3 курс / Патологическая физиология / Методичка 3 патфиз

1 ЪНЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Кровообращение — движение крови в кровеносной системе, обеспечивающее обмен веществ между всеми тканями организма и внешней средой и поддерживающее постоянство внутренней среды — гомеостаз. Система кровообащения доставляет тканям кислород, воду, белки, углеводы, жиры, минеральные вещества, витамины и удаляет из тканей углекислый газ и продукты обмена, образующиеся в процессе жизнедеятельности; обеспечивает тепло ре­ гуляцию и гуморальную регуляцию в организме, является важным фактором иммунитета.

Направленный ток крови обусловлен градиентом давления, который определяется активной (насосной) работой сердца, объемом циркулирующей крови (ОЦК), ее вязкостью, сопро­ тивлением сосудов току крови и другими факторами. Степень градиента давления имеет пульсирующий характер, обусловливаемый периодическими сокращениями сердца и изме­ нениями тонуса кровеносных сосудов.

По строению, биофизическим особенностям и функции кровеносные сосуды подразде­ ляют на:

^магистральные сосуды (аорта и крупные артерии), по которым осуществляется поступа­ тельный кровоток за счет потенциальной энергии растянутых в систолу стенок

^сосуды сопротивления (мелкие артерии и артериолы), определяющие величину общего пе­ риферического сосудистого сопротивления (ОПСС)

Ьобменные сосуды (капилляры), обеспечивающие обмен веществ между кровью и тканями

^монтирующие сосуды (артериовенозные анастомозы), по которым осуществляется сброс

крови из артерий в вены, минуя капилляры ^ емкостные сосуды (вены), обладающие большой растяжимостью и низкой эластично­

стью (содержат до 70—80% ОЦК).

Кровообращение характеризуется следующими основными показателями:

• систолический (ударный) объем крови (СО), выбрасываемой сердцем за одно сокраще­ ние (в покое он равен 60—70мл, при физической нагрузке может возрастать в 3—5раз)

• минутный объем крови (МОК), выбрасываемой сердцем за 1 мин (в покое составляет 5,0—

5,5 л, при физической работе увеличивается в 2—4 раза; при заболеваниях, например при декомпенсированных пороках сердца или первичной гипертензии малого круга, МОК снижается до 2,5—1,5 л)

•объем циркулирующей крови. При патологии (декомпенсированные пороки сердщ) увеличи­ вается (гиперволемия) из-за выхода крови из кровяных депо; при потерях жидкости из организ­ ма (кровопотеря, коллапс, шок, обезвоживание организма) уменьшается (гиповолемия)

•частота сердечных сокращений (ЧСС) в одну минуту (колеблется от 60до £0ударов в

1 мин). При различных видах патологии сердечно-сосудистой системы ЧСС меняется в сто­ рону учащения или урежения

•время кругооборота крови — это время, в течение которого единица объема крови

проходит оба круга кровообращения (в норме оно составляет 20—25 с). Увеличивается при нару­ шениях кровообращения (например, при декомпенсированных пороках сердца оно достигает 50—60 о)

• давление крови (артериальное давление) обеспечивает кровоток по системе кровеносных сосудов. Его величина зависит от многих факторов и существенно отличается в различных областях тела.

Механизмы, регулирующие кровообращение, можно разделить на две группы. Это цен­ тральные и местные механизмы.

Главная цель центральных механизмов, регулирующих системное кровообращение, — обеспечить необходимое взаимодействие между сердечным выбросом и тонусом (просветом)

181

Через гипоталамус осуществляется связь нервного и гуморального звеньев регуляции кровообращения. Структуры гипоталамуса обеспечивают вовлечение и участие сердечно­ сосудистой системы в поведенческих реакциях организма.

Все высшие структуры, в конечном итоге, оказывают свое регулирующее влияние на гладкие мышцы сосудов через структуры спинного мозга.

Эфферентное звено регуляции кровообращения представлено симпатическими пре- (>СПИ) и постганглионарными нейронами, и парасимпатическими пре- и постганглионарны­ ми нейронами. Вегетативная иннервация охватывает все кровеносные сосуды кроме капил­ ляров.

В боковых рогах грудных сегментов спинного мозга находятся СПН, аксоны которых покидают спинной мозг в составе передних корешков спинного мозга и идут к ганглиям симпатической цепочки. В ганглии они передают возбуждение ганлионарным нейронам, ак­ соны которых достигают гладких мышц сосудов. По этим симпатическим волокнам к сосу­ дам идет поток тонической (постоянной) сосудосуживающей импульсации, приходящей из

ЦНС.

Симпатические адренергические нервы вызывают сужение периферических сосудов. В окончаниях симпатических постганглионарных нейронов выделяется норадреналин. Сте­ пень сокращения гладких мышц сосудов зависит от количества выделившегося медиатора

(обусловлено частотой импульсации в эфферентных нервах). Изменение частоты импульсации (коли­ чества выделившегося медиатора) приводит или к увеличению сосудистого тонуса (при учащении импульсов), или к его уменьшению (при урежешш импульсов), т.е. происходит относительное сужение или расширение сосудов.

Характер кровотока в каждом органе и в любых частях тела выражается зависимостью:

где Q — объемная скорость кровотока,

dP — градиент давления на протяжении данного сосудистого русла R — сопротивление току крови в нем.

Объемная скорость кровотока является наиболее важным показателем достаточности кровообращения. Ток крови в замкнутой системе определяется градиентом давления крови на данном участке сосудистого русла и уровнем сопротивления движению жидкости (перифе­ рическое сопротивление), зависящим от суммарного просвета сосудов в системе.

Для кровеносной системы каждого органа градиент давления соответствует арте­ риовенозной разности давлений, т. е разности давлений между артериями (Рарт.) и венами

(Реен\ Взаимосвязь различных параметров кровообращения, закономерности их взаимодей­

ствия рассматриваются гемодинамикой - специальным разделом физиологии кровообраще­ ния, занимающимся изучением общих и частных случаев нарушений кровообращения при­ менительно к клинической практике.

Недостаточность кровообращения

Н едостаточность кровообращ ения (НК) - сидром выражающийся в неспособности си­ стемы кровообращения доставлять органам и тканям необходимое для нормального функ­ ционирования организма количество крови. Гемодинамических нарушения, приводят к нарушению кровоснабжения всех или отдельных органов и тканей, а также к па­ тологическому перераспределению объема крови в различных областях сосудистого русла, при этом возникает несоответствие между потребностью тканей в кислороде, питательных веществах и возмож-ностью их доставки с кровью. Недостаточность кровообращения разви-

183

вается при наруш ении ф ункции сердца или сосудов либо всей сердечно-сосудистой системы

вцелом.

При недостаточности кровообращ ения развивается гипоперф узия тканей, обусловленная ум еньш ением М ОК. В результате этого развиваетс5[ циркуляторная гипоксия, приводящ ая к

энергетическому дефициту в клетках.

Критерием недостаточности кровообращ ения является наличие дисбаланса (несоответ­ ствия) меж ду потребностью органа в 0 2, питательны х вещ ествах и доставкой их с кровью к тканям . К онкретны е причины такого дисбаланса, механизм его возникновения и признаки проявления (общие и местные) могут быть различны.

Особенно сильно недостаточность сказы вается на неспособности обеспечить метаболи­ ческие процессы органов. Компенсированная недостаточность обозначает кровоток, обеспе­ чиваю щ ий функцию органов в состоянии покоя, причем нередко за счет мобилизации функ­

циональны х резервов, как сам ой системы кровообращ ения, так и других органов и систем. П ри этом недостаточность проявляется в условиях повы ш енной функциональной активности органа или организм а в целом.

Общие механизмы нарушений кровообращения

Н аруш ения кровообращ ения могут бы ть вы званы изм енениям и функции сердгщ, сосу­ дов, а такж е реологических свойств текущ ей по ним крови.

П оскольку отдельны е части кровеносной системы тесно связаны м еж ду собой, наруш е­ ние функции каж дой из них всегда оказы вает влияние на функцию других. Н аруш ения кро­ вообращ ения могут быть общ им и (охватывают всю кровеносную систему), и м естны м и (в отдельных участках сосудистого русла). П оскольку непреры вное кровообращ ения необходимо для обеспе­

чения норм ального ф ункционирования лю бы х частей организма, его наруш ение влечет за собой расстройства функции соответствую щ их органов.

Сердце работает как насос, перекачиваю щ ий кровь из венозной системы в артериаль­ ную . П ричинами наруш ения насосной функции сердца м огут быть: ум еньш ение возврата крови из вен к сердцу - обусловленое ум еньш ением ОЦК (декомпенсированные пороки сердца, в частности недостаточность клапанов сердца, когда неполное смыкание их створок приводит к возврату части крови в ретроградно расположенную полость сердца или же имеется стеноз сердечных отверстий, значительно увеличивающий сопротивление кровотоку в них); слабостью сокращений сердечной м ы ш цы (не обес­ печивается достаточно высокое внутрижелудочковое давление для перемещения всего объема крови в пределах большого и малого круга кровообращения); неспособностью полостей сердца к достаточном у рас­ ширению во время диастолы (накопление значительного количества крови при тампонаде сердца или экссудата при перикардитах в полости перикарда или же облитерации последней вследствие хронического перикардита). Для того чтобы кровоток во всей сосудистой системе организм а бы л непреры в­ ным, необходим некоторы й постоянны й уровень давления крови в аорте и крупны х артери­ альны х ветвях, назы ваем ы й системным артериальным давлением (САД). В еличина САД за­

висит от МОК, вы брасываемого сердцем, и ОПСС:

САД

МОК

ОПСС

При увеличении М О К или О П С С С А Д повыш ается. Д лительное повы ш ение С А Д (арте­

риальная гипертензия) чащ е бы вает обусловлено увеличением О П СС. П атологическое пониж е­ ние С А Д (артериальная гипотензия) чащ е всего связано с ум еньш ением М О К при недостаточно­ сти сердечной деятельности или с уменьш ением всзврата крови из вен к сердцу (обычно при

уменьшении ОЦК).

П ониж ение Рарт, такж е как и повы ш ение Р вен, влечет за собой ум еньш ение Q в сосуди­ стой системе данного органа (при условии неизменного сопротивления на ее протяжении).

184

Основным пусковым механизмом сердечно-сосудистой недостаточности является сни­ жение сердечного выброса. Один или оба желудочка теряют способность нормально выбра­ сывать в кровеносное русло содержащуюся в них кровь. Это ведет, с одной стороны, к уве­ личению конечного диастолического объема желудочка, повышению давления и объема в предсердии и венозной системе выше него, т.е. развивается венозный застой, который со­ провождается повышением системного венозного и капиллярного давления, гипоксией и повышенной транссудацией жидкости в ткани. В случае левожелудочковой недостаточности венозный застой развивается в малом кр)те кровообращения. При правожелудочковой недо­ статочности венозное полнокровие в основном развивается в большом круге кровообраще­ ния. Если сердечно-сосудистая недостаточность сохраняется достаточно долго, то венозный застой распространяется на оба круга кровообращения.

Снижение сердечного выброса (СВ) также сопровождается неадекватным поступле­ нием крови в артериальную систему. Для поддержания на нормальном уровне артериально­ го давления при исходно сниженном СВ усиливается активность симпатико-адреналовой системы. Гиперкатехоламинемия приводит к сужению артериол и венул и повышению пе­ риферического сосудистого сопротивления. Ухудшается кровоснабжение почек, активирует­ ся ренин-ангиотензин-алъдостероновая система (РА4.С\ это приводит к задержке в орга­ низме Na+и воды, увеличению ОЦК и дальнейшему повышению венозного давления (форми­

руется порочный круг).

С другой стороны, сопротивление кровотоку определяется шириной просвета сосудов в данном органе и реологическими свойствами крови. Как только это сопротивление уменьша­ ется (например, при местном расширении артерий и артериол), местный кровоток усиливается, ЧТО

вызывает артериальную гиперемию. Наоборот, увеличение сопротивления в периферических артериях (при местной вазоконстрикции, при их тромбозе и т.д.) приводит к уменьшению Q в органе и возникновению ишемии.

Нарушение кровообращения во всей сосудистой системе может быть при резком спазме артериол (артерий), в результате чего в капилляры поступает меньший объем крови. Это же происходит, если возникает резко выраженная дилатация сосудов, и тогда прежний объем крови уже будет не в состоянии заполнить больший объем русла крови, что приведет к резко выраженному нарушению кровообращения (сосудистый шок, коллапс). Последнее может быть следствием и снижения объема крови, циркулирующего в сосудистом русле.

Увеличение сопротивления может происходить и в капиллярах той или иной сосудистой области (например^ вследствие усиленной внутрисосудистой агрегации эршроцитов). Наконец, сопро­ тивление может возрастать и в венозной системе того или иного органа (например) при тромбозе В этих случаях в системе микроциркуляции возникает венозный застой,

сопровождающийся уменьшением Q в органе.

Изменения величины сопротивления в артериях отдельных органов обычно не отража­ ются на уровне САД, но ведут к изменениям в их кровоснабжении. Такого рода нарушения функции периферических артерий могут быть связаны с функциональным расширением или сужением сосудов (ангиоспазм), СО структурными изменениями стенок (<атеросклероз), с полной или частичной закупоркой сосудистого просвета (тромбоз, эмболия).

Ослабление кровотока в отдельных артериях вследствие увеличения сопротивления в них не обязательно ведет к уменьшению снабжения органа кровью, если при этом может компенсироваться притоком крови по коллатералям. Если же коллатеральный приток крови недостаточен, то в соответствующих участках ткани (или органа) возникает ишемия.

Роль нарушений функции венозной системы в общих расстройствах кровообращения обусловлена их емкостной функцией. Вены осуществляют дренаж крови всех органов. Со-

185

противление кровотоку в венах очень низкое и м ож ет только возрастать (например, при их сдав­ лении или закупорке тромбом). П ри этом затрудняется отток крови из м икроциркуляторной си ­ стем ы соответствую щ его органа, что м ож ет сопровс ж даться развитием венозного застоя1.

М икроциркуляторные2 наруш ения им ею т весьм а сущ ественное значение, т.к. основной ф ункцией этих сосудов является обеспечение адекватного кровоснабж ения определенны х участков ткани, которое долж но соответствовать ее метаболическим потребностям . И зм ене­ ния притока крови со стороны артерий в капилляры или ее оттока в вены м огут вы зы вать наруш ения микро циркуляЦИИ (арт ериальная гиперемия, ишемия м венозная гиперемия).

М икроциркуляция м ож ет наруш аться такж е независим о от первичны х изм енений при ­ тока крови из артерий или ее оттока в вены . Это происходит, когда м еняю тся реологические свойства крови (развитие ст аза).

Н аруш ения ф ункций сердечно-сосудистой систзм ы в целом м огут бы ть вы званы воздей ­ ствием разнообразны х патогенных факторов н а сердце, артерии, капилляры и вены, а такж е н а циркулирую щ ую в н и х кровь непосредственно или опосредованно — через нейрогуморапъные механизмы . П оэтом у различны е наруш ения функции вегетативной нервной систе­ мы, ж елез внутренней секреции, а такж е синтеза v превращ ений в организм е разны х БАВ,

вы зы ваю т наруш ения в систем е кровообращ ения. П ри этом нейро гум оральны е ф акторы (ре­ гулирующие нормальную работу сердца и сосудов), в изм ененны х (патологических) условиях м огут вы зы вать наруш ения кровообращ ения. Величина САД в больш ой степени зависит от влияний нервны х и гум оральны х факторов, действую щ их и на сердечную деятельность, и на тонус стенок периф ерических артерий.

Нейрогуморальные факторы , специфически действую щ ие на артерии тех или ины х ор ­ ганов, м огут становиться причиной наруш ений кровоснабж ения тех или ины х органов. Н еоб­ ходим ы м условием для этого является местное образование и специф ическое действие БАВ (П Г и 5-ОТ), способствую щ ие развитию спазм а крупны х артерий, снабж аю щ их кровью ка­ кой-либо орган (например, головной мозг).

Компенсация при нарушениях кровообращения

Н едостаточность кровообращ ения, преж де всею , приводит к циркуляторной гипоксии.

И з всех функций, вы полняем ы х кровью при ее циркуляции по кровеносной системе, достав­ ка Оз к тканям оказы вается наиболее ранимой, а значит ранее всего наруш аю щ ейся ф ункци­ ей. П оэтом у компенсация наруш ений, обусловленны х гипоксией, является основной при раз­ витии недостаточности кровообращ ения. Среди м еханизм ов ком пенсации гипоксии можно вы делить следую щ ие. Газотранспортная функция кроме самой сердечно-сосудистой систе­ м ы зависит ещ е от крови (от концентрации в ней эритроцит ов и гем оглобина) и легки й , а в тканях

— от активности метаболизма*14,5 поэтом у ком пенсаторны е реакции определяю тся участием этих систем. Со стороны крови это — возрастание содерж ания эритроцитов, а в них — уве­ личение содерж ания гемоглобина и 2,3-ДФГ6.

К ом пенсация осущ ествляется, преж де всего, м еханизм ам и регулирования. Н а ранних

стадиях Н К компенсация происходит без каких-либо сущ ественны х сдвигов в структуре сер­ дечно-сосудистой системы . Структурные изм енения тех или ины х частях систем ы кровооб­ ращ ения (например, гипертрофия миокарда, развитие артериальных или венозных коллатеральных путей)

Структурные особенности органа, в котором развивается ост рый венозный застой, определяют преобладание отечно-плазморрарических, геморрагических либо дистрофических и некротических изменений. 1микроциркуляция — упорядоченное движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный перенос плазмы и форменных элементов крови, перемещение жидкости во внесосудистом пространстве. М икроциркуляторное русло - совокупность артериол, капилляров и венул.

компенсация осуществляется главным образом путем одышки.

4активируются пути бескислородного образования А ТФ и, в частности, гликолиз.

5обеспечивает лучшую дезоксигенацию оксигемоглобина и оптимизацию условий поступления 0 2 к тканям.

186

возникают на более поздних стадиях и направлены на улучшение работы механизмов ком­ пенсации.

Компенсация возможна за счет усиления сокращений миокарда, расширения полостей

сердца, а также гипертрофии сердечной мышцы. Так, при затруднении изгнания крови из желудочка (при стенозе устья аорты или легочного ствола) увеличивается сила сокращения за счет резервной мощности сократительного аппарата миокарда. При увеличении конечно­ диастолического объема крови (при недостаточности клапанов сердца) развивается дилатация по­ лостей сердца, носящая компенсаторный характер.

Увеличение ОПСС, компенсируется за счет усиления работы сердца и создания такой разности давлений между левым желудочком и аортой, которая способна обеспечить выброс

ваорту всего СО крови.

Вряде органов (особенно в головном мозге) при повышении уровня САД начинают функ­ ционировать компенсаторные механизмы, благодаря которым давление крови в сосудах ор­ гана поддерживается на нормальном уровне.

При увеличении сопротивления в отдельных артериях (вследствие ангиоспазма, тромбоза, эмболии и т.д.) нарушение кровоснабжения соответствующих органов или их частей может быть компенсировано за счет коллатерального притока крови. Помимо артериальных ана­ стомозов важную роль для коллатерального притока крови играет их дилатация, значитель­ но уменьшающая сопротивление кровотоку и способствующая притоку крови в ишемизиро­ ванную область. Длительное усиление кровотока в расширившихся коллатеральных артери­ ях приводит к постепенной их перестройке (возрастает калибр артерий), чтобы в дальнейшем они могли полностью обеспечивать кровоснабжение органа.

При увеличении сопротивления в отдельных венозных сосудах (при тромбозе, сдавлении вен и т.д.) коллатеральный отток крови осуществляется за счет широкой сети анастомозов, имеющихся в венозной системе.

Классификация недостаточности кровообращения

Выделяют сердечную, обусловленную первичным нарушением функции сердца, и сосу­ дистую. обусловленную первичными генерализованными нарушениями функций сосудов, недостаточность кровообращения.

Сердечная НК - нарушение функции сердца, проявляющееся в неспособности миокар­ да перекачивать кровь со скоростью, необходимой для удовлетворения метаболических по­ требностей тканей, или же эти потребности обеспечиваются только за, счег патологиче­ ского повышения давления наполнения полостей сердца.

Сосудистая недостаточность НК - расстройства общего1 или местного2 кровообра­ щения, в основе которых лежит недостаточность гемодинамической функции кровеносных сосудов вследствие нарушений их тонуса, проходимости, уменьшения объема циркулирую­ щей в них крови. Возникает несоответствие между вместимостью сосудистого русла и объ­ емом циркулирующей крови вследствие недостаточности сосудистого тонуса или (и) ОЦК.

Выделяют острую и хроническую Н К 21

1генерализованная НК включает также различные формы острой и хронической сосудистой недостаточности, такие как обморок, коллапс, шок, длительное снижение АД.

2НК нередко носит регионарный характер в виде нарушений кровотока, вызываемых сосудистой непроходимо­ стью в результате экстравазальных компрессионных процессов, развития внутрисосудистых препятствий кро­ вотоку (<например, в результате атеросклероза сосудов, васкулитов, эмболии, тромбоза, травмы сосуда) и изме­ нений сосудистого тонуса (чаще всего спазма артерий и артериол и снижения тонуса вен). Особое значение имеет коронарная недостаточность, расстройства артериального кровоснабжения мозга, сосудов конечно­ стей (облитерирующие поражения сосудов конечностей) и др.

187

К острой Н К 1относят:

острую сердечную Н К (обширный инфаркт м-.юкарда, разрыв клапана сердца, леважелубочко­ вая, правожелудочковая, гиподиастолическая недостаточность при пароксизмальной тахикардии, НК при глу­

бокой брадикардии и др.)

Й* острую сосудистую Н К (тяжелые общие и черепно-мозговые травмы, кровопотеря, различные болезни сердца, обширные ожоги, острые отравления, тяжело протекающие инфекционные заболевания, орга­ нические поражения и функциональные расстройства ЦНС, напрпочечниковая недостаточность).

Хроническая Н К такж е подразделяется на:

♦ хроническую сердечную Н К (медленно прогрессирующая дилатационная кардиомиопатия или поражение нескольких клапанов сердца, атеросклероз, пороки сердца, гипертоническая болезнь, коронарная недостаточность)

* Хроническую сосудистую Н К (эссенциальная гипотония, симптоматические гипотонии, стеноз устья аорта, стеноз легочной артерии, облитерирующий эндгртериит, болезнь Рейно, тромбоз сосудов, выра­ женный атеросклероз).

Сердечная недостаточность

Сердечная недост ат очност ь (СП) - неспособность сердца нагнетать кровь в сосудистое русло в объеме и со скоростью , соизмеримыми с метаболическими потребностям и тка­ ней, обусловленная нарушением сократимости миокарда, или, если эти потребности обес­ печиваю тся только благодаря патологически высокому давлению наполнения полостей серд­ ца.

Классиф икация сердечной недост ат очност и

При СН мож ет страдать как систола, гак и диастола, поэтому различаю т:

•систолическую (классическую) С Н (ослабление сокращения миокарда в систолу, а, следова­ тельно, снижение УО и расширение полостей сердца)

•диастолическую СН (неполное расслабление желудочков, приводящее к повышению диастоличе­

ского давления в желудочке при нормальном его объеме)

• смешанную СН (систолическая и диастолическая формы часто сосуществуют. В этом случае нарушается как процесс опорожнения, так и процесс наполнения желудочков).

Больш инство клинических проявлений СН развивается в результате избы точного накоп­ ления ж идкости в системе одного или обоих кругоз кровообращ ения. Э та ж идкость обы чно собирается в части сосудистого русла, располож енной выше пораж енной камеры сердца, по­ вышая давление в тех отделах сердца, из которы х кровь поступает в первично пораж енны й желудочек. Н а основании этого вы деляю т следую щ ие ф орм ы СН:

5* левож елудочковая СН (характеризуется повышением давления в сосудах малого круга кровооб­ ращения и может привести к развитою отека легкого)

У* правож елудочковая СН (ведет к застою в венах большого круга кровообращения и расстройству

функции внутренних органов)

3 ^ тотальная СН (по своим проявлениям комбинированная и сочетает и те и другие симптомы)

Следствием и проявлением СН является уменьшение или увеличение кровенаполнения, кровотока или (и) давления в тех или ины х центральны х и периф ерических звеньях кровооб­ ращ ения. Эти изменения, возникая как прямое м еханическое следствие наруш ения насосной

1острая НК, осложненная потерей сознания, встречается при выраженной брадикардии (преавтоматическая пауза при синдроме Морганьи - Эдемса - Стокса) или пароксизмальной тахикардии (гиподиастолический син­ дром). Острая НК может развиться также при гиповолемии (при острой кровопотере, после приема большой дозы быстродействующих диуретиков). Во всех случаях кжшическая картина острой НК определяется степе­ нью уменьшения объемной скорости кровотока через жизненно важные органы.

188

функции сердца, м огут развиваться по разны м причинам и с различной скоростью . Это обу­ словило выделение:

Ф острой СН (протекает на протяжении нескольких часов, характеризуется внезапным уменьшением СВ,

часто сопровождается гипотензией без периферических отеков)

ф хроническая СН (длится годами, возможно наступление периодов либо полного исчезновения, либо значительного смягчения симптомов слабости сердца, САД может долго поддерживается на нормальном уровне, но в тканях происходит накопление жидкости).

К ром е того, вы деляю т три основны е ф орм ы СН по этиологии и патогенезу (патофизио­

логические варианты)'.

Ф перегрузочная форма - м иокард не справляется с резко возрастаю щ ей нагрузкой на сердце (при быстром нарастании САД в начальную стадию гипертонической болезни, при клапанных пороках сердца, артерио-венозных шунтах ит. д.) В этой форме СН различаю т ещ е две подгруппы:

при перегрузке повышенным сопротивлением (при сосудистом спазме, сужении восхо­

дящей аорты и т. д.)

Ф при перегрузке повышенным объемом притекаю щ ей крови (при некоторы х кла­ панны х пороках, артерио-венозны х ш унтах и т. д.)

Ф миокардиальная форма - возникает при повреж дении миокарда, когда нагрузка объ­

Ф смешанная форма - при возрастании нагрузки на повреж денны й м иокард (заключи­

тельная стадия гипертонической болезни, при инфаркте папиллярной мышцы и т. д ).

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ум еньш ением СО и М ОС . О страя СН проявляется нескольким и крайне тяж елы м и клиниче­ ским и синдромами:

I отекам легких

I кардиогенным шоком %острым легочным сердцем.

Причиной развития острой СН м огут стать: инф аркт м иокарда, миокардит, чрезм ерная

недостаточности или вследствие избыточной инфузионной терапии), перикардиальны й вы пот или гем о­ перикард (тампонада сердца), медиастинит, тром боэм болия ствола или ветвей легочной арте­

рии. О строе падение сократительной способности м иокарда м ож ет быть обусловлено:

► нарушением диастолической и/или систолической футкции м иокарда (вследствие острого инфаркта миокарда, воспалительных или дистрофических заболеваний миокарда, а также тахикардий,

тахи- и брадиаритмий)

►внезапны м возникновения перегрузки миокарда (гипертонический криз, эмболия легочной

артерии, затяжной приступ бронхиальной астмы с развитием острой эмфиземы легких)

►остры м нарушением внутрисердечной гемодинамики при разры ве м еж ж елудочковой перегородки или развитии клапанной недостаточности (перегородочный инфаркт, инфаркт или от­

рыв сосочковой мышцы, бактериальный эндокардит с перфорацией створок клапанов, разрыв хорд травма).

Механизмы развития острой сердечной недостаточности

Если м иокард не справляется с падаю щ ей на него нагрузкой или ж е сниж ается резервная си ла сердечной м ы ш цы (чаще всего обусловлено несостоятельностью коронарного кровотока - ишемия

189