не только пропотеванием сосудистой жидкости в интерстиций, но и гемоконцентрацией, что приводит к дефициту ОЦК.

Воздействие медиаторов (.5-НТ', 5-ОТ, брадишнин, МРС-А, ЛТР, ФАТ, цитокины) на клетки-мишени II порядка {ГМК сосудов, миокарда, матки, бронхов, свертывающая и прошвосвертыва­ ющая системы крови). Это обусловливает развитие клинических симптомов:

• местных - уртикарная сыпь, эритема, отек, некроз &системных - снижение САД {шок), бронхоспазм, геморрагический синдром, внутрисо­

судистый гемолиз, озноб.

В клинической практике достаточно часто встречаются тяжелые шоковые состояния, аналогичные по клинической картине анафилактическому шоку, но не имеющие в основе периода предварительной сенсибилизагщи. Эти реакции принято называть анафилактоид-

ными (протекают по механизмам псевдоаллергических реакций). В отличие от анафилактического шо­ ка, анафилактоидный шок может развиться на первое введение препарата. Следует заметить, что клиническая картина при анафилактическом и анафилактоидном шоке, особенно на пер­ вых минутах развития, очень похожа, поскольку медиаторы, высвобождающиеся при острой реакции из клеток-мишеней {ТК, Б), независимо от механизма их либерации {специфические или неспецифические) - одинаковы, но прогноз при анафилактоидном шоке чаще - благоприят­ ный.

1 термин анафилаксия, введен в 1902 г. Р.J. Portier и C R . Richet.

1основными медиаторами при анафилактическом шоке являются 5-НТ, ЛТР, ПГ, нейтрофилъный хемотаксический фактор, протеазы, ФАТ, протеоглаканы и др.

89

КОМА

О с н о в н ы е п о л о ж е н и я

Утрата сознания является общим результатом большого числа патологических процес­ сов и обязательной фазой умирания от любой причины. Бессознательное состояние может быть признаком крайне тяжелого поражения мозга, очень часто свидетельствует о непосред­ ственной угрозе жизни больного и служит призывом к немедленному исполнению врачебно­ го долга.

- это состояние значительного патологического торможе­ ния ЦНС, характеризующееся глубокой потерей сознания, отсутствием реакции на внешние, в том числе болевые, раздражители любой интенсивности, сопровождающееся нарушением двигательных, чувствительных и соматовегетативных рефлексов и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

Между крайними состояниями - сознанием и комой - можно выделить различные фазы нарушения сознания

Два физиологических компонента обусловливают сознательное поведение:

Осодержание сознания (сумма познавательных и психических функций) и

Ободрствование.

Различные по типу и распространенности заболевания мозга оказывают на каждый их этих компонентов разное повреждающее влияние.

Содержание сознания зависит, прежде всего, о:: деятельности коры больших полушарий головного мозга. К понятию “содержание сознания” относятся такие специализированные функции коры больших полушарий, как речь, управление движениями, восприятие внешних раздражителей и т.д. Эти функции строго локализованы в соответствующих зонах головного мозга.

Бодрствование, напротив, не имеет четкой локализации в коре. Нормальный уровень бодрствования определяется активностью коры в целом и зависит от влияния на большие полушария головного мозга активирующей ретикулярной системы (АРС)

мации) ствола мозга. Таким образом, сознание в целом зависит от состояния больших полу­ шарий мозга, активирующей ретикулярной системы и проводящих путей между ними. А по этому и отсутствие сознания - кома - может развиваться при повреждении указанных обра­ зований.

АРС представляет собой скорее физиологическую (функциональную) систему, а не кон­ кретное анатомическое образование. Она состоит из ретикулярной формации, представляю­ щей собой группу свободно расположенных нейронов, локализованных билатерально в се­ ром веществе покрышки мозгового ствола от продолговатого мозга до задних отделов про­ межуточного мозга. Нейроны, локализованные в области от ростральных отделов моста до каудальных отделов промежуточного мозга (диэнцеоалона) являются ответственными за под­ держание сознания.

Нейроны АРС ствола проецируются в кору преимущественно через "неспегщфическое" релейное ядро таламуса, которое оказывает тоническое влияние на активность коры головно­ го мозга.

Электрическая стимуляция АРС моста и среднего мозга десинхронизирует электроэнцефало­ грамму (ЭЭГ), что проявляется пробуждением животного (стимуляция таламического релейного ядра проявляется противоположным эффектом: синхронизацией и замедлением ЭЭГ).

Основой пробуждения от внешних стимулов (тактильных, слуховых и зрительных) является богатое представительство в АРС каждой из сенсорных систем. Связь между АРС, таламиче­

90