4 курс / Лучевая диагностика / Rentgenodiagnostika_zabolevaniy_organov_dykhania_Rozenshtraukh
.pdf
гигантских полостей легких следует учитывать, что гигантские ложные кисты и санированные каверны обычно контрастируются при бронхографии, больные с подобными полостями часто имеют соответствующий анамнез. Разграничение гигантских альвеолярных и бронхиальных кист возможно, по нашему мнению, также на основании бронхографических данных, хотя полости в обоих случаях не контрастируются: при бронхиальных кистах выявляется культя приводящего бронха, а при буллах — контрастирование всех бронхиальных ветвей и их оттеснение (рис. 111).
Гигантские буллы, как и гигантские тонкостенные полости другого генеза, удаляют оперативным путем [Баллюзек Ф. В. и др., 1979; Grenier Ph. et al., 1980]. Примечательно, что легочная ткань, ком- примированнаяими в течение многих лет, во время операции может полностью расправляться.
Прогрессирующая дистрофия легких
L. Heilmeyer и F. Schmid (1956) описали клиническую картину болезни, которая характеризовалась исчезновением легочной ткани, включая бронхи и сосуды в части легкого (сегменте, доле) или во всем легком. Болезнь склонна к прогрессированию. Этиология и патогенез ее в настоящее время еще неясны. Вследствие этого заболевание имеет различные названия («исчезающее легкое», «идиопатическая легочная атрофия», «буллезная легочная эмфизема»).
G. Кбпп (1961), исследовав препараты легких с прогрессирующей дистрофией, установил, что изменяются многочисленные мелкие и мельчайшие бронхи, они стенозируются вследствие хронического воспалительного процесса в них:
имеются воспалительные инфильтраты и гранулемы в интерстициальной ткани отмечаются воспалительные изменения в стенках ветвей легочной артерии.
На рис. 112 представлена схема
112
Схематическоеизображениеанатомических изменений при прогрессирующей дистрофии легких [Кбпп G., 1958].
с образованием пузырей; 3 — зона мак-
нием ткани легкого; 5 — нормальная ле-
морфологических изменений при прогрессирующей дистрофии легкого, созданная L. Heilmeyer на основании работ J. Кбпп (1961). Из схемы видно, что глубокие воспалительные и дегенеративные изменения поражают буквально все структурные элементы легкого, приводя постепенно к образованию булл и исчезновению легочной субстанции. От обычной обструктивной эмфиземы это заболевание отличается по крайней мере тремя признаками: ограниченностью процесса, который захватывает только часть легких, а не оба легких полностью; более выраженной потерей тканевой структуры легкого; тенденцией к относительно быстрому прогрессированию заболевания.
Заболевание чаще развивается у пожилых мужчин, у которых обнаруживают симптомы бронхита и эмфиземы. Л. И. Юкелис (1974) и др. считают первичным поражение ветвей легочной и бронхиальной артерий с последующим нарушением питания паренхимы легкого.
G. Grenshow (1968) доказал в эксперименте, что медленная закупорка бронхиальной артерии ведет к эмфиземе, быстрая — к гангрене. Н. Knolle (1961), J. Weinreich и W. Wolfart (1961) и др. первичными считают изменения бронхов, приводящие к вздутию альвеол. Есть и сторонники точки зрения о врожденном характере заболевания [Uehlinger E., 1957]. А. В. Александрова и Л. И Дмитриева (1969) усматривают взаимосвязь дистрофии и туберкулеза легких.
Рентгенологическая картина заболевания весьма сходна с таковой при обструктивной эмфиземе и отличается следующими особенностями: поражение может быть симметричным или асимметричным, но никогда не захватывает полностью оба легких. Чаще всего поражаются верхние доли с обеих сторон или с одной. При выраженном процессе говорят о так называемом «исчезающем легком» (рис. 113). Наблюдается более резкое разрежение легочного рисунка на ограниченном участке. Рядом с пораженным отделом виден сгущенный и деформированный легочный рисунок соседней доли, сдавленной вздувшейся частью легкого (рис. 114, 115). Между этими двумя отделами легкого (вздувшейся и сдавленной долями) нет резкого перехода. Эмфизематозные буллы рентгенографически видны плохо, что объясняется, по-видимому, неблагоприятными скиалогическими соотношениями и очень большим истончением их стенок Смешение средостения в здоровую сторону встречается редко, иногда оно выявляется только при глубоком вдохе. На ангиопульмонограммах видны не только сужение и редукция мелких артериальных стволов, но и сужение долевых ветвей, чего не наблюдается при диффузной эмфи-
Этот процесс следует отличать от многих заболеваний, дающих сходную рентгенологическую картину, в первую очередь от врожденных или приобретенных бронхиальных кист, при которых иногда наблюдается картина сотового легкого. Чаще всего это хорошо ограниченные полости, все стенки которых отчетливо прослеживаются на рентгенограммах и томограммах. Заболевание протекает бессимптомно и проявляется лишь после наслоения дополнительного процесса.
113.Картина |
когр. Вздутые буллы, исчезь |
вение легочного рисунм |
ix сторон. Сгущение и дефор- |
мация легочного рисуш |
|
Сходную картину дает так называемое одностороннее светлое легкое — односторонняя агенезия или гипоплазия легочной артерии врожденного характера либо развивающаяся в результате тромбоза или эмболии легочной артерии. Агенезия и гипоплазия ветви легочной артерии протекают бессимптомно, выявляются случайно, не прогрессируют. При агенезии отсутствует контрастирование легочной артерии с одной стороны. Кроме того, при врожденном недоразвитии сосудов одного легкого наблюдаются смещение органов средостения в сторону поражения, верхняя передняя грыжа средостения, гипоплазия легочной ткани вплоть до отсутствия на рентгенограммах тени корня, сужение межреберных промежутков на стороне поражения и узурация ребер в выраженных случаях вследствие развития коллатерального кровообращения.
Напряженные, часто гигантские кисты отличаются тем, что на снимках с поворотом и на томограммах удается увидеть их стенки (см. рис. 106). Внутри этих полостей совершенно отсутствует легочный рисунок, в то время как для прогрессирующей дистрофии легкого характерно наличие нескольких крупных легочных стволов на фоне резко обедненного легочного рисунка.
Необходимо иметь в виду и спонтанный пневмоторакс. Однако иногда при обнаружении симметричных ограниченных поражений долей, чаще верхних, сразу можно исключить спонтанный пневмо-
166
114.
Локальная эмфизема (дистрофия легкого). На фоне вздутого легкого видны немногочисленные сосудистые стволы. Томограмма.
торакс. При |
спонтанном |
пневмотораксе виден край поджатого легкого, при прогрессирующей эмфиземе на структурных снимках и томограммах в зоне просветления, как уже указывалось виден, хотя и плохо, легочный рисунок, вернее остатки того, что когда-то было легочным рисунком.
Постепенно прогрессирующая дистрофия легкого приводит к развитию легочного
сердца и |
смерти, |
наши зна- 1маш |
|
|
ния |
об |
этом |
заболева!1ИИ |
в дальнейшем будут выделе- |
еще весыia недостаточны, и, возмол |
||||
ны |
новые: нозологические единицы, |
также более точно расшиф- |
||
рованы в |
|
|
известные симптомы и синд- |
|
ромы. |
|
|
|
|
В настоящее время при диффузном одностороннем повышении
прозрачности одного легкого |
(синдром Януса) необходимо иметь |
в виду следующие основные |
возможности [Lamy R., Antoine D., |
1968]. |
|
1.Повышение прозрачности циркулятррного происхождения: врожденная сосудистая патология — отсутствие одной легочной артерии, сочетающееся в 50% случаев с тетрадой Фалло; приобретенная сосудистая патология — локальный тромбоз и эмболия ветви легочной артерии.
2.Повышение прозрачности вентиляционного происхождения врожденного характера — врожденная эмфизема, врожденное ки- стозное легкое; приобретенного характера — компенсаторная об-
структивная эмфизема и прогрессирующая легочная |
дистрофия. |
3. Повышение прозрачности смешанного генеза |
(синдром Мак- |
Леода). По данным P. Gary и соавт. (1967), которые собрали в мировой литературе 80 наблюдений и прибавили к ним 3 собственных, этот синдром характеризуется повышением прозрачности, исчезновением сосудистого рисунка, смещением средостения на вдохе в пораженную сторону, так как здоровое легкое расширяется значительно быстрее, чем пораженное, отсутствием контрастирования при бронхографии и ангиопульмонографии мелких бронхиальных и артериальных стволов.
167
Заканчивая раздел об эмфиземе легкого, мы кратко остановимся нэ тзк нэзывэемой б о о н х и о л я о н о й эм cfa и з с м с (синонИ" мы, мышечный цирроз легких, гиперплазия легких, идиопэтические диффузные бронхиолоэктазы, кистозная эмфизема с интерстици-
эльными изменениями, кистозный J |
>чный фиброз, кистозный цир- |
роз, сотовидное легкое и т. д.), хо |
это заболевание и не уклады- |
вается в определение эмфиземы. |
|
В литературе имеются единичные описания этого заболевания, этиология и патогенез которого не установлены. Чаще заболевают женщины старше 50 лет. При микроскопическом исследовании обнаруживают картину мышечного цирроза легких, выражающегося в разрушении альвеол и образовании в паренхиме множества полостей неправильной формы, выстланных одноили многослойным дыхательным эпителием. Стенки этих полостей образованы гиперплазированными гладкими мышечными волокнами. Клинически заболевание проявляется одышкой, кашлем и мокротой. Постепенно развивается легочное сердце.
116. Мышечный цирроз ле, |
Фрагментрентгенограммы (диагь |
твержденпривскрытии). |
|
Рентгенологически определяется картина диссеминированного процесса (рис. 116). Больные поступают обычно с диагнозом диссеминированного туберкулеза. Правильный диагноз удается установить лишь с помощью биопсии. Иногда выявляются локальные изменения лишь в одном легком [Ovenfers С. et al., 1980].
ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ТРАХЕИ, БРОНХОВ И ЛЕГКИХ
Повреждения органов дыхания, столь часто являвшиеся
предметом |
исследования в военное время, |
встречаются нередко и |
в мирной |
жизни. Различают т у п ы е и |
п р о н и к а ю щ и е пов- |
реждения грудной клетки. Первые могут быть обусловлены ударом, падением, взрывом, сдавлением; вторые — огнестрельным или ножевым ранением.
Установление обстоятельств и механизма травмы имеет существенное значение для расшифровки рентгенологических симптомов, которые далеко не всегда характерны для определенного вида повреждения. Изучение анамнеза жизни больного, поступающего с травмой органов дыхания, также необходимо; поскольку предшествующие легочные заболевания часто затрудняют распознавание острых травматических повреждений этой системы и могут явиться причиной диагностических ошибок.
Клинические проявления острых травматических повреждений органов дыхания зависят от характера и степени поражения, его органной принадлежности, распространенности, времени, прошедшего с момента травмы. К наиболее часто встречающимся клиническим симптомам относятся боли, одышка, бледность кожных покровов, потливость, учащение пульса, часто с недостаточным его наполнением, коллапс. Клинические симптомы характерны для каждого повреждения в отдельности. Обычно полного соответствия между клиническими проявлениями и рентгенологической картиной установить не удается.
При поступлении больного без сознания методика рентгенологического обследования сводится к выполнению обзорных снимков, обычно в прямой проекции. Снимки производят в положении больного лежа на трохоскопе. Если больной в сознании и в удовлетворительном состоянии, то методика рентгенологического обследования может быть более разнообразной. В частности, существенное значение для обнаружения выпота в плевральной полости имеет латеро- графия в положении на боку; при подозрении на наличие пневмоторакса, а также на аспирацию инородного тела целесообразно выполнение снимков на вдохе и выдохе; в ряде случаев полезно применение томографии. В зависимости от симптоматики дополнительно используют контрастные методы исследования (с использованием водорастворимых препаратов) пищевода, трахеи и бронхов, сосудистой системы.
Повреждения трахеи и бронхов
Травмы трахеи и бронхов встречаются относительно редко, обычно они сопровождаются переломами двух-трех верхних ребер. Место разрыва чаще всего соответствует бифуркации трахеи: непосредственно над ней или на 1—3 см дистальнее карины. В зависимости от тяжести травмы наблюдаются различные степени повреждения воздухоносной трубки — от небольшого надрыва стенки до полного разрыва трубки с расхождением ее фрагментов. При этом, как правило, наблюдается выхождение воздуха с поступлением его в средостение и плевральную полость и коллабированием соответствующего легкого. Клиническими проявлениями разрыва трахеи или бронха являются загрудинные боли, кашель, кровохарканье, одышка, цианоз, эмфизема мягких тканей области шеи, втяжение межреберных про-
Рентгенологическая картина при разрыве трахеи или главного бронха складывается из ряда симптомов. Помимо перелома первых ребер, обнаруживают картину напряженного пневмоторакса, очень редко гемопневмоторакс. Соответствующее легкое коллабируется, прозрачность легочного поля резко повышается. Диафрагма смеща-
117.Рентгенограмм бронха: пневмомед
сте разрыва бронха прозрачн
рация.
172
ется книзу, органы средостения — в здоровую сторону. В некоторых случаях у места разрыва обнаруживают участок повышенной прозрачности. Если разрыв бронха происходит в средостении, до его вхождения в легкое, то выявляют картину пневмомедиастинума и эмфиземы мягких тканей шеи и грудной клетки (рис. 117), иногда захватывающей также ткани головы и живота. Сочетание напряженного пневмоторакса без выпота с пневмомедиастинумом и переломом первых ребер убедительно свидетельствует о повреждении трахеи или главного бронха. Локализация разрыва может быть обнаружена на томограммах; при небольших надрывах стенки трахеи или бронха без серьезного нарушения проходимости последних место повреждения может быть установлено при бронхографии либо бронхоскопии.
Разрыв трахеи или главного бронха в части случаев необходимо дифференцировать от разрыва пищевода, который также может привести к развитию напряженного пневмоторакса и пневмомедиастинума. Место разрыва бронха можно определить при бронхографии, разрыв пищевода обнаруживают путем перорального введения контрастного препарата. В этих случаях используют водорастворимый гастрографин или пропилйодон. Бариевую взвесь применять нежелательно, так как она длительно (на многие годы) задерживается в клетчатке средостения.
Повреждения легких
К повреждениям легких относятся контузия легкого, травматические кисты, гематомы, интерстициальное и клапанное вздутие, обтурационный ателектаз, термические повреждения легких.
Контузия легкого обычно является следствием тупой травмы грудной клетки и сопровождается, как правило, переломом ребер. Морфологически в легком обнаруживают явления отека, множественные кровоизлияния в альвеолах, бронхиолах и межуточной ткани, мелкие периферические ателектазы. Клинические признаки не всегда выражены, в некоторых случаях они отсутствуют. При тяжелых контузиях наблюдаются одышка, кровохарканье, иногда шоковое состояние. Рентгенологическая картина чаще характеризуется односторонними изменениями, обычно на стороне травмы, редко на коллатеральной стороне по типу противоудара (contrecoup французских авторов). Наиболее частым признаком является наличие мелкопятнистых теней, склонных к слиянию, при этом могут отмечаться тени различной протяженности. Для них характерно несоответствие долевым или сегментарным границам (рис. 118). Другим типичным симптомом является кратковременное расширение сосудистых ветвей в прикорневых областях.
Все описанные явления сохраняются от нескольких часов до одних суток, после чего рентгенологическая картина постепенно нормализуется или наступают вторичные воспалительные изменения, отличающиеся от проявлений контузии. Следует отметить, что контузия легких, наступающая в результате взрыва, может быть двусторонней.
173