2 курс / Нормальная физиология / Физиология_сердечно_сосудистой_системы_Клаучек_С_В_,_Гавриков_К

ИЗМЕНЕНИЕ ИОННОЙ ПРОВОДИМОСТИ В ПЕЙСМЕКЕРНЫХ КЛЕТКАХ

А – ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ ПЕЙСМЕКЕРА

Б – ИОННАЯ ПРОВОДИМОСТЬ ДЛЯ НАТРИЯ (gNa) И КАЛИЯ (gK)

Развитие потенциала действия истинного водителя ритма автоматии.

Во время диастолы спонтанная деполяризация уменьшает мембранный потенциал (Е мах) до критического уровня (Е кр) и вызывает потенциал действия.

Вклетках латентного водителя ритма

•ПД возникает под влиянием возбуждения, приходящего из синоатриального узла.

•ПД в них возникает раньше, чем их собственная медленная спонтанная диастолическая деполяризация достигает критического уровня.

•Латентные водители ритма принимают на себя ведущую функцию только при условии разобщения с синоатриальным узлом (эффект наблюдается в опытах Станниуса)

•Частота спонтанной деполяризации таких клеток 30-40*.

Развитие спонтанной медленной диастолической деполяризации

Спонтанная медленная диастолическая деполяризация

обусловлена совокупностью ионных процессов, связанных с функциями плазматических мембран.

Ведущую роль играют:

•уменьшение К+ и повышение Na+ и Са2+ проводимости мембраны во время диастолы,

•падение активности электрогенного Na+-насоса.

•К началу диастолы проницаемость мембраны для К+ на короткое время повышается и МП покоя приближается к равновесному калиевому потенциалу, достигая мах диастолического значения. Затем проницаемость мембраны для К+ снижается, что приводит к медленному снижению МП до критического уровня.

•Одновременное увеличение проницаемости мембраны для Na+ и Са2+ приводит к их поступлению в клетку, что также способствует возникновению ПД. Снижение активности электрогенного насоса дополнительно уменьшает выход Na из клетки и тем самым облегчает деполяризацию мембраны и возникновение возбуждения.

Клетки рабочего миокарда

•обладают возбудимостью, но им не присуща автоматия.

•В период диастолы мембранный потенциал покоя этих клеток стабилен, и его величина выше, чем в клетках водителей ритма (80–90 мВ).

•Потенциал действия в этих клетках возникает под влиянием возбуждения клеток водителей ритма, которое достигает кардиомиоцитов, вызывая деполяризацию их мембран.

•Потенциал действия клеток рабочего миокарда состоит из фазы быстрой деполяризации, начальной быстрой реполяризации, переходящей в фазу медленной реполяризации (фаза плато) и фазы быстрой конечной реполяризации (рис.).

ПД миокарда желудочков имеет фазы:

•Фаза быстрой деполяризации обусловлена последовательным открытием быстрых Na+ и медленных NaСа2+ каналов.

Быстрые натриевые каналы открываются при деполяризации мембраны до уровня – 70 мВ.

Na-Са2+ каналы открываются при деполяризации мембраны до уровня – 40 мВ и закрываются при исчезновении поляризации мембраны. За счет открытия этих каналов происходит реверсия потенциала мембраны до +30-40 мВ.

•Фаза начальной быстрой реполяризации обусловлена повышением проницаемости мембраны для Cl-.

•Фаза медленной реполяризации или плато обусловлена взаимодействием двух ионных токов: медленного Na+-Са2+ (деполяризующего) и медленного К+ (реполяризующего) через специальные медленные К+ каналы.

•Фаза конечной быстрой реполяризации. Эта фаза обусловлена закрытием Са2+ каналов и активаций быстрых К каналов.

МЕХАНИЗМ УВЕЛИЧЕНИЯ ВРЕМЕНИ САМОВОЗБУЖДЕНИЯ МИОКАРДА.

Формирование плато. Увеличение времени абсолютной рефрактерности

Начальная

реполяризация

Плато

Конечная

реполяризация

Абсолютная

рефрактерность

t

Развитие ПД клетки рабочего миокарда

Рис.

А — Желудочек. Б — Синусно-предсердный узел. В — Ионная проводимость. Г — Сокращение миокарда. АРФ — абсолютная рефрактерная фаза; ОРФ — относительная рефрактерная фаза. 0 — деполяризация; 1 — начальная быстрая реполяризация; 2 — фаза плато; 3 — конечная

быстрая реполяризация; 4 — исходный уровень.