2 курс / Нормальная физиология / Физиология_сердечно_сосудистой_системы_Клаучек_С_В_,_Гавриков_К

Объяснение гетерометрического механизма регуляции

•Сердечное волокно состоит из двух частей, сократительной и последовательно с ней соединенной эластичной. Во время возбуждения первая часть сокращается, вторая растягивается, как пассивная пружина, в зависимости от нагрузки.

•Сила, развиваемая сократительными элементами, не беспредельна: максимальная величина напряжения мышечных элементов сердечной мышцы достигается при растяжении волокна до 151% той их длины, при которой их напряжение равно нулю. При дальнейшем растяжении миофибрилл сила сокращений их начинает ослабевать.

Электронно-микроскопический анализ сердечной мышцы

•показал, что во время диастолы значительно возрастает площадь контакта между митохондриями и миофибриллами, вследствие чего возрастает интенсивность диффузии АТФ из митохондрий миофибриллы. Этот механизм объясняет отсутствие дальнейшего нарастания силы сердечных сокращений при ещѐ большем диастолическом растяжении сердечной мышцы: если диффузия АТФ достигла мах, то энергетическое обеспечение сократительного акта мах.

Роль гетерометрического механизма регуляции

•Гетерометрический механизм играет огромную роль в саморегуляции сократительной силы сердца,

адаптируя его к повышенной нагрузке.

•Примером является т.н. сердце спортсмена.

Брадикардия наблюдаемая у них приводит к удлинению диастолы, а, следовательно, к увеличению кровенаполнения сердечных полостей и степени растяжения сердечных волокон. Это в свою очередь ведет к увеличению силы сердечных сокращений и позволяет резко усилить кровоснабжение работающих органов (рентгенолически определяется увеличение сердца, кот. полностью ликвидируется при выполнении спортсменом мыш.работы).

На ранних стадиях развития недостаточности сердца

•наблюдается аналогичная ситуация.

•При этом увеличивается остаточный систолический объем крови в желудочках, что способствует большему, чем в норме, растяжению сердечной мышцы во время диастолы. Если это растяжение связано с атонией миокарда, то оно будет приводить к усилению сердечных сокращений и явления недостаточности будут ликвидированы.

Гомеометрический механизм регуляции

•Не связан с изменением длины саркомера и основан на непосредственном действии биологически активных веществ (т.н.

катехоламины) на метаболизм мышечных волокон, выработку в них энергии. Адреналин и норадреналин увеличивают вход Са2+ в клетку в момент развития ПД, вызывая тем самым усиления сердечных сокращений.

ФЕНОМЕНЫ ГОМЕОМЕТРИЧЕСКОЙ САМОРЕГУЛЯЦИИ

•1. Хроноинотропная зависимость (тахикардия, лестница Боудича)

•2. Эффект постнагрузки

(феномен Анрепа)

•3. Эффект катехоламинов (адреналина)

Вопределенных случаях

•в основе гомеометрического механизма может лежать гетерометрический компонент, в частности, при усилении сердечных сокращений (т.е. по закону Франка-Старлинга) под влиянием адреналина и норадреналина. Эти вещества расширяют кровеносные сосуды при этом может усиливаться сдавливания митохондрий и увеличится их контакт с миофибриллами, т.е. будет усиливаться диффузия АТФ в сократительные элементы.

Исследования показывают

•даже в систематически сокращенном миокарде отдельные миофибриллы, расположенные в области кровеносных сосудов, находящихся в расширенном состоянии, диастолически растянуты и сдавливают митохондрии.

•Таким образом, и гетеро- и

гомеометрические механизмы саморегуляции сократительной силы сердца могут иметь единую ультраструктурную основу.

1.Сопряжение возбуждения и сокращения миокарда

Инициатором сокращения миокарда является ПД, распространяющийся вдоль поверхностной мембраны кардиомиоцита.

Поверхностная мембрана волокон миокарда образует втягивание, т.е. поперечные трубочки (Т-система), к которым примыкают продольные трубочки (цистерны) саркоплазматического ретикулюма, являющиеся внутриклеточным резервуаром Са2+.