5.2.5. Эзофагоманометрия

Методом, позволяющим диагностировать ранние стадии функциональных нарушений кардиоэзофагеальной зоны, является эзофагоманометрия [65, 66, 67, 68, 69, 70, 10]. Наиболее распространенными способами регистрации давления и перистальтики в желудке, кардии и пищеводе являются баллонометрический [3, 24, 71, 66] и метод от­крытых катетеров [72, 60, 73]. Применение в качестве пневмодатчиков микроэлектромагнитных капсул [70,74] в клинической практике распро­странения пока не получило.

Ю.М.Панцырев и соавт. [60] установили, что метод открытого катетера является более чувствительным и точным, чем баллономет­рический, но отмечали, что недостатком первого является худшая, по сравнению с баллонным методом, возможность измерения тонуса сфинктеров пищевода. Помимо этого, частое перекрывание просвета открытого катетера слизью требует его промывания физиологическим раствором. Специальные исследования, проведенные Rinaldo и Levey (цит. по Ю.М.Панцыреву и соавт., [60]), свидетельствовали об идентич­ности результатов эзофагоманометрии, полученных баллонометрическим способом и способом открытого катетера.

Принцип эзофагоманометрии состоит в том, что датчики давления вводятся в желудок исследуемому и периодически (по 1 см.) извлекают­ся из него в пищевод с интервалом в 1 минуту. Методика исследования и расшифровка эзофагограмм подробно описана В.И.Чиссовым [66,67], Ю.М.Панцыревым и соавт. [60], В.Х.Василенко, А.Л. Гребеневым [20]. Указанными авторами у больных с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы было выявлено снижение тонуса нижней пищеводной зоны высокого давления и снижение пищеводно-желудочного градиента давления. Дж. X. Барон и соавт. [8] объясняли недостаточность кардии либо снижением тонуса НПЗВД, либо укорочением абдоминального сегмента пищевода при нормальном тонусе НПЗВД. А.Г.Хитарьян и соавт. [17] дополнительно выделяли диафрагмальную составляющую.

Метод эзофагоманометрии является высоко информативным в вы­явлении причин НЗФК, однако он с трудом внедряется в клиническую практику, в основном из-за отсутствия необходимой аппаратуры и труд­ностей в интерпретации получаемых данных.

Манометрия пищеводно-желудочного перехода проведена нами у 447 человек, среди которых было 411 пациентов с ГЭРБ, сочетанной с различными заболеваниями органов брюшной полости, 36 чел. состави­ли контрольную группу (Табл. 5.8). Установлено, что у больных ГПОД основной причиной НЗФК было укорочение протяженности НПЗВД до 1,84 ± 0,04 см. и повышение внутриполостного давления в желудке до 9,53 ± 0,91 мм рт. ст. У больных ХГДЯ ГЭРБ развивалась на фоне низко­го давления в НПЗВД (14,24+0,27 мм рт. ст.)

Таблица 5.8

Манометрия пищеводно-желудочного перехода у больных различными заболеваниями органов брюшной полости

Группы больных	N	ДЛИНА КАРДИИ (см) 1	НПЗВД (мм.рт.ст.) И	Тонус желудка (мм.рт.ст.) III	ПЖГД (мм.рт.ст.) IY	Коэффи­циент
1. Показатели группы сравнения	36	3,91 ±0,33	19,02 ± 0,66	6,04 + 0.58	13,01±!,27	3,15: 1
2. ГПОД	124	1,84 + 0,04	17,24 ±0,32	9,53 + 0,91	7,72 ± 0,2	1,81: 1
3. ХГДЯ	146	2,96 ± 0,05	14,24 г 0,27	6,34 ±0,31	7,92 + 0,93	2,25: 1
4. ЖКБ	62	2,63 ± 0,06	17,31 ±0.34	8,15 ±0,45	9,15 ±0,54	2,12: 1
5. Сочетанные заболевания	79	1,99 ±0,09	14,87+ 1,21	7,49 ± 0,65	7,46 + 0,56	1,99: 1

Примечание к таблице 5.8

Достоверность различий	I	II	III	IY
Р 1-3			>0,05
Р2-3				> 0,05
Р 2 - 4		> 0,05
Р2-5	>0,05			> 0,05
Р 3 - 5		> 0,05		>0,05
Р4-5			> 0,05

Остальные различия достоверны.

В основе ГЭРБ у больных ЖКБ было повышенное внутрижелудоч-ное давление (8,15 ± 0,45 мм.рт.ст.), способствовавшему уменьшению пищеводно-желудочного градиента давления, что при небольшом сни­жении давления в кардии и малом его укорочении приводило к срыву механизмов компенсации ее замыкательной функции.

Анализ полученных данных во всех группах больных выявил об­ратную корреляционную зависимость тяжести рефлюкс-эзофагита от длины кардии (г = - 0,387) и состояния тонуса НПЗВД (г = - 0,436). С укорочением длины кардии наблюдались более выраженные морфоло­гические изменения в слизистой оболочке пищевода. Так, длина кардии при стенозируюшем рефлюкс-эзофагите почти в 3 раза была меньше длины кардии у больных, не имевших пептического эзофагита. Сни­жение тонуса НПЗВД также способствовало развитию более тяжелых морфологических изменений в стенке пищевода: у лиц со стенозирующим рефлюкс-эзофагитом тонус НПЗВД был более чем в 2 раза ниже по сравнению с больными, не имевшими их. Показатели пищеводно-желудочного градиента давления (ПЖГД) и коэффициента (отношение тону­са НПЗВД к внутрижелудочному давлению) не отличались от величин группы сравнения у больных хроническим рефлюкс-эзофагитом и у па­циентов, не имевших морфологических изменений в пищеводе. Однако у лиц с более тяжелыми проявлениями ГЭРБ они были в 2 и более раза ниже величин физиологической нормы.

Нарушение перистальтики пищевода регистрировали у 10,5% больных ГЭРБ. У 37 больных отмечалось снижение амплитуды перис­тальтических сокращений до 28,4+1,2 мм.рт.сх, учащение ритма со­кращений (повышение скорости распространения волны), увеличение скорости подъема волны и ее падения (укорочение продолжительности сокращения). Мы характеризовали это состояние перистальтики как «раздраженный пищевод». Эти изменения в основном были характер­ны для пациентов с острыми формами пептического эзофагита от катаральных до язвенных морфологических изменений. Обычно после успешного консервативного лечения рефлюкс-эзофагита или после операции нормальная пищеводная перистальтика восстанавливалась. У 6 больных со стенозирующим рефлюкс-эзофагитом наблюдали редкие сокращения пищевода (до 2,7+0,8 в 1 мин.) малой силы и третичные перистальтические волны, которые, как известно, не имеют пропульсивной силы. Исследование пропульсивной функции пищевода важно у больных пептическим эзофагитом при необходимости хирургического вмешательства и предотвращении послеоперационной дисфагии.

Выявление основных причин, способствующих развитию ГЭРБ, характер осложнений, развившихся вследствие желудочно-гшщеводного рефлюкса, являются основными факторами в выборе метода лечения.