Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

2 курс / Нормальная физиология / Физиология_сердечно_сосудистой_системы_Клаучек_С_В_,_Гавриков_К

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
9 Mб
Скачать

ПРОВОДЯЩАЯ СИСТЕМА СЕРДЦА

Физиология сердца

Иерархия водителей ритма. Если водитель ритма первого порядка по каким-либо причинам не генерирует ПД с указанной частотой, функция водителя ритма переходит к нижележащим отделам проводящей системы сердца, в которых спонтанная диастолическая деполяризация происходит медленнее, что отражается в меньшей частоте сердечных сокращений (ЧСС).

В целом иерархия водителей ритма характеризуется следующей закономерностью: чем ближе к рабочим миоцитам, тем реже спонтанный ритм.

Секреторные кардиомиоциты. Часть кардиомиоцитов предсердий (особенно правого) синтезирует и секретирует вазодилататор атриопептин — гормон, регулирующий АД.

Физиология сердца

Рабочие кардиомиоциты содержат сократительный аппарат и депо кальция (цистерны и трубочки саркоплазматического ретикулума). Эти клетки при помощи межклеточных контактов (вставочные диски) объединены в так называемые сердечные мышечные волокна — функциональный синцитий (совокупность кардиомиоцитов в пределах каждой камеры сердца).

Проводящие кардиомиоциты образуют проводящую систему сердца, в том числе так называемые водители ритма.

Водители ритма

(пейсмейкерные клетки)

Их главное свойство — способность в диастолу сердца самостоятельно генерировать электрический импульс (т.е. возбуждаться), распространяющийся затем по проводящей системе и вызывающий сокращение миокарда.

Процесс генерации импульса в водителях ритма обозначают термином спонтанная диастолическая деполяризация плазматической мембраны. При достижении критического значения трансмембранного потенциала возникает потенциал действия (ПД), распространяющийся по длинным волокнам проводящей системы и достигающий рабочих кардиомиоцитов (ПД в рабочих кардиомиоцитах приводит к их сокращению).

Опыт Станниуса

В 50х г. 19 в. в опытах Станниуса было показано, что перевязка сердца лягушки на границе между венозным синусом и предсердиями приводит к временной остановке сокращений остальных отделов сердца (1 лигатура).

Через 30 – 40 мин сокращения восстанавливаются, однако ритм

сокращений области венозного синуса и остальных отделов сердца становится рассогласованным.

После наложения второй лигатуры по атриовентрикулярной линии прекращается сокращение желудочков с последующим его восстановлением в ритме, не совпадающим, однако с ритмом сокращения предсердий.

Наложение 3-й лигатуры в область нижней трети сердца приводит к необратимой остановке сердца.

Результаты этих опытов указывали на то, что в области правого предсердия, а также на границе предсердий и желудочков располагаются участки, ответственные за возбуждение сердечной мышцы.

Природа автоматизма сердца

Автоматизм сердца имеет миогенную природу и обусловлен спонтанной активностью части клеток его атипической ткани. В определенных участках миокарда эти клетки образуют скопления. Наиболее важным в функциональном отношении является синусный или синоатриальный узел, расположенный между местом впадения верхней полой вены и ушком правого предсердия.

В нижней части межпредсердной перегородки, непосредственно над местом прикрепления септальной створки 3х-створчатого клапана, располагается атриовентрикулярный узел. От него отходит пучок атипических мышечных волокон, который пронизывает фиброзную перегородку между предсердиями и переходит в узкий длинный мышечный тяж, заключенный в межжелудочковую перегородку – атриовентрикулярный пучок

или пучок Гиса.

Пучок Гиса разветвляется, образуя 2 ножки, от которых приблизительно на уровне середины перегородки отходят волокна Пуркинье, образованные атипической тканью и формирующие субэндокардиальную сеть в стенках обоих желудочков.

Мембранная природа автоматии сердца

Возбудимость клеток проводящей системы и рабочего миокарда имеет ту же биоэлектрическую природу, что и в поперечно-полосатых мышцах. Наличие заряда на мембране здесь также обеспечивается разностью концентраций ионов К+ и Na+ возле внешней и внутренней поверхности мембраны и избирательной проницаемостью ее для ионов.

В покое мембрана кардиомиоцитов проницаема для К+ и почти непроницаема для Na+. В результате диффузии К+ выходит из клетки и создает (+) заряд на поверхности. Внутренняя сторона мембраны становится (-) по отношению к наружной.

В клетках атипического миокарда, обладающих автоматией, мембранный потенциал способен спонтанно уменьшаться до критического уровня, что приводит к генерации ПД.

Функция проводимости

Функция проводимости в сердце имеет

электротоническую природу.

Обеспечивается низким электрическим сопротивлением щелевидных контактов (нексусов) между элементами атипического и рабочего миокарда, а также в области вставочных пластинок, разделяющих кардиомиоциты.

В результате, сверхпороговое раздражение любого участка вызывает генерализованное возбуждение всего миокарда, что позволяет считать ткань сердечной мышцы, морфологически разделенную на отдельные клетки, функциональным синцитием.

Возбуждение миокарда

Возбуждение миокарда зарождается в синоатриальном узле, который называют водителем ритма, или пейсмекером первого порядка и далее распространяется на мускулатуру предсердий с последующим возбуждением атриовентрикулярного узла, который является водителем ритма второго порядка.

Скорость распространения возбуждения в предсердиях составляет приблизительно 1м/с. При переходе возбуждения на атриовентрикулярный узел имеет место атрио-вентрикулярная задержка, составляющая 0,04-0,06 с. Природа еѐ состоит в том, что проводящие ткани синоатриального и атрио-вентрикулярного узлов контактируют не непосредственно, а через волокна рабочего миокарда для которых характерна более низкая скорость проведения возбуждения.

Функциональное значение состоит в том, что во время задержки успевает завершиться систола желудочков и их волокна будут находиться в фазе рефрактерности.