6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Миофасциальные_боли_и_дисфункции_Руководство_Том_1

Рис. 2.26. Схематическое изображение энергетического кризиса, лежащего в основе порочного круга (красные стрелки) событий, вносящих значительный вклад в развитие миофасциальных триггерных точек. Функция саркоплазматического ретикулума (С Р )— накапливать и высвобождать ионизирован­ ный кальций, усиливающий активность контрактильных элементов, вызывающую уко­ рочение саркомеров. Первоначальное собы­ тие, например травма или заметное увели­ чение высвобождения ацетилхолина в кон­

цевой пластинке, может привести к чрезмер­ ному высвобождению кальция из саркоплаз­ матического ретикулума (черная стрелка). Высвободившийся кальций вызывает макси­ мальное сокращение сегмента мышцы, ко­ торое требует максимальных энергетиче­ ских затрат и затрудняет местное кровооб­ ращение. Ишемия обусловливает наруше­ ние энергообеспечения, что приводит к на­ рушению подкачки кальция из саркоплазма­ тического ретикулума, замыкая порочный круг.

Рис. 2.28. Интегрированная гипотеза. Пред­ полагается, что первичное нарушение функ­ ции заключается в аномальном увеличении (на несколько порядков) продукции высво­

бождения порций ацетилхолина из нерв­

ного окончания двигательного нерва в со­ стоянии покоя. Значительное увеличение числа потенциалов миниатюрной концевой пластинки создает шум концевой пластинки

и постоянную деполяризацию постсинап­

тической мембраны мышечного волокна.

Постоянная деполяризация может вызывать

продолжительное высвобождение и по­ глощение ионов кальция из местного саркоплазматического ретикулума (СР) и постоянное укорочение (стойкое сокра­ щение) саркомеров. Каждое из этих четы­

рех основных изменений обусловливает увеличение энергетических потребностей. Длительно существующее укорочение мы­

шечного волокна приводит к сжатию крове­ носных сосудов, снижая тем самым обеспе­ чение питательными веществами и кислоро­ дом, которые в норме согласуются с энерге­ тическими потребностями этого региона. По­ вышение энергетических потребностей на фоне нарушения энергетического обеспече­ ния вызовет местный энергетический кри­ зис, приводящий к высвобождению сенсиби­ лизирующих субстанций, которые могли оп­ ределенным образом влиять на вегетатив­ ные и чувствительные (некоторые болевые рецепторы) нервы, проходящие в этой об­ ласти. Последующее высвобождение нейроактивных субстанций могло бы в свою оче­ редь внести определенный вклад в избыточ­ ное высвобождение ацетилхолина из нерв­ ного окончания, замыкая тем самым самопорождающийся порочный круг.

ность и пиковые потенциалы, характе­ ризующие активные локусы внутри миофасциальных триггерных точек, в настоящее время распознаются электромиографически как «нормальные» по­ тенциалы концевых пластинок. Однако физиологические эксперименты показа­ ли, что такие потенциалы не являются нормальными, а возникают вследствие мощного аномального повышения вы­ свобождения ацетилхолина в нервном окончании. Вполне вероятно, что сокра­ тившийся узел находится на уровне кон­

цевой пластинки и что причиной этого служит нарушение ее функции. После­ дующая гипотеза предполагает возмож­ ные взаимоотношения между концевой пластинкой с нарушенной функцией и сократившимся узлом. Эта гипотеза предлагает модель эксперимента, позво­ лившего подтвердить, усовершенство­ вать или опровергнуть эту гипотезу.

На рис. 2.28 схематично представлена гипотеза происхождения миофасциаль­ ных триггерных точек. Гипотеза осно­ вывается на продолжительном избыточ­

чении миофасциальных триггерных то­ чек (I, 34, 297) подтверждает предполо­ жение о ведущей роли концевых пласти­ нок с нарушенной функцией в патофи­ зиологии миофасциальных триггерных точек. Этот токсин специфически дей­ ствует только на нейромышечное соеди­ нение, денервируя мышечные клетки.

Исследования Gevirtz и соавт. под­ держивают точку зрения о том, что веге­ тативная нервная система может моду­ лировать активность пиковых потенциа­ лов (и, таким образом, скорость высво­ бождения ацетилхолина) на уровне дви­ гательной концевой пластинки. ЭМГактивность миофасциальной триггерной точки увеличивалась под воздействием физиологических стрессов как у здоро­ вых лиц [186|, так и у пациентов с го­ ловной болью напряжения 1167). Ни в одном из этих сообщений не уточня­ лось, какую ЭМГ-активность триггер­ ной точки измеряли: спонтанную элек­ трическую активность, пиковые потен­ циалы или обе сразу.

Позднее Hubbard 1132J опубликовал дополнительные экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что на величину электрической активности сильно влияет вегетативная нервная система. Все внутримышечные инъек­ ции приводили к возрастанию ЭМГ-ак- тивности потенциалов при введении раствора в непосредственной близости от триггерной точки, откуда они и воз­ никают. Четверо больных получили внутримышечное введение фентоламина, а двоим его вводили внутривенно. Во всех шести исследованиях ЭМГ-ак­ тивность заметно снижалась во время действия препарата. Фентоламин явля­ ется конкурирующим а-адреноблокато- ром (I32J. Чтобы проверить ЭМГ-актив- ность миофасциальных триггерных то­ чек в серии неконтролируемых исследо­ ваний, 108 пациентам в триггерные точ­ ки были сделаны инъекции феноксибензамина, длительно действующего не­ конкурирующего блокирующего а-адре- норецепторы агента, способного вызвать химическую симпатэктомию, но без воздействия на парасимпатическую часть нервной системы. При внутривен­ ном введении период его полувыведения составил 24 ч. От 50 до 65 % паци­ ентов отмечали уменьшение боли по

Глава 2 / Общий обзор 91

крайней мере на 25 % в течение месяца после лечения, продолжавшееся более 4 мес. И лишь у нескольких пациентов боль исчезла совсем. Исследования фентоламина на пациентах с миофасциаль­ ной болью намного убедительнее, чем проведенное исследование феноксибензамина, и, кроме того, его результаты подтверждаются последующими экспе­ риментами на кроликах (33а). В этом исследовании внутривенное введение фентоламина вызывало снижение спон­ танной электрической активности на 68 % в течение 80 с. В самом деле, поч­ ти на 2/з высвобождение ацетилхолина зависит от локальных воздействий сим­ патической нервной системы.

Кроме того, в сочетании с исследова­ ниями на человеке активных локусов в триггерных точках |249) исследователи подтвердили предшествующее наблюде­ ние (131), что у многих индивидов ак­ тивность пиковых потенциалов, ассо­ циируемая со спонтанной электриче­ ской активностью, наблюдаемой в верх­ ней части трапециевидной мышцы, за­ метно возрастает при нормальном вдохе в положении покоя и значительно сни­ жается на выдохе. При увеличении экс­ курсии грудной клетки этот ответ воз­ растал. Авторы обратили внимание |249| также на увеличение амплитуды спон­ танной электрической активности при вдохе.

Вероятность того, что увеличение со­ держания кальция в непосредственной близости от сокращенных элементов воз­ никает вследствие преобладания его вы­ свобождения по сравнению с поглощени­ ем в саркоплазматический ретикулум, бы­ ла подкреплена одним клиническим на­ блюдением |233|. У двух больных со склонностью к появлению миофасциаль­ ных триггерных точек в правой средней яголичной мышце развилась воспалитель­ ная гиперемия и появилась рефрактсрность к успешным ранее обкалываниям после употребления алодипииа бесилата (Alodipine besylate), блокатора кальциевых каналов, назначенного по поводу гипер­ тензии. Лечение опять стало эффектив­ ным после отмены алодипина. Этот бло­ катор кальциевых каналов сдерживал по­ вторное поглощение кальция в саркоплаз­ матический ретикулум в гладкой мускула­ туре сосудов и сердечной мышце. Если это применимо и к скелетным мышцам, то

92 Часть 1 / Введение

наблюдающееся в результате увеличение содержания кальция, стимулирующее об­ разование контрактур саркомеров в облас­ ти миофасциальной точки, могло бы усу­ губить порочный круг, изображенный на рис. 2.28.

Клинические корреляции. Если много­ численные активные локусы являются частью того же патофизиологического процесса, что и множественные сокра­ щенные узлы, и если это взаимоотноше­ ние равнозначно применимо к миофас­ циальным триггерным точкам и болез­ ненным при надавливании узлам, это могло бы представлять важный шаг в нашем понимании загадок миогенной боли. Основываясь на только что рас­ смотренной нами интегрированной ги­ потезе, теперь можно объяснить многие клинические проявления этого клини­ ческого состояния.

При взгляде на рис. 2.24 складывается впечатление, что спонтанная электриче­ ская активность возникает на уровне со­ кратившегося узла и что причиной по­ явления этого сократившегося узла мо­ жет служить нарушение функции кон­ цевой пластинки. Предположив, что эта патофизиологическая интерпретация верна, ею можно объяснить некоторые клинические проявления, характерные как для триггерных точек, так и для миогелеза, несмотря на то, что в обоих случаях отдельные признаки остаются незамеченными.

Появление уплотненного пучка мио­ фасциальной триггерной точки может быть вызвано возросшим напряжением поврежденных мышечных волокон, вопервых, вследствие напряжения, вызы­ ваемого максимально укороченными саркомерами, находящимися в сокра­ тившемся узле, и, во-вторых, в результа­ те повышения эластического напряже­ ния всех оставшихся удлиненными (и потому истонченными) саркомеров. Обычно мышечное волокно следует от точки своего сухожильно-мышечного прикрепления на одном конце мышцы до сухожильно-мышечного прикрепле­ ния на уровне другого ее конца; в вере­ тенообразных мышцах это почти вся их длина.

На рис. 2.24 четко показаны аномаль­ но укороченные и аномально удлинен­

ные саркомеры мышечного волокна, в которых располагается сократившийся узел (в центральной части рисунка). Та­ кая ненормальная длина резко контра­ стирует с нормальной длиной саркоме­ ров в состоянии покоя, расположенных в неповрежденных мышечных волокнах, показанных в нижней части рисунка. Вследствие вовлечения в патологиче­ ский процесс достаточного числа мы­ шечных волокон внутри нескольких пучков эти чрезмерно напряженные по­ раженные волокна обязательно должны ошушаться при пальпации как уплот­ ненный пучок по всей длине мышцы. Такое описание всей длины мышцы подразумевает, что ее мышечные волок­ на следуют почти параллельно продоль­ ной оси мышцы.

Появление прощупываемого узла при состояниях, обусловленных наличием триггерной точки, например при фиброзите и миогелезе, может объясняться присутствием многочисленных сокра­ щенных узлов (см. рис. 2.25). Поскольку саркомеры должны сохранять почти по­ стоянный объем, в укороченном состоя­ нии они становятся шире. Диаметр сар­ комеров в сокращенном узле по край­ ней мере в 2 раза больше диаметра сар­ комеров в том же мышечном волокне, но расположенных на некотором рас­ стоянии от узла. Узел ощущается как несколько большее образование, чем окружающая ткань, из-за большего сво­ его объема, заполненного сокращенны­ ми узлами, и как намного более плот­ ный, поскольку сократительные элемен­ ты в каждом узле значительно уплотне­ ны. Область сокращенных узлов при пальпации также ошушается как намно­ го большая, чем остальная часть уплот­ ненного пучка, поскольку нормальные мышечные волокна и растянутые тонкие волокна, расположенные в уплотненном пучке, на некотором отдалении от узла не изменены. Таким образом, сокра­ щенные узлы представляют собой до­ полнительное увеличение объема (см. рис. 2.25).

Точечная болезненность при надавли­ вании в области триггерных точек и уз­ лов обусловлена повышенной чувстви­ тельностью болевых рецепторов. Вполне вероятно, что чувствительность болевых рецепторов повышается под воздействи-