6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Миофасциальные_боли_и_дисфункции_Руководство_Том_1

[44]. По мнению Christensen [36], нежная мышца человека обладает двумя поперечно расположенными зонами, содержащими концевые пла­ стинки, подобно полуперепончатой мышце, но к тому же снабженными переплетающимися волокнами с раз­ бросанными концевыми пластинка­ ми, как у портняжной мышцы [44]. Такая переплетающаяся конфигура­ ция волокон необычна для скелетных мыши человека, а строение концевой пластинки в обеих указанных мыш­ цах может различаться у разных ин­ дивидов.

3.Внутри мышцы наблюдается разделе­ ние на ячейки и отделы (компартментализация), причем, и это очень важ­ но, каждая ячейка или футляр изоли­ рованы фасциальной оболочкой. От­ дельная веточка двигательного нерва иннервирует зону расположения каж­ дой концевой двигательной пластин­ ки или каждый футляр. Каждый та­ кой анатомо-физиологический отдел обладает определенной функцией. В качестве примера можно привести проксимальную и дистальную части лучевого длинного разгибателя кисти

идистального лучевого сгибателя кисти. Жевательная мышца также представляет собой наглядное свиде­ тельство разделения на ячейки и фут­ ляры (компартментализация) двига­

тельной единицы [183]. С этой точки зрения изучено относительно неболь­ шое число мышц человека, однако, вероятно, это общий признак мышц.

4.Икроножная мышца представляет со­ бой особый пример аранжировки мы­ шечных волокон, которые увеличива­ ют мышечную силу путем уменьше­ ния объема подвижности. Волокна искривляются под значительным уг­ лом так, что одно мышечное волокно представляется минимальной долей от обшей длины мышцы. Следова­ тельно, зона концевой пластинки проходит центрально вниз по наи­ большей длине каждого участка мыш­ цы. Пример такого строения приве­ ден на рис. 2.8, а.

На рис. 2.11 схематично изображены две концевые пластинки и маленький нейрососудистый пучок, который пере­

Глава 2 / Общий обзор 65

секает мышечные волокна в местах, где терминальные аксоны снабжают двига­ тельные концевые пластинки [60]. Ли­ нейное расположение концевых пласти­ нок, которые идут по ходу нейрососудистого пучка, ориентировано поперек на­ правления мышечных волокон [5, 44]. Нейрососудистый пучок включает боле­ вые рецепторы чувствительных нервов и вегетативные нервы, тесно связанные с сопровождающими их сосудами. Непо­ средственное соприкосновение этих структур с двигательными концевыми пластинками является исключительно важным для представления и понима­ ния процесса происхождения боли и ве­ гетативных феноменов, сочетанных с миофасциальными триггерными точ­ ками.

Нейромышечной соединение

У разных видов топографическое рас­ положение нервных окончаний на уров­ не концевых двигательных пластинок различное. Так, у лягушки обнаружили расширенные синаптические желобо­ видные канавки. У крыс и мышей жело­ бовидные канавки бывают извитыми или свернутыми в виде спирали так, как это показано на рис. 2.11. На рис. 2.12 представлено расположение нервных окончаний у человека. При окрашива­ нии концевой пластинки на холинэсте­ разу (см. рис. 2.12,а) четко видны более или менее отделенные друг от друга группы синаптических шелей. Благодаря достаточному разделению эта структура может эффективно функционировать в качестве многочисленных отдельных си­ напсов, которые могли бы отвечать за сложные серии пиковых потенциалов, исходящих из активного локуса, распо­ ложенного в мышечном волокне (см. раздел Г). На рис. 2.12,6 схематично представлено расположение концевых пластинок в мышечных волокнах у че­ ловека (поперечное сечение).

Нейромышечное соединение является синапсом, который, подобно многим другим структурам в центральной нерв­ ной системе, зависит от ацетилхолина в качестве нейротрансмиттера (передатчи­ ка). Основная структура и функция нейромышечного соединения схематично представлены на рис. 2.13. Нервное окончание продуцирует ацетилхолин.

При этом потребляется энергия, кото­ рую в достаточном количестве поставля­ ют митохондрии, находящиеся в нерв­ ных окончаниях.

Нервное окончание реагирует на при­ бытие активного потенциала из а-мото- нейрона путем раскрытия ионных каль­ циевых каналов. По этим каналам иони­ зированный кальций продвигается от синаптической щели внутрь нервного окончания. Эти канальцы располагают­ ся по обеим сторонам специализирован­ ного участка нервной мембраны, из ко­ торой в норме в ответ на присутствие ионизированного кальция высвобожда­ ются порции ацетилхолина.

Одновременное высвобождение мно­ жества порций ацетилхолина позволяет быстро преодолеть барьер холинэстера­ зы в синаптической шели. Большая часть ацетилхолина затем пересекает си­ наптическую шель, чтобы достичь пере­ креста складок постсинаптической мем­ браны мышечного волокна, где распола­ гаются ацетилхолиновые рецепторы (см. рис. 2.13). Однако вскоре холинэстераза разрушает остатки ацетилхолина, огра­ ничивая время его действия. Теперь си­ напс становится способным немедленно отвечать на другой потенциал действия.

Нормальное произвольное высвобож­ дение отдельных порций ацетилхолина из нервного окончания вырабатывает изолированные индивидуальные миниа­ тюрные потенциалы концевых пласти­ нок. Такие индивидуальные миниатюр­ ные потенциалы концевых двигательных пластинок не распространяются и вско­ ре исчезают. С другой стороны, массо­ вое высвобождение ацетилхолина из многочисленных пузырьков в ответ на потенциал действия, возникающий в нервном окончании, деполяризует пост­ синаптическую мембрану в достаточной мере, чтобы достичь порога его возбуж­ дения. Это событие вызывает потенциал действия, который передается поверхно­ стной мембраной (сарколемма) по мы­ шечному волокну.

Мышечная боль

Современное представление о нейро­ физиологии мышечной боли — доста­ точно сложный вопрос, чтобы посвятить его обсуждению отдельные книги [188, 189, 190а, 191, 240|.

Глава 2 / Общий обзор 67

Схематично известно, что некоторые эндогенные субстанции могут повышать чувствительность мышечных болевых рецепторов (ноцицепторов), т. е. сенси­ билизировать их. К ним относятся брадикинин, простагландин Е и 5-окси- триптамин, которые в комбинации мо­ гут усиливать эффекты сенсибилизации. Освобождение простагландинов из со­ седних симпатических волокон с помо­ щью норадреналина может оказывать влияние на механизм функции миофас­ циальной точки на уровне кониевой пластинки. Имеется очевидное доказа­ тельство того, что повышенная чувстви­ тельность болевых рецепторов, вызывае­ мая индукцией простагландинов, усили­ вается циклическим аденозинмонофосфатом (цАМФ). Активность других фак­ торов, способных повышать местную чувствительность, возрастает при повы­ шении концентрации ионов водорода (рН снижается до 6,1) и субстанции Р (188). Периферическое повышение чув­ ствительности болевых рецепторов от­ ветственно за местную болезненность при надавливании на триггерную точку и, по-видимому, за отраженную боль. Какие из этих или других субстанций являются ответственными за повышение чувствительности болевых рецепторов в районе активных локусов миофасциаль­ ных триггерных точек, в настоящее вре­ мя неизвестно, но это издание «Руково­ дства» предлагает широкое поле для по­ следующего плодотворного научного поиска и углубленного исследования во­ проса, включая и лекарственную тера­ пию.

Некоторые феномены, возникающие на уровне спинного мозга, могут отно­ ситься к определенным типам отражен­ ной боли. Экспериментальный монито­ ринг ответов с клеток задних рогов спинного мозга на стимуляцию глубо­ ких тканей (включая мышцы) может по­ мочь оценить местонахождение и протя­ женность рецептивных полей, нейрона. Инъекции агентов, вызывающих боле­ вые ощущения в мышечные рецептив­ ные поля нейрона, могут привести к по­ явлению в этой конечности дополни­ тельных рецептивных полей [121]. Та­ кой феномен относится к «пробуждаю­ щимся» или к «спящим» болевым ре­ цепторным (ноцицептивным) полям в

68 Часть 1 / Введение

спинном мозге. Чувствительность толь­ ко оригинальных ноцицепторов боли клеток задних рогов спинного мозга мо­ жет возрасти в достаточной мере, чтобы сделать их ответственными за наиболее нежные неноцицептивные стимулы. Сходные феномены могут наблюдаться тогда, когда повреждающий агент вво­ дится в другую мышцу на этой же ко­ нечности, но вне первоначального (ори­ гинального) рецептивного поля [I2I, 190].

Входные импульсы из некоторых тка­ ней в один чувствительный поясничный спинальный нейрон встречаются часто. В экспериментах на кошках |95), боль­ шая часть из 188 изученных единиц (77 %) были гиперконвергентными и от­ вечали на ноцицептивный входной сиг­ нал, поступающий из двух или более глубоко расположенных тканей: сустав­ ных фасеток, надкостницы, связок, межпозвоночных дисков, твердой моз­ говой оболочки спинного мозга, пояс­ ничных, бедренных и проксимальных концов мышцы и сухожилий нижних конечностей. Большая часть таких еди­ ниц (93 %) также обладала чувствитель­ ными болевыми зонами в кожных по­ кровах [95). Это не противоречит кли­ ническим наблюдениям, согласно кото­ рым поясничную боль и боль, исходя­ щую из тканей нижних конечностей, нельзя достаточно четко локализовать или отнести к определенной ткани, не имея дополнительной информации.

Подавляющее большинство клеток задних рогов спинного мозга, которые обладают висцеральным входом, также имеет соматический вход, являющийся ноиицептивным (33). При более углуб­ ленном понимании феномена отражен­ ной боли как с клинической, так и с нейрофизиологической точки зрения становится очевидным, что ощущаемая пациентом боль, скорее всего, является отраженной не из того участка, который стал причиной первоначальной жалобы на боль. Представляется маловероят­ ным, что разветвление первичных аф­ ферентных волокон может являться от­ ветственным за возникновение отра­ женной боли, за редким исключением

[1901Распознавание неврологических из­

менений |2961 в центральной нервной

системе представляет собой относитель­ но новую фундаментальную разработку с глубоким клиническим смыслом. Ост­ ро возникающий болевой разряд может усиливать пролонгированные измене­ ния в выработке болевых сигналов, по­ ступающих в центральную нервную сис­ тему, что неминуемо приводит к функ­ циональным и структурным изменени­ ям в чувствительной и двигательной функции человека. Нейрофизиологиче­ ское доказательство «взвинчивания» невральной активности было недавно представлено Yaksh и Abram [295J. Бо­ лее пролонгированный болевой разряд может усиливать существующие в тече­ ние продолжительного периода времени изменения, которые не могут быть обра­ тимыми только за счет фактора вре­ мени.

Yu и соавт. [296] продемонстрировали нейропластическую сенсибилизацию чувствительных нервов. Они сообщили о повышении их восприимчивости к стимулированию в кожных и глубоких рецептивных полях мышцы путем обка­ лывания временным повреждающим (болезненным) агентом, например гор­ чичным маслом, вводимым к мышцу языка крыс, находившихся под нарко­ зом. Повреждающая стимуляция одной мышцы повышала восприимчивость другой мышцы на такое раздражение.

Большинство страданий, возникаю­ щих из-за хронической боли, вполне можно предотвратить, если быстро и эффективно контролировать острую боль. Клинические исследования в этой области в настоящее время быстро рас­ ширяются. Что касается миофасциаль­ ных триггерных точек, следует сказать, что Hong и Simmons (127) показали, что продолжительность лечения, тре­ бующегося пациенту, у которого раз­ вился синдром миофасциальной триг­ герной точки в большой грудной мыш­ це вследствие хлыстовой травмы, непо­ средственно зависит от продолжитель­ ности времени между эпизодом несча­ стного случая и началом лечения. Чем дольше откладывалось лечение, тем сложнее оно будет, а вероятность осво­ бождения от симптомов заболевания заметно снижается.

Местное обезболивание во время вы­ полнения хирургической операции, на-

прааленное на предотвращение проник­ новения ноцинептивных сигналов в спинной мозг, является полезным вме­ шательством [295], но оно становится более эффективным, если наряду с этим осуществляется тщательный контроль послеоперационной боли. Концепция превентивного местного обезболивания успешно внедряется путем блокирова­ ния триггерной болевой точки и еще до того, как ее будут обкалывать [76, 78]. Katz и соавт. [148] показали, что предот­ вращение острой хирургической боли в свою очередь предотвращало переход острой боли в хроническую. Они также отметили прямую зависимость между степенью тяжести острой послеопераци­ онной боли и степенью интенсивности последующей хронической боли после операции.

Современные исследования показа­ ли, что в ответ на экспериментально вызванную острую боль и на хрониче­ скую нейрогенную боль активируются разные области головного мозга [130]. С помощью позитронной эмиссионной томографии установлено, что при ней­ рогенной боли происходит ударная ак­ тивация преимущественно правой син­ гулярной части коры головного мозга (ноле 24 по Бродманну), вне зависимо­ сти от стороны болезненной мононев­ ропатии. Активация этой области голов­ ного мозга ассоциируется с эмоцио­ нальным расстройством, вызываемым тем или иным заболеванием. При ост­ рой боли активируются двигательные и чувствительные участки коры головного мозга, порождая скорее когнитивный (познавательный) и двигательный опыт поведения, чем эмоциональное чувство. Эти данные нейрофизиологического ис­ следования подчеркивают особо значе­ ние афферентного мотивированного па­ раметра хронического нейрогенного бо­ левого паттерна, не задействованного при острой боли. Хроническая боль приводит к мучительному страданию, однако при этом возбуждение в голов­ ном мозге происходит иначе, чем в слу­ чае острой боли. Такие нейрофизиоло­ гические наблюдения особо подчерки­ вают, что как для каждого больного, так и для всей системы здравоохранения в целом крайне важна профилактика хро­ нической боли. Вновь активированные

Глава 2 / Общий обзор 69

миофасциальные триггерные точки, не выявленные или плохо леченные, ста­ новятся главной причиной хронической боли.

Г. ПРИРОДА МИОФАСЦИАЛЬНЫХ ТРИГГЕРНЫХ ТОЧЕК

Понять природу триггерных точек до­ вольно сложно из-за отсутствия элек­ трофизиологических методов их изуче­ ния, тогда как методы исследования па­ тологии были направлены на поиски ха­ рактерных гистологических изменений, наблюдающихся в триггерных точках или пальпируемых узлах. Кроме того, различия в терминологии часто не по­ зволяют четко сказать, обследовали ли разные специалисты больных, страдаю­ щих одним и тем же заболеванием, но определяли его разными названиями, подчеркивающими сходные, но в неко­ торой степени и различные диагности­ ческие аспекты.

Наше современное представление о миофасциальных триггерных точках сложилось на основе двух сведенных во­ едино независимых способов исследова­ ния — электродиагностического и гистопатологического. Результаты, достигну­ тые в каждом из направлений, были суммированы, и на свет появились «/л- tegrated Hypothesis», призванные объяс­ нить природу происхождения миофас­ циальных триггерных точек. В настоя­ щее время стало очевидным, что об­ ласть, которую мы привыкли называть миофасциальной триггерной точкой или болезненным при надавливании узлом, представляет собой клубок, состоящий из многочисленных микроскопических локусов интенсивного отклонения от нормы, разбросанных по всему ухзу. Критическая «ненормальность» миофас­ циальной триггерной точки теперь пред­ ставляется нейромышечной дисфункци­ ей на уровне двигательной концевой пластинки экстрафузальных (вневеретенных) волокон скелетной мышцы, и в этом случае миофасциальная боль, вы­ зываемая триггерной точкой, может рас­ сматриваться как нейромышечное забо­ левание. В данном разделе «Руково­ дства» представлены данные научных исследований, создающих основу для этой концепции.

70 Часть 1 / Введение

Электродиагностические

характеристики миофасциальных триггерных точек

Основа электродиагностического под­ хода к изучению миофасциальных триг­ герных точек была заложена Weeks и Travell в I957 г. [288), когда они показа­ ли, что миофасциальные триггерные точки в спокойной (отдыхающей) трапе­ циевидной мышце проявляют серию высокочастотных пиковых потенциалов, в то время как прилежащие участки этой мышцы остаются спокойными. К сожалению, это наблюдение не получи­ ло дальнейшего изучения. Hubbard и Berkoff в I993 г. [I33] также сообщали о сходной электрической активности как о проявлении характеристик миофасци­ альных триггерных точек. Их научная публикация, как и предыдущая от I957 г., привлекла повышенный интерес только к высокоамплитудным (более I00 мкВ) пиковым потенциалам (спайк) как к характеристике миофасциальных триггерных точек. Hubbard и Berkoff вы­ двинули гипотезу, что причина электри­ ческой активности заключалась в пато­ логическом мышечном веретене, и от­ вергли предположение, что потенциалы действия могли исходить из концевых пластинок экстрафузальных мышечных волокон.

Когда Simons, Hong и Simons начали исследовать электрическую активность, возникающую в миофасциальных триг­ герных точках, описанных Hubbcrd и Berkoff [I33|, они воспользовались для своих записей пятикратным и десяти­ кратным увеличением в шаговой скоро­ сти. И сразу же стало очевидным, что имеется два важных компонента этой электрической активности. Помимо пе­ ремежающихся и вариабельных высокоамплитудных пиковых потенциалов, по­ стоянно присутствовал низкоамплитуд­ ный (максимально около 60 мкВ) шумо­ подобный компонент.

На рис. 2.14,а изображена электриче­ ская активность, зарегистрированная Si­ mons, Hong и Simons [248] во время за­ писи на той же малой скорости, о кото­ рой сообщали Hubberd и Berkoff. Разли­ чимы только пиковые потенциалы, а полярность начала их возникновения оставалась неопределенной. На рис. 2.14,6 изображена электрическая актив­ ность, записанная с таким же усилени­ ем, но с десятикратным увеличением скорости. В этой записи шумоподобные низкоамплитудные потенциалы четко определяются и отличаются от обычной электрической (спайковой) активности, а отрицательная полярность при перво­ начальном отклонении каждого пиково­ го потенциала отчетливо заметна.

Сталкиваясь с потенциальной терми­ нологической путаницей в этой ситуа­ ции, три исследователя адаптировали уклончивый термин «споптанная элек­ трическая активность» (СЭА) для того, чтобы определять этот шумоподобпый компонент [248|. С этого времени, по­ являются ли только пиковые потенциа­ лы, или СЭА, или оба компонента вме­ сте, для определения такого места элек­ трической активности стали применять нейтральный термин «активный локус». Эти три автора использовали один и тот же тип иглы и одну и ту же инсериионную технику, о которых упоминали Hubberd и Berkoff.

Со временем благодаря помощи S. Men­ se три исследователя поняли со всей очевидностью, что потенциалы, обнару­ женные в активных локусах миофасци­ альных триггерных точек, тесным обра­ зом связаны с потенциалами, распозна­ ваемыми с помошью электромиографии как нормальные потенциалы концевых двигательных пластинок. Однако это не согласовывалось с миниатюрными по­ тенциалами кониевых пластинок, опи­ сываемыми физиологами. Специалисты в области элсктромиографии выявили низкоамплитудный компонент (сходный с SEA миофасциальных триггерных то­ чек) как шум концевой пластинки и вы­ сокоамплитудный пиковый потенциал как таковой потенциал двигательной

пластинки |153|. Такое сходство можно наблюдать, если сравнить рис. 2.14,6 и рис. 2.15,6. Потенциалы концевой пла­ стинки на рис. 2.15 представляют нор­ мальную электрическую активность, ко­ торой посвящены современные учебни­ ки и руководства по электродиагностике |153|. Подобная интерпретация основа­ на на исследовании Wiederholt [291]. С его точки зрения, всем трем исследова­ телям необходимо принять, казалось бы, противоречащий здравому смыслу «факт», что спонтанная электрическая активность и пиковые потенциалы из активных локусов в триггерных точках, порождающих симптомы заболевания, рассматривались как нормальная актив­ ность концевой двигательной пла­ стинки.

Спонтанная электрическая актив­ ность. Чтобы реально выявить спонтан­ ную электрическую активность (SEA) миофасциальных триггерных точек с по­ мощью электромиографии, необходимо использовать относительно высокое усиление потенциалов (20 мкВ на I де­ ление) и скорость (10 мс на I деление). Если исследование с помощью иглы со­ провождается ударной техникой, приме­ няемой при элсктромиографии, иссле­ дующий вполне может не заметить ак­ тивный локус или выявить локальную судорожную реакцию вместо собственно спонтанной электрической активности.