Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

2 курс / Нормальная физиология / Физиология_сердечно_сосудистой_системы_Клаучек_С_В_,_Гавриков_К

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
9 Mб
Скачать

Морфологические и функциональные особенности миокарда

свидетельствуют о тесной связи между внутриклеточным депо кальция и внеклеточной средой. Так как запасы кальция во внутриклеточных депо невелики, большое значение имеет вход кальция в клетку во время генерации потенциала действия (рис. ).

Потенциал действия и сокращение миокарда

совпадают во времени.

Поступление кальция из наружной среды в клетку создает условия для регуляции силы сокращения миокарда.

Большая часть входящего в клетку кальция, очевидно, пополняет его запасы в цистернах саркоплазматического ретикулюма, обеспечивая последующие сокращения.

Сопоставление потенциала действия и сокращение

миокарда с фазами изменения возбудимости при возбуждении

Схема соотношений между возбуждением, током Са2+ и активацией

сократительного аппарата. Начало сокращения связано с выходом Са2+ из продольных трубочек при деполяризации мембраны. Са2+, входящий через мембраны кардиомиоцита в фазу плато потенциала действия, пополняет запасы Са2+ в продольных трубочках

ЭНЕРГООБЕСПЕЧЕНИЕ СОКРАЩЕНИЯ МИОКАРДА

Образование АТФ в митохондриях при дыхании Образование АТФ в миофибриллах при гликолизе

КРЕАТИНКИНАЗНАЯ СИСТЕМА

Митохондрии:

АТФ + креатин

АДФ + креатинфосфат

Миофибриллы :

Креатинфосфат + АДФ

АТФ + креатин

Удаление кальция из межклеточного пространства

приводит к разобщению процессов возбуждения и сокращения миокарда. Потенциалы действия при этом регистрируются почти в неизменном виде, но сокращения миокарда не происходит.

Вещества, блокирующие вход кальция во время генерации потенциала действия, вызывают аналогичный эффект.

Вещества, угнетающие кальциевый ток, уменьшают длительность фазы плато и потенциала действия и понижают способность миокарда к сокращению.

При повышении содержания кальция

в межклеточной среде и при введении веществ, усиливающих вход этого иона в клетку, сила сердечных сокращений увеличивается.

Таким образом, потенциал действия выполняет роль пускового механизма, вызывая освобождения кальция из цистерн саркоплазматического ретикулюма, регулирует сократимость миокарда, а также пополняет запасы кальция во внутриклеточных депо.

Роль ионов Са2+

Удаление Са2+ из межклеточного пространства приводит к разобщению процессов возбуждения и сокращения миокарда.

Вещества, блокирующие вход Са2+ во время генерации ПД вызывает аналогичный эффект.

Вещества, угнетающие Са2+ ток уменьшают длительность фазы плато и ПД, и понижают способность миокарда к сокращению.

При повышенном содержании Са2+ в межклеточной среде и при введении веществ, усиливающих вход ионов в клетку, сила сердечных сокращений увеличивается.

ПД выполняет роль пускового механизма, вызывая освобождение Са2+ из цистерн ретикулюма, регулирует сократимость миокарда, а также пополняет запасы Са2+ во внутриклеточных депо.

План

Регуляция деятельности сердца

Общие принципы регуляции сердечного выброса

Миогенная авторегуляция (гетеро- и гомеометрический механизмы)

Иннервация сердца

Влияние парасимпатической и симпатической иннервации на работу сердца

Рефлекторные влияния на сердце (собственное, сопряженные и неспецифические кардиальные рефлексы)

Гуморальные влияния на сердце

Сердечный цикл и его фазы

Метаболизм миокарда

Гормональная функция сердца

Регуляция деятельности сердца

Регуляция деятельности сердца имеет множество

внутрисердечных (в том числе гетеро- и гомеометрических),

экстракардиальных нервных и гуморальных механизмов.

Регуляция внутрисердечных межклеточных взаимодействий

Регуляция внутрисердечных межклеточных взаимодействий

осуществляется через вставочные диски путем проведение возбуждение с клетки на клетку. Такой диск называется нексус. Большую роль в регуляции играют креаторные связи.

Креаторные связи – это транспорт с соединительнотканных клеток миокарда на сократительные клетки высокомолекулярных продуктов, необходимых для поддержания структуры и функции кардиомиоцитов.

Регуляция внутрисердечных рефлекторных взаимодействий

производится периферическими рефлексами. Дуги этих рефлексов замыкается в ганглиях миокарда. Например, растяжения миокарда правого предсердия усиливает сокращение миокарда левого желудочка, ускоряет выброс крови в артериальную систему. Внутрисердечная нервная система является низшим звеном рефлекторной регуляции деятельности сердца.