Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

2 курс / Нормальная физиология / Физиология_сердечно_сосудистой_системы_Клаучек_С_В_,_Гавриков_К

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
9 Mб
Скачать

Экстракардиальные нервные механизмы рефлекторной регуляции деятельности сердца

Экстракардиальные нервные механизмы рефлекторной регуляции деятельности сердца осуществляются симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системой. Симпатические нервы иннервируют как предсердия, так и желудочки; парасимпатические – в основном иннервируют сино-аурикулярный и атрио-вентрикулярный узлы

Обозначения:

1 — преганглионарные парасимпатические нейроны, 2 — постганглионарные симпатические нейроны, 3 — 3 - продолговатый мозг, 4 — 4 4 - спинной мозг, 5 — шейные 5 - шейные симпатические узлы, а — ядро блуждающего

а - ядро блуждающего нерва

— центр, тормозящий деятельность сердца; б— б – б - предполагаемый центр стимуляции деятельности сердца.

Результат влияния экстракардиальных

рефлекторной регуляции

Усиление симпатических влияний повышает частоту и силу сердечных

сокращений, возбудимость миокарда, скорость проведения возбуждения в

проводящей системе сердца и диастолическую деполяризацию клеток —

водителей ритма.

Парасимпатические регуляции оказывают противоположный эффект:

снижают частоту и силу сердечных сокращений, возбудимость миокарда и

скорость проведения возбуждения по проводящей системе сердца.

Через ядра блуждающих и симпатических нервов реализуются

рефлекторные влияния на сердце с различных рефлексогенных зон в дуге

аорты и в области разветвления сонной артерии, а также различных

рецепторов органов и тканей.

Регуляция

работы сердца производится по потребностями организма в

кровообращении. В этом случае она осуществляется через ядра

продолговатого и спинного мозга

гипоталамусом, лимбической системой и

корой больших полушарий мозга - по механизму условных рефлексов.

Гуморальные регуляции сердечной деятельности

Гуморальные регуляции сердечной деятельности осуществляют

практически все биологически активные вещества, содержащиеся в плазме крови. По характеру влияния они могут быть подразделены на две группы:

специфического и неспецифического воздействия.

Специфическое стимулирующее воздействие на сердце оказывают

гормоны мозгового вещества надпочечников (адреналин, норадреналин и дофамин). Аналогично симпатической стимуляции они повышают уровень энергетического обмена веществ кардиомиоцитов.

Неспецифическое стимулирующее воздействие на сердце

оказывает глюкагон (гормон поджелудочной железы), кортикостероиды (гормоны коры надпочечников), гормоны щитовидной железы и ангиотензин. Сердце чувствительно к изменениям ионного состава крови. Катионы кальция повышают возбудимость клеток миокарда. Повышение концентрации ионов калия снижает уровень потенциала покоя, повышает возбудимость миокарда и скорость проведения возбуждения. В регуляции работы сердца большую

значение имеют

медиаторы синаптической передачи возбуждений,

регуляторные пептиды

и биологически активные вещества миоцитов

проводящей системы.

 

 

Внутриклеточные механизмы:

если сердечная мышца постоянно испытывает необходимость в повышенной активности, происходит гипертрофия миокарда. Это результат проявления внутриклеточных механизмов, реагирующих на нагрузку синтезом дополнительных сократительных белков.

Механизм этот осуществляется внутри сердца и для его реализации не требуется влияния ЦНС, хотя коррекция этого механизма возможна.

Миогенная авторегуляция (гетерометрические и гомеометрические механизмы)

Гетерометрический механизм

опосредован внутриклеточными взаимодействиями и связан с изменением взаиморасположения актиновых и миозиновых нитей в миофибриллах кардиомиоцитов при растяжении миокарда кровью, поступающей в полости сердца.

Гетерометрический механизм

Растяжение миокардиоцитов приводит к увеличению количества миозиновых мостиков, способных соединить миозиновые и актиновые нити во время сокращения.

Чем более растянут кардиомиоцит, тем на большую величину он может укоротиться при сокращении, и тем более сильным будет это сокращение.

Закон Франка – Старлинга

Этот вид регуляции сформулирован в виде

―закона сердца‖ или закона Франка – Старлинга‖. (Чем больше миокард растянут во время диастолы, тем больше последующая систола).

Предсистолическое растяжение миокарда обеспечивается дополнительным V крови, нагнетаемым в желудочки во время систолы предсердия.

Механизм, лежащий в основе этого закона, как считается сейчас — гетерометрический, и

связан с изменением длины саркомеров миокардиоцитов.

Как известно, при длине саркомера, равной 1,9—2,2 мкм, миокард способен к развитию максимального напряжения (силы): в этом случае актиновые и миозиновые нити расположены так, что обеспечивается максимальная площадь взаимодействия между головками (миозиновыми мостиками) миозина и актиновой нитью.

Если степень растяжения большая (длина саркомера становится выше 2,2 мкм), то взаимодействие между нитями уменьшается и сила сердечного сокращения падает.

Согласно др.точке зрения гетерометрическую саморегуляцию сердца (закон сердца) объясняют тем, что способность выделять ионы кальция из саркоплазматического ретикулюма зависит от длины саркомера: чем больше длина, тем выше способность выделять кальций и тем выше внутриклеточная концентрация свободного кальция (в межфибрилярном пространстве) и сила сокращения.

Закон Франка-Старлинга реализуется в условиях организма — в момент систолы предсердий (фаза активного наполнения кровью желудочков или фаза пресистолы) происходит дополнительное введение в желудочки объема крови (около 30% от конечнодиастолического объема), и это вызывает быстрое растяжение мышц желудочка, что повышает силу его сокращения.