2 курс / Нормальная физиология / Физиология_сердечно_сосудистой_системы_Клаучек_С_В_,_Гавриков_К

2. Сопряжение возбуждения и сокращения миокарда

Считается, что ПД распространяется:

•С поверхностной мембраны кардиомиоцита вдоль Т-трубочки вглубь волокна и вызывает деполяризацию цистерны саркоплазматического ретикулюма, что приводит к освобождению Са2+.

•Затем происходит перемещение ионов Са2+ к сократительным протофибриллам. Сократительная система сердца предоставлена сократительными белками - актином и миозином, и модуляторными белками – тропомиозином и тропонином.

3.В состоянии диастолы

•тонкие актиновые нити входят своими концами в промежутки между толстыми более короткими миозиновыми нитями. На толстых нитях миозина располагаются поперечные мостики, содержащие АТФ, а на нитях актина – тропомиозин и тропонин. Эти белки образуют единый комплекс, блокирующий активные центры актина, предназначенные для связывания миозина и стимуляции его АТФ-азной активности.

4. Сопряжение возбуждения и сокращения миокарда

•Сокращение волокон миокарда начинается с того момента, когда тропонин связывает вышедший из саркоплазматического ретикулюма в межфибриллярное пространство Са2+. Связывание Са2+ вызывает изменения конформации тропонин – тропомиозинового комплекса. В результате открываются активные центры и происходит взаимодействие актиновых и миозиновых нитей. При этом стимулируется АТФ-азная активность миозиновых мостиков, происходит распад АТФ и выделяющаяся энергия используется на скольжение нитей друг относительно друга, приводящее к сокращению миофибрилл.

•В отсутствии ионов Са2+ тропонин препятствует образованию актинмиозинового комплекса и усилению АТФазной активности миокарда.

•ПД и сокращение миокарда совпадают во времени. Поступление Са2+ из наружной среды в клетку создает условие для регуляции силы сокращения миокарда. Большая часть входящая в клетку Са2+ пополняет его запасы в цистернах саркоплазматического ретикулюма, обеспечивая последующие сокращения.

Схема соотношений между возбуждением, током Са2+ и активацией

сократительного аппарата. Начало сокращения связано с выходом Са2+ из продольных трубочек при деполяризации мембраны. Са2+, входящий через мембраны кардиомиоцита в фазу плато потенциала действия, пополняет запасы Са2+ в продольных трубочках

Сопряжение возбуждения и сокращения миокарда

•Таким образом, инициатором сокращения миокарда, как и в скелетной мышце, является потенциал действия, распространяющийся вдоль поверхностной мембраны кардиомиоцита.

•Поверхностная мембрана волокон миокарда образует впячивания, так называемые поперечные трубочки (Т-система), к которым примыкают продольные трубочки (цистерны) саркоплазматического ретикулюма, являющиеся внутриклеточным резервуаром кальция (рис.).

Особенности саркоплазматического ретикулюма в миокарде

•Саркоплазматический ретикулюм в миокарде выражен в меньшей степени, чем в скелетной мышце. Нередко к поперечной Т-трубочке примыкают не две продольные трубочки, а одна (система диад, а не триад, как в скелетной мышце).

•Считается, что потенциал действия распространяется с поверхностной мембраны кардиомиоцита вдоль Т-трубочки вглубь волокна и вызывает деполяризацию цистерны саркоплазматического ретикулюма, что приводит к освобождению из цистерны ионов кальция.

Следующим этапом электромеханического сопряжения

•является перемещение ионов кальция к сократительным протофибриллам. Сократительная система сердца представлена сократительными белками – актином и миозином, и модуляторными белками – тропомиозином и тропонином. Молекулы миозина формируют толстые нити саркомера, молекулы актина – тонкие нити.

•В состоянии диастолы тонкие актиновые нити входят своими концами в промежутки между толстыми и более короткими миозиновыми нитями. На толстых нитях миозина располагаются поперечные мостики, содержащие АТФ, а на нитях актина – модуляторные белки – тропомиозин и тропонин. Эти белки образуют единый комплекс, блокирующий активные центры актина, предназначенные для связывания миозина и стимуляции его АТФазной активности.

Сокращение волокон миокарда

•начинается с того момента, когда тропонин связывает вышедший из саркоплазматического ретикулюма в межфибриллярное пространство кальций. Связывание кальция вызывает изменения конформации тропонин-тропомиозинового комплекса. В результате этого открываются активные центры, и происходит взаимодействие актиновых и миозиновых нитей. При этом стимулируется АТФазная активность миозиновых мостиков, происходит распад АТФ и выделяющаяся энергия используется на скольжение нитей друг относительно друга, приводящее к сокращению миофибрилл.

•В отсутствие ионов кальция тропонин препятствует образованию актомиозинового комплекса и усилению АТФазной активности миозина.