2 курс / Нормальная физиология / Физиология_сердечно_сосудистой_системы_Клаучек_С_В_,_Гавриков_К

Нарушения автоматизма и проводимости. Патология синусно-предсердного узла

•Синусовая брадикардия может быть физиологической (например, у тренированных спортсменов) и патологической. При снижении ЧСС до 35 в минуту может произойти потеря сознания, что опасно возникновением различных осложнений (вплоть до летального исхода).

•Синдром слабости синусно-предсердного узла —

нарушение образования импульсов в синуснопредсердном узле, что приводит к брадикардии и длительным паузам в его работе. Клинически синдром проявляется брадикардией и обмороками.

•Остановка синусно-предсердного узла —

прекращение генерации импульсов. Пауза, превышающая 10–20 с, ведѐт к потере сознания — развивается гипоксия головного мозга, что сопровождается судорожным синдромом (синдромом Морганьи–Адамса–Стокса).

Патология АВ-узла

•Блокаду АВ-узла обозначают термином «АВ-блокада». При ней в разной степени затрудняется проведение возбуждения к пучку Хиса и сократительному миокарду.

•При крайне выраженной АВ-блокаде (полном прекращении АВ-

проведения) предсердия и желудочки сокращаются каждые в своѐм ритме: для предсердий водителем ритма выступает синуснопредсердный узел, а для желудочков — АВ-соединение.

•Полная АВ-блокада ввиду редкого ритма сокращения желудочков также может приводить к обморокам, во время которых возможен летальный исход.

•Причины АВ-блокад — инфаркт миокарда, миокардит; иногда причину поражения проводящей системы установить не удаѐтся (идиопатическая АВ-блокада). Кроме того, блокада может наступить вследствие применения препаратов, оказывающих отрицательный дромотропный эффект на проводящую систему (сердечные гликозиды, блокаторы медленных кальциевых каналов и b- адреноблокаторы).

Блокады ножек пучка Гиса

•характеризуются полным прекращением проведения возбуждения по левой (одновременно по еѐ передней и задней ветвям) или правой ножке предсердножелудочкового пучка.

•Возможны нарушения проведения изолированно по передней или задней ветви левой ножки пучка Гиса.

Дополнительные проводящие пути—

•аномальные проводящие пути, по которым возбуждение способно распространяться «в обход» нормальной проводящей системы от предсердий к желудочкам.

•Дополнительные проводящие пути не обладают свойством задерживать проведение возбуждения (как это происходит в АВ-соединении), что не только нарушает внутрисердечную гемодинамику (желудочки сокращаются до того, как успеют заполниться кровью из предсердий, для чего и необходима АВ-задержка), но вследствие аномального маршрута распространения возбуждения может привести к серьѐзным аритмиям, зачастую представляющим опасность для жизни больного. Так, функционирование дополнительного пути проведения, называемого пучком Кента, обусловливает развитие синдрома

Вольффа–Паркинсона–Уайта.

Возбудимость

•Возбудимость — свойство отвечать на раздражение электрическим возбуждением в виде изменений мембранного потенциала (МП) с последующей генерацией ПД. Электрогенез в виде МП и ПД определяется разностью концентраций ионов по обе стороны мембраны, а также активностью ионных каналов и ионных насосов. Через поры ионных каналов ионы проходят по электрохимическому градиенту, тогда как ионные насосы обеспечивают движение ионов против электрохимического градиента.

•В кардиомиоцитах наиболее распространѐнные каналы — для ионов Na+, K+, Ca2+ и Cl–.

Фазы возбудимости сердечной мышцы

определяются фазами одиночного цикла возбуждения.

•ф. абс. рефрактерности = 0,27 с

•ф. отн. рефрактерности = 0,03 с

•ф. экзальтации = 0,05 с.

•МП покоя клеток миокарда имеет величину 90 мВ и формируется в основном К+.

Фазы возбудимости сердечной мышцы

При нанесении электр. раздражений на работающее сердце в разные фазы его цикла оказывается, что независимо от величины и силы раздражения сердце не ответит, если это раздражение будет нанесено в период систолы, т.е во время

абсолютного рефрактерного периода.

С началом расслабления возбудимость сердца начинает восстанавливаться и наступает фаза относительной рефрактерности. Нанесение в этот момент интенсивного стимула способно вызвать внеочередное сокращение – экстрасистолу. Пауза, следующая за экстрасистолой длится больше времени, чем обычно, т.н. компенсаторная пауза.

После фазы относительной рефрактерности наступает период

повышенной возбудимости, что по времени совпадает с диастолическим расслаблением и характеризуется тем, что импульсы небольшой силы могут вызвать сокращение сердца. Период этот непродолжителен.

После этого уровень возбудимости восстанавливается до

исходного.

Сравнение кривых ПД и возбудимости

•Итак, абсолютному рефрактерному периоду соответствует фаза деполяризации, быстрой начальной реполяризации, плато и начало быстрой конечной реполяризации.

•Относительному рефрактерному периоду,

началу повышенной возбудимости соответствует остальная часть быстрой конечной реполяризации.

•Характерная особенность сердечной мышцы –

длительная фаза абсолютной рефрактерности, (препятствие возникновению новой волны деполяризации, пока не завершится предыдущая), что исключает возможность тетанического сокращения.