2 курс / Нормальная физиология / Физиология_сердечно_сосудистой_системы_Клаучек_С_В_,_Гавриков_К
.pdfРоль миогенных механизмов регуляции деятельности сердца
•миогенные механизмы регуляции
деятельности сердца могут обеспечивать значительные изменения силы его сокращений.
Существенное практическое значение эти факты приобрели в связи с проблемой трансплантации. Этот эффект состоит в том, что увеличение давления в аорте первоначально вызывает снижение систолического V сердца, и увеличение остаточного конечного диастолического V крови, вслед за чем происходит увеличение силы сокращений сердца и сердечный выброс стабилизируется на новом уровне силы сокращений.
Нейрогенная авторегуляция
•Нейрогенная авторегуляция в своей основе имеет периферические внутрисердечные рефлексы. Рефлексогенные зоны (скопление рецепторов) условно делятся на контролирующие ―вход‖ (приток крови к сердцу), ―выход‖ (отток крови от сердца) и кровоснабжение самой сердечной мышцы (расположены в устьях коронарных сосудов).
•При любом изменении параметров этих процессов возникают местные рефлексы, направленные на ликвидацию отклонений гемодинамики.
•(Например, при увеличении венного притока и увеличении давления в устьях полых вен и в правом предсердии возникает эффект Бейнбриджа, заключающейся в увеличении ЧСС).
Экстракардиальная регуляция
Гуморальная регуляция
сердечная мышца обладает высокой чувствительностью к составу крови, протекающей через сосуды и полости сердца.
К гуморальным факторам относятся:
•гормоны (адреналин, тироксин и другие),
•ионы (K, Ca, Na, и другие),
•продукты метаболизма (молочная и
H2CO3),
•t крови.
Адреналин
Оказывает на сердечную мышцу (+) хроно-
и инотропный эффект.
•Его взаимодействие с β-адренорецепторами кардиомиоцитов приводит к активации внутриклеточного фермента аденилатциклазы, которое ускоряет образование циклического АМФ, необходимого для превращения неактивной фосфорилазы в активную, которая обеспечивает снабжение миокарда энергией путем расщепления внутриклеточного гликогена с образованием глюкозы. Такое влияние на сердце оказывает глюкагон.
•Тироксин обладает ярко выраженным
(+) хронотропным эффектом и повышает чувствительность сердца к симпатическим воздействиям.
•Кортикостероиды, ангиотензин,
серотонин оказывают (+) инотропный эффект на сердце
Влияние ионов калия
•Избыток K+ оказывает (-) ино-, хроно-, батмо-, дромотропный эффекты.
•Повышение концентрации K+ в наружной среде приводит к понижению величины ПП (в → уменьшения градиента концентрации K+), возбудимости, проводимости и длительности ПД).
•При значительном повышении концентрации K+
синоатриальный узел перестает функционировать как водитель ритма, и происходит остановка сердца в фазе диастолы.
•Снижение концентрации K+ приводит к повышению возбудимости центров автоматии, что может сопровождаться нарушением ритма сердечных сокращений.
Влияние ионов Ca++
•Умеренный избыток Ca++ оказывает (+)
инотропное. Ca++ активирует фосфорилазу и обеспечивает сопряжение возбуждения и сокращения.
•Значительное повышение Ca++ →
остановка в фазе систолы, так как расслабления не происходит, Ca насос миокардиоцитов не успевает выключить Ca++ воздействие.
Особенности иннервации сердца
•Сердце – обильно иннервированный орган, с большим количеством рецепторов, что позволяет говорить о нем как о рефлексогенной зоне. Существенное значение имеют две популяции механорецепторов, сосредоточенных в предсердиях и левом желудочке:
•A-рецепторы реагируют на изменение напряжения сердечной стенки;
•B-рецепторы возбуждаются при ее пассивном растяжении.
Афферентные волокна от этих рецепторов идут в составе блуждающих нервов.
•Свободные чувствительные нервные окончания, расположенные непосредственно под миокардом, представляют собой терминали афферентных волокон, проходящих в составе симпатических нервов. Именно эти структуры участвуют в развитии болевого синдрома с сегментарной иррадиацией, характерного для приступов
ИБС, включая инфаркт миокарда.