Соотношение тяжести рефлюкс-эзофагита с давностью заболевания гэрб при различных заболеваниях органов брюшной полости

Рефлюкс-эзофагит	n	Давность существования ГЭРБ (в годах)
		До 5 лет		6-10 лет		11-15 лет		16-20 лет		Более 20 лет
		п	%	п	%	п	%	п	%	п	%
Катаральный	123	61	49,6±4,5	20	16,3±3,3	14	11,4±2,8	9	7,3±2,3	19	15,4±3,2
Эрозивный	36	18	50,0±8,3	5	13,9±5,7	8	22,2±6,9	3	8,3±4,5	2	5,6±3,8
Язвенный	12	6	50,0+14,4	6	50,0+14,4	-	-	-	-	-	—
Стенозирующий	11	4	36,4±14,5	5	45,4+15,0	1	9,1 ±8,6	-	-	1	9,1±8,6
Хронический	49	24	48,9±7,1	10	20,5±5,7	5	10,2+4,3	6	12,2±4,6	4	8,2±3,9
Всего	231	113	48,9±3,3	46	19,9+2,6	28	12,1±2,1	18	7,8+1,8	26	11,3+2,1

Таблица 5.6

Пролапс слизистой оболочки желудка в пищевод при эзофагоскопии при различных заболеваниях органов брюшной полости

Группы больных	n	Пролапс слизистой оболочки желудка в пищевод
		n	%
ГПОД	114	21	18,4 + 3,6
ХГДЯ	157	18	11,5 + 2,5
ЖКБ	72	9	12,5 + 3,9
Сочетанные заб-я	77	13	14,5 + 1,7
Всего	420	61	14,5+ 1,7
Достоверность различий р > 0,05%

Из представленных данных видно, что статистически недостовер­ная тенденция к большему числу этих наблюдений прослеживается у больных ГПОД. Вместе с тем, этот признак был характерен не только для этой группы пациентов. Исходя из вышеизложенного, считаем этот симптом необязательным и непатогномоничным для ГПОД. Возможно, пролапс слизистой оболочки желудка в пищевод происходит из-за более выраженного и подвижного подслизистого слоя в пищеводно-желудочном переходе.

Гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки пищевода, взятых во время эзофагоскопии выполнили у 23 больных (5,5%). У 11 чел. этому послужило сужение его просвета с ригидностью стенок, у 4 из них провести тубус эндоскопа за стриктуру не удалось. У 5 больных был язвенный рефлюкс-эзофагит с наличием бугристости слизистой оболочки пищевода. У 2 пациентов - с эрозивным рефлюкс-эзофагитом, у 4-х - с хроническим и у 1 - с катаральным пептическим эзофагитом.

Во всех исследуемых материалах отмечалось отсутствие атипич­ных клеток, в тканях определялось хроническое воспаление, иногда встречались участки грануляционной ткани, фибринозного некроза, инфильтрированные лейкоцитами. В одном препарате в покровном эпи­телии были явления паракератоза и незначительного акантоза. В трех наблюдениях выявлена метаплазия эпителия пищевода по желудочному и кишечному типу, классифицированную нами как пищевод Баррета. При изучении биоптатов у больных с легкими формами рефлюкс-эзо­фагита (5 чел.) во всех наблюдениях имелось совпадение визуальной и гистологической картины заболевания. Однако при заборе материала из дистальной части пищевода у указанных больных (4-5 кусочков) встре­тились с кровотечением у 3-х человек, которое было остановлено лишь с применением электрокоагуляции во время процедуры. Отсутствие необходимости подтверждать видимую патологию у больных легкими формами эзофагита гистологическим материалом заставило нас в даль­нейшем производить забор биоптатов лишь у больных с подозрением на метаплазию и злокачественный процесс в стенке пищевода. Наличие пищевода Баррета, выявленного гистологически у 3-х больных из 59 человек с тяжелыми формами эзофагита (5,1%) соответствует данным патологоанатомов, которые считают, что это заболевание встречается в 1 из 20 наблюдений [Cameron A.J., 1990].