Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

4 курс / Лучевая диагностика / Rentgenodiagnostika_zabolevaniy_organov_dykhania_Rozenshtraukh

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
79.04 Mб
Скачать

Иран. холит в просвете среднедом-

вого бронха, вызвавши<й спадение c/n-ih.\ей доли. Боковая томограмма.

фати[ческом узле, другая — в просвете бронха).

Те нь бронхолита нередко не- однородна, контуры четкие, но перовные. На обзор!пых сним- I ках и томограммах определя-

Яется однородное или ;неоднород-

щное затемнение определенного анатомического участка легкого,

I в виде гипоэктаза сегмента или Щ доли, ателектаза, ретенционной кисты, инфицированного ате-

лектаза, абсцедирующей пневмонии и т. д. В редких случаях можно наблюдать и вентильное вздутие доли.

Томограммы, произведенные в оптимальных проекциях с обязательным выявлением просвета бронхов, позволяют обнаружить бронхолитиаз (рис. 134). Бронхография и бронхоскопия в большинстве случаев лишь подтверждают данные томографии (рис. 135). Следует подчеркнуть, что при бронхоскопическом исследовании не

те сегментарных бронхов, а при бронхографии определяется культя, ампутация бронха либо дефект наполнения. Данные томографии о наличии камня типа айсберга важны еще и тем, что предостерегают бронхолога от тракции конкремента.

Вредких случаях камень может вызвать прободение стенки

бронха и проникнуть в легочную ткань ( п у л ь м о н о л и т ) . Вокруг него обычно развивается воспалительный процесс типа абсцесса легкого или хронической неспецифической пневмонии. Наиболее полные диагностические сведения при этом удается получить с помощью томографии (рис. 136). Бронхоскопию и бронхографию применяют лишь с целью установить распространенность процесса, для того чтобы выбрать правильную тактику лечения, а при необходимости произвести резекцию легкого — уточнить объем операции.

Дифференцировать бронхолиты и пульмонолиты приходится от рентгеноконтрастных неметаллических инородных тел. Провести дифференциальную диагностику в основном нетрудно, учитывая довольно характерную форму и структуру конкрементов. Определенную помощь оказывают данные анамнеза и выявляемые при бронхоскопии рубцы после прободений.

194

135. То же наблюдение

1 на рис. 134. На боковой бронхограмме определи

етсякультясреднедол(

? бронха.

136.Пульмонолит,обусловленный прорывомбронхолнтс (прямая томограмма). Операция.

Следует

подчеркнуть, что изображение камня, находящегося

в просвете

бронха, следует получить обязательно в двух проекциях.

В противном случае за конкремент может быть принят петрифицированный лимфатический узел, просто накладывающийся в одной из проекций на тень просвета бронха.

В последнее время

мы наблюдали случаи, когда в доле или сег-

менте развивалось воспаление,

приводящий

бронх на

томограмме

и бронхограмме был

сужен, а

конкремент

целиком

располагался

вне бронха, но был интимно связан с ним. При бронхоскопии отмечается резкое пролабирование на ограниченном участке стенки бронха, значительно суживающее его просвет и вызывающее ретростенотические воспалительные изменения. Это — предперфоративное состояние. В этих случаях в отличие от внутрибронхиальных камней диагноз устанавливают на основании сопоставления томографической и бронхоскопической картин, совершенно точного соответствия места сужения, выявляемого при бронхоскопии, и локализации конкрементов, вернее, обызвествленных лимфатических узлов, видимых на томограммах. При этом, естественно, не нужно забывать взять достаточное количество материала для гистологического и цитологического исследования, что позволит полностью исключить

137. Подозрение на бронхолит верх ^долевого бронха. Боковая томограмма

(а). Бронхограмма показывает, что хросветпереднегосегментарногобронха закупорен раковой опухолью (конич '.екая культя), а обызвествленный бронхопульмональный узел не имеет отнс шения к просвету бронха (б). Операция.

возможность стеноза на почве центрального рака легкого. В отличие от настоящего бронхолитиаза, при котором томографический диагноз достоверен, при предперфоративном состоянии нужны гистологиче-

ские и

цитологические доказательства, свидетельствующие что это

не рак

(рис. 137).

Микролитиаз (microlithyasis alveolaris pulmonum, pulmolithyasis endoalveolaris et interstialis diffusa) — своеобразное, довольно редко встречающееся заболевание с характерной и весьма демонстратив-

ной клинико-рентгенологической

картиной, детально описанной

К. В. Помельцовым и соавт. (1960)

и др.

Этиология заболевания неизвестна, однако совершенно очевидно, что имеется определенная связь его с нарушением обменных процессов в организме с отложением солей кальция внутри альвеол и в их стенках. Кальциевые отложения имеют сферическую форму и лежат в полостях альвеол свободно или связаны с их стенками посредством обызвествленных чешуек. На разрезах кальциевых сферолитов видно их слоистое строение, обусловленное концентрическими отложениями кальциевых масс. Интерстициальные ткани

легкого настолько

пропитаны соединениями

извести, что теряют

как тканевую, так

и клеточную структуру.

При гистологическом

196

исследовании инкрустированной ткани легкого установлено пропитывание ее карбонатами и фосфатами кальция.

Длительность заболевания очень велика — десятки лет, редко смерть наступает при явлениях нарастающей легочно-сердечной недостаточности. Описаны случаи развития заболевания у членов одной семьи. Характерно несоответствие между почти тотальным поражением обоих легких и относительно неплохим общим состоянием больных, которое может оставаться хорошим в течение десятков лет [Синопальников А. И. и др., 1981].

Весьма своеобразна и рентгенологическая картина: симметричное почти тотальное поражение обоих легких с наличием милиарных, каменистой плотности, не сливающихся друг с другом, а накладывающихся друг на друга мелкопятнистых теней, каждая из которых

увеличивается из-за суперпозиции тканей. Верхушки поражены меньше всего (рис. 138).

Описанная рентгенологическая картина при учете уже отмечавшегося относительно хорошего общего состояния больных позволяет' поставить правильный диагноз, не прибегая к пункции легкого, с помощью которой правильный диагноз был установлен в первых клинических наблюдениях.

ПЕРВИЧНЫЕ ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ

Раздел клинической рентгенологии, посвященный острым воспалительным процессам в легких, претерпел за последние десятилетия существенные изменения. Сведения, касающиеся этой многочисленной группы патологических процессов, стали неизмеримо обширнее и достовернее благодаря усовершенствованию клинических, лабораторных, рентгенологических и морфологических методов исследования и более широкому их применению. В результате проведенных исследований и наблюдений накоплен большой коллективный опыт, позволивший не только уточнить характер и симптоматику давно известных видов пневмоний, но и выявить десятки ранее неизвестных разновидностей этих процессов.

Широкое применение сульфаниламидов, антибиотиков и других современных медикаментозных средств способствовало изменению течения и исходов различных видов пневмоний. Иначе говоря, не только наши сведения об этих заболеваниях изменились, но и сами заболевания стали иными. Считавшиеся ранее классическими крупозная пневмония- и очаговая бронхопневмония встречаются в

воспалительные процессы в легких. Еще недавно их называли атипическими, так как они существенно отличались от классических форм.

Изменилось и течение паренхиматозных пневмоний; долевые пневмонии встречаются все реже, сегментарные и субсегментарные процессы составляют большинство выявляемых крупозных пневмоний наряду с так называемыми перисциссуритами. Естественно, клиническая диагностика этих стертых форм пневмоний стала значительно труднее. В связи с этим значительно увеличились трудности дифференциальной диагностики, тем более что к ранее известным и хорошо изученным нозологическим формам прибавилось большое количество острых воспалительных процессов в легких,

оналичии которых предыдущие поколения врачей и не подозревали. Рентгенологическое исследование сыграло огромную роль в об-

наружении и детальном изучении различных разновидностей пневмоний. Если раньше типичная картина крупозной и очаговой пневмоний позволяла опытному клиницисту в ряде случаев вовсе обойтись без рентгенологического исследования, то в настоящее время оно :тало необходимым на всех этапах течения различных видов пневмоний в том числе и для оценки оезультатов их лечения и оппсцеления исходов [Бакланова В. Ф., 1973; Пильгер И. И., 1974; Дружинина В. С, 1973; Злыдников Д. М., Смородинцев А. А., 1974; Мирганиев Ш. М., 1976; Felson В., 1973; Heimer A., Schwabe К. Н., 1978; Dreyer J. S., 1983, и др.].

198

Возросшая роль и ответственность рентгенолога в этом разделе пульмонологии ставят перед ним и ряд дополнительных задач. Далеко не все известные в настоящее время пневмонии проявляются характерными и тем более только им свойственными симптомами. Наоборот, многие из них сопровождаются схожими, а иногда и одинаковыми, на первый взгляд, признаками. Только наличие твердых знаний, касающихся всех аспектов этих процессов эпидемиологического, этиопатогенетического, морфологического, клинического и, естественно, рентгенологического, может способствовать успешному проведению диагностики. При обследовании больных с острыми воспалительными процессами рентгенолог, как правило, должен применять классические методы — просвечивание, выполнение снимков в различных проекциях, включая послойные, некоторые

функциональные пробы. Такие ценные дополнительные

методы,

как бронхография, ангиография, бронхоскопия, пункция

легкого,

при этих процессах обычно используют лишь в исключительных случаях, что, естественно, затрудняет задачу исследователя. Между тем диагноз при остром заболевании необходимо поставить быстро и он должен быть по возможности достоверным, так как от этого зависит выбор тактики лечения и дальнейшее течение заболевания.

В настоящее время нет общепринятой классификации острых пневмоний. Приводимые в руководствах и монографиях группировки страдают, как правило, общим недостатком — отсутствием единого принципа. Действительно, в этих классификациях можно одновременно найти процессы, выделенные по морфологическому ^нэпримср, пзрснхимэтозныс, интсрстициэльныс пневмонии/, этио~ логическому (вирусные, фридлендеровские пневмонии), патогенети-

принципу и т. д. В связи с возникающими трудностями некоторые авторы отказываются от разработки классификации и ограничиваются перечислением известных в настоящее время нозологических форм.

Как и многие другие исследователи, мы считаем наиболее правильным группировать острые пневмонические процессы по этиологическому принципу. Подобная классификация позволяет сопоставлять рентгенологическую картину с клинической, выбрать правильную лечебную тактику. Кроме того, при всех других инфекционных процессах этиологический принцип в систематике наиоолее предпочтителен.

Одной из наиболее обстоятельных и удобных для применения на практике явилась классификация, предложенная R. Hegglin (1956). Автор разделил все известные в то время пневмонии на первичные

ивторичные.

Принцип, лежащий в основе данной классификации, получил почти

всеобщее признание [Путов Н. В., Федосеев

Г.

Б., 1978;

Корови-

на О.

В., 1978; Felson В., 1973; Ferlinz R., 1974

и

др.],

однако в

самой

классификации оказалось

много неточностей,

вызвавших ряд

критических замечаний.

 

 

 

 

 

В 1977 г. Л. С. Розенштраух

представил на

X

Всесоюзном съезде

199

рентгенологов и радиологов классификацию острых пневмоний, в которой учитывались недостатки классификации, разработанной R. Hegglin, и, кроме того, принимались во внимание дополнительные сведения, накопленные за годы, истекшие со времени ее опубликования.

К первичным пневмониям отнесены процессы, возникающие в ранее здоровых легких и обусловленные возбудителями, обладающими тропизмом к легочной ткани, к вторичным — заболевания, развивающиеся на почве изменений, ранее существовавших в легких или других органах и создавших условия для их возникновения. При некоторой условности подобного деления оно облегчает систематизацию многочисленных разновидностей острых пневмоний, а с практической точки зрения нацеливает врача на лечение не только процессов, ограничивающихся органами дыхания, но и заболеваний, истоками которых являются поражения других органов. В связи с тем что за последние годы получены новые данные, в разработанную нами классификацию внесены некоторые дополнения и изменения. Приводим ее в дополненном виде.

А . П е р в и ч н ы е п н е в м о н и и

I.Бактериальные пневмонии.

1.Пневмококковые пневмонии: а) крупозная пневмония, б) бронхопневмония.

2.Стрептококковые и стафилококковые пневмонии.

3.Фридлендеровская пневмония.

4.Болезнь легионеров (легионеллез).

II.Вирусные пневмонии.

1.Острая интерстициальная пневмония. Гриппозная пневмония.

2.Орнитозная, пситтакозная пневмония.

3.Пневмония при аденовирусах.

III. Микоплазменные пневмонии.

IV. Пневмоцитозные пневмонии.

V. Аллергические пневмонии.

VI. Риккетсиозные пневмонии. Лихорадка КУ. VII. Паразитарные пневмонии.

VIII. Грибковые пневмонии. Б . В т о р и ч н ы е п н е в м о н и и

I.Пневмонии при нарушениях кровообращения в малом круге.

1.Застойная пневмония.

2.Гипостатическая пневмония.

3.Инфарктная пневмония.

II. Пневмонии при нарушениях бронхиальной проходимости. III. Аспирационные пневмонии.

IV. Пневмонии при заболеваниях других органов и систем.

1.Пневмонии при гнойных заболеваниях.

2.Пневмонии при инфекционных заболеваниях.

3.Пневмонии при других первичных процессах.

200

V. Травматические пневмонии.

VI. Послеоперационные пневмонии.

Приведенная классификация не лишена недостатков. Так, не везде выдержан единый принцип группировки нозологических форм, не все выделенные процессы могут быть отнесены к истинным пневмониям. Несмотря на ее громоздкость, классификация не всеобъемлющая, она не предусматривает все возможные случаи пневмонии. Мы постараемся при изложении материала вносить некоторые коррективы, в какой-то мере исправляющие указанные недостатки, но следует указать, что на нынешнем этапе наших знаний создать классификацию пневмоний, которая отвечала бы всем требованиям, по-видимому, невозможно.

Еще одно замечание. Конечно, анализа одной рентгенологической картины в большинстве случаев недостаточно для установления этиологического диагноза. Однако тщательное сопоставление рентгенологических данных с клиническими и лабораторными играет большую роль в уточнении характера процесса в каждом конкретном случае.

При изучении приведенной классификации нетрудно заметить,

что удельный вес и

клиническое значение перечисленных в ней

нозологических форм

весьма различны. В одних случаях речь идет

0 заболеваниях, встречающихся повседневно, в других — о редких,

являющихся казуистикой. Естественно, при изложении материала

мы будем учитывать эти различия.

Бактериальные пневмонии

 

Пневмококковые пневмонии

 

 

 

 

Пневмококки являются возбудителями большинства бактериаль-

ных пневмоний. Более чем в 2

случаев речь идет о пневмококках

1

и II типа; остальную часть

пневмоний

вызывают

пневмококки

III

типа и сборной X группы;

содержащей

свыше 30

выявленных

до настоящего времени штаммов. Значение этих возбудителей в

ВОЗНИКНОВсНИИ ПНсВМОНИИ ДОКЭЗЭНО ОПЫТЭМИ Не* ООСЗЬЯНЭХ, ИНТрЗ~

трахеальное введение небольших количеств пневмококков вызывает у этих животных развитие пневмонии, которая имеет типичное клиническое и патологоанатомическое течение.

Пневмококки могут вызывать два основных типа пневмоний — крупозную и бронхопневмонию, что зависит, по-видимому, не столько от штамма и количества возбудителей, поступающих в организм, сколько от его состояния.

Крупозная пневмония (долевая пневмония, фибринозная пневмония, плевропневмония). Это самая старая из всех известных форм пневмоний, ее клиническое течение было описано еще Гиппократом. В типичных случаях заболевание характеризуется быстрым внезапным началом, тяжелым течением, критическим разрешением и определенной последовательностью патологоанатомических изменений.

Инфекция проникает в организм аэрогенным путем. Быстрое, почти одномоментное поражение целой доли легкого и внезапное начало заболевания дали основание ряду исследователей считать, что в основе его возникновения лежит наличие гиперергической реакции. Организм человека, сенсибилизированный пневмококками, сапрофитирующими в верхних дыхательных путях (типы III и X),

. дает бурную реакцию на повторное попадание пневмококков в органы дыхания при наличии соответствующих предрасполагающих факторов; охлаждения, переутомления, дистрофии, тяжелого сер- дечно-сосудистого заболевания и т. п. В этих условиях инфекция очень быстро распространяется в пределах легочной паренхимы, поражая целую долю, а иногда и все легкое.

Патологоанатомическая картина при крупозной пневмонии претерпевает эволюцию, характеризующуюся последовательной сменой четырех стадий развития.

С т а д и я

п р и л и в а ,

и л и г и п

е р е м и и .

В этой

стадии

капилляры

расширены и

переполнены

кровью,

в альвеолах

начи-

нает скапливаться серозная жидкость, содержащая небольшое количество эритроцитов, лейкоцитов и клеток слущенного альвеолярного эпителия. Вследствие увеличения количества эритроцитов путем диапедеза и выпадения фибрина эта стадия на 2—3-й сутки болезни переходит в следующую.

С т а д и я к р а с н о г о о п е ч е н е н и я . Полости альвеол в этой стадии заполнены фибрином со значительной примесью эритроцитов, небольшим количеством лейкоцитов и клеток альвеолярного эпителия. Пораженная доля увеличена в объеме, плотна, безвоздушна. Цвет ее на разрезе красно-коричневый. На плевре, окутывающей пораженную долю, имеются фибринозные отложения; они видны также внутри сосудов и лимфатических щелей. В дальнейшем эрит-

роциты

подвергаются

гемолизу

и распаду.

Эта стадия

длится

2—

3 сут,

после

чего переходит в

следующую.

 

 

 

С т а д и я

с е р о г о

о п е ч е н е н и я .

Пораженная

доля

по-

прежнему остается плотной. Цвет ее на разрезе серовато-желто- ватый. В альвеолах содержится фибрин с примесью лейкоцитов, гиперемия отсутствует. На 7—9-е сутки в конце стадии серого опеченения наступает кризис в развитии заболевания и начинается

следующая

стадия.

С т а д и я

р а з р е ш е н и я . Освобождающиеся протеолитиче-

ские ферменты вызывают разжижение фибрина, лейкоциты и клетки альвеолярного эпителия подвергаются ожирению и распаду. Разжижающийся экссудат выделяется при отхаркивании и рассасывается по лимфатическим путям.

Клинически крупозная пневмония начинается с потрясающего озноба, повышения температуры до 40°С и выше. Лицо больного гиперемировано, крылья носа раздуваются. Возникают головная боль, боли в боку, возбуждение, одышка. На губах часто появляется herpes. Одним из первых признаков заболевания является кашель,

ккоторому вскоре присоединяется ржавая мокрота.

В стадии прилива перкуторный звук остается нормальным или

202

слегка притупляется, при аускультации отмечается ослабленное везикулярное дыхание. Разлипание стенок альвеол, в которых находится небольшое количество экссудата, приводит к появлению

крепитации, именуемой в этой стадии пневмонии

с г е р i t a t i о

i n d u x . Она слышна лучше всего на высоте вдоха.

В стадии опе-

ченения перкуторный звук становится тупым, при аускультации появляется громкое бронхиальное дыхание, шум трения плевры и перикарда. Как правило, отмечается усиленная бронхофония. В стадии разрешения перкуторный звук постепенно становится нормаль-

ным, снова появляется крепитация, именуемая

в этой стадии с г е-

p i t a t i o r e d u x . На 7—9-й день болезни

наступает кризис,

характеризующийся резким снижением температуры, прекращением одышки, значительным улучшением самочувствия.

Рентгенологическая картина при крупозной пневмонии с долевым распространением достаточно характерна. Ее эволюция полностью соответствует описанной смене патологоанатомических стадий. В стадии прилива отмечается усиление легочного рисунка в пораженной доле вследствие возникающей гиперемии. Прозрачность легочного поля остается обычной или слегка понижается. Корень легкого на стороне поражения несколько расширяется, структура его становится менее отчетливой. При расположении процесса в нижней доле подвижность соответствующего купола диафрагмы уменьшается.

203