6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Миофасциальные_боли_и_дисфункции_Руководство_Том_1

94 Часть 1 / Введение

жет положить конец стойкому сокраще­ нию мышц (контрактура) и энергетиче­ скому кризису. Когда все большее и большее число сократившихся узлов, располагающихся внутри напряженного узла, исчезает, симптомы заболевания ослабевают и больной испытывает об­ легчение.

Развитие гистопатологических ослож­ нений, вносящих свой вклад в переход болезни в стадию хронического течения и затрудняющих лечение, рассматрива­ лось на двух примерах. Во-первых, на рис. 2.24 четко проиллюстрирована вы­ раженная деформация испещренности (расположение саркомеров) соседних мышечных волокон на некотором рас­ стоянии от сокращенного узла. Это мог­ ло бы вызывать неестественные сдви­ гающиеся силы между волокнами, кото­ рые могли бы оказаться серьезным (и хроническим) стрессорным фактором для сарколеммы соседних мышечных волокон. Если мышечная мембрана под­ верглась такому стрессорному воздейст­ вию в точке, где ранее наблюдалась вы­ сокая концентрация кальция в межкле­ точном пространстве, тогда это может вызвать массивное стойкое сокращение мышц (контрактура), которое в свою очередь могло бы объединить сдвигаю­ щие силы. Bennett [17] четко описал этот механизм и все то, что может при­ вести к некоторой локальной контракту­ ре мышечных сократительных элемен­ тов. Такой механизм мог иметься в виду при рассмотрении «кеглеобразной фор­ мы разбухшего мышечного волокна» (искривленных и отекших мышечных волокон), о чем писали Glogowski и Wallraff [96]: они выглядели подобно уд­ линенным сокращенным узлам. Если это происходило, то могло наблюдаться на всем протяжении мышечного волок­ на, где оно находилось под воздействи­ ем соседнего сократившегося ухпа. Это могло бы объясняться тенденцией к склеиванию гигантских волокон впере­ межку с необычно маленькими волокна­ ми (сегментами растянутых саркоме­ ров), что видно на поперечных срезах. Такая тенденция была показана Simons и Stolov [253, рис. 9], Reitinger и соавт. 1214, рис. 3, с]. Во-вторых, случайно об­ наруженный сегмент пустой сарколеммной трубки между двумя сокращен­

ными узлами (см. рис. 2.25), может представлять собой необратимое ослож­ нение со стороны сокращенного узла. Miehlke и соавт. [193] описали «опорож­ нение отдельной сарколеммной трубоч­ ки» (пустая сарколеммная трубочка). Reitinger и соавт. [214] описали «мышеч­ ные волокна с оптической пустотой и потерей мышечного волокна». Simons и Stolov [253] описали и продемонстриро­ вали полное опустошение сарколемной трубки, находившейся между сокращен­ ными узлами (см. рис. 2.25). При взгля­ де на этот рисунок создается впечатле­ ние, что длительно существующее мак­ симальное напряжение сокращенных элементов в сократившемся узле вызва­ ло механическое повреждение сократив­ шихся элементов в середине узла. Это привело бы к тому, что сокращались две его половины, разделенные пустой сар­ колеммой. На электронно-микроскопи­ ческих иллюстрациях Fassender [64, 66] видно расщепление актиновых филаментов в том месте, где они прикрепля­ ются к Z-линии. Это позволяет предпо­ ложить, что именно в этом участке хро­ нически стойко сокращенных саркоме­ ров началось механическое повреж­ дение.

Эти гистопатологические осложнения вносят свой вклад в переход болезни в стадию хронического течения и в пре­ вращение латентных миофасциальных триггерных точек в активные.

Доказательство. Относительно про­ стое исследование могло бы придать ин­ тегрированной гипотезе законную силу. Исследователи должны были определить миофасциальные триггерные точки с болезненными при надавливании узла­ ми, вызывающие у пациентов жалобы на боль; выявить с помощью электродиагностических методов спонтанную электрическую активность активного локуса в миофасциальной триггерной точке [242], пометить эту точку [147, 291], произвести биопсию; фиксировать биопсийный материал жидким азотом и приготовить продольные срезы, окрасить их на железо [147, 291], ацетилхолин [291]; и провести базисное окрашивание на трихромные ионы [214]. Если участ­ ки, окрашенные на железо, будут вклю­ чать сокращенные узлы с прикреплен­ ными к ним двигательными концевыми

пластинками, то это помогло бы нам понять и признать диагноз миофасци­ альных триггерных точек и связанных с ними клинических состояний, характе­ ризующихся болезненными при надав­ ливании углами и/или уплотненными пучками. Описания такого эксперимен­ тального исследования можно найти в литературе |244, 245).

Другие гипотезы

Цикл «боль — соазм — боль». Устарев­ шая концепция цикла «боль — спазм — боль» не заслуживает эксперименталь­ ной проверки ни с точки зрения физио­ логии, ни с клинической точки зрения IЮ5].

Физиологические исследования показали, что боль, исходящая из мыши, облада­ ет тенденцией угнетать, но нс облегчать рефлекторную сократительную активность этой мыншы 1191 j. Walsh |285| подробно объяснил, как эта ошибочная концепция подкреплялась неправильными представ­ лениями о возникновении нормальных двигательных рефлексов у человека, осно­ вываясь на экспериментальных исследова­ ниях спинного мозга у кошек, и каким об­ разом такой ошибочной точке зрения уда­ лось просуществовать в течение всего X X столетия.

В 1989 г. Ernest Johson |146), редактор журнала «American Journal of Physical Med-

•icine», привел ошеломляющее свидетель­ ство того, что тесная взаимосвязь общего восприятия мышечной боли и мышечного спазма является мифом и что этот миф упорно поддерживался из коммерческих интересов |146|. Термин «головная боль напряжения» представляет собой прекрас­ ный пример появления такого мифа в дей­ ствии. Этот термин основывается на пред­ ставлении о том, что мышечный спазм (непроизвольный тип сокращения) несет ответственность за возникновение голов­

ной боли и что расслабление перикраниапьных мыши могло бы облегчить ее. В 1991 г. в журнале «Pain* |202) был опуб­ ликован обзор, в котором особо подчерки­ валось, что повышенная ЭМГ-актнвность не несет ответственности за болезненность мыши и головную боль по типу головной бати напряжения. Однако автор нс привел соответствующего убедительного альтер­ нативного решения этой проблемы. По­ следующее исследование было призвано подтвердить данное заключение (145|.

Современная разновидность концеп­ ции «боль — спазм — боль» — «теория

Глава 2 / Общий обзор 9S

активной стрессовой боли» также несо­ стоятельна по тем же причинам.

Гипотеза нервпо-мышечпого веретена.

В своем первом сообщении Hubbard и Berkoff [133) и затем Hubbard в после­ дующей работе [132| пришли к выводу о том, что источник ЭМГ-активности в миофасциальной триггерной точке ле­ жит в нарушении функции мышечного веретена. Было высказано три довода, опровергающих возможность того, что потенциалы могут возникать из двига­ тельных концевых пластинок [133|:

(I) активность не является достаточно локализованной, чтобы быть порожден­ ной в концевой пластинке; (2) актив­ ность не обладает ожидаемой локализа­ цией; (3) активность не волнообразная.

Существующая литература и наши экспериментальные данные противоре­ чат этим трем утверждениям.

1.Степень локализации, которая ранее была рассмотрена в разделе «Актив­ ные локусы и пиковые потенциалы», тесно взаимосвязана с описанной в классической работе об источнике происхождения потенциалов конце­

вой двигательной пластинки [291].

в триггерных точках, в зоне концевой пластинки, но не были обнаружены вне зоны концевой пластинки. Нерв­ но-мышечные веретена разбросаны по всей мышце, что показано на рис. 2.30 [35] и 2.31 [211], но не в зоне концевой пластинки, где располага­ ются миофасциальные триггерные точки. Активные локусы залегают на уровне концевых двигательных пла­ стинок (см. рис. 2.17 и 2.22).

3.Читатель может судить о морфологии волны мышечного волокна путем сравнения пиковых потенциалов со спонтанной электрической активно­ стью на наших собственных записях потенциалов, исходящих из активно­ го локуса (см. рис. 2.14, б), с потен­ циалами, исходящими из концевой пластинки, приведенными в совре­ менных учебниках по электромиогра­ фии (см. рис. 2.15). Амплитуда и тра-

ектория скорости, no которым осуще­ ствлялась запись, могут обусловли­ вать различия в строении волны и привести к вводящим в заблуждение представлениям (см. рис. 2.14, а). При одинаковой траектории скорости потенциалов спонтанная электриче­ ская активность и потенциалы конце­ вой пластинки имеют одинаковую морфологию волнообразного изобра­ жения.

Другие авторы (19, 37| согласны с тем, что такие пиковые потенциалы и спонтанная электрическая активность, обнаруживаемые в миофасциальных триггерных точках, исходят из концевых двигательных пластинок. Brown и Varkey [24] также приписывали спонтанную электрическую активность потенциалам, исходящим из зоны концевой пластин­

ки, а пиковые потенциалы считали ре­ зультатом постсинаптической активно­ сти мышечных волокон, подвергшихся пресинаптической активации механиче­ ским раздражениям. С этой точкой зре­ ния мы согласны.

Существует еще четыре причины, по­ чему нужно подвергать серьезному со­ мнению обоснованность гипотезы о том, что сердцевина (ядро) дисфункции заключается скорее в нарушении функ­ ции нервно-мышечного веретена, а не в дисфункции концевой двигательной пластинки.

I. Если заключение о том, что эти по­ тенциалы исходят из функционально нарушенных нервно-мышечных вере­ тен верно, то всеобъемлемые ЭМГгистологические и фармакологиче­ ские исследования Wiederholt (291]

дают ошибочное заключение, а спе­ циалисты в области электромиогра­ фии с тех пор находятся в заблужде­ нии. Может быть, довольно трудно убедить этих специалистов в том, что то, что они считали потенциалами концевой двигательной пластинки, в действительности является потенциа­ лами, исходящими из нервно-мышеч­ ного веретена. Если потенциалы, описанные Hubbard, являются чем-то другим, а не потенциалами концевой пластинки, тогда где же в его иссле­ дованиях потенциалы концевой пла­ стинки, обнаруживаемые при элек­ тромиографии? Поскольку материалы большинства выполненных физиоло-

ключично-сос­

цевидной

мышцы

Рис. 2.31. Пример распределения мышеч­ ных веретен в грудино-ключично-сосцевид­ ной мышце 14-недельного зародыша чело­ века. Мышечные веретена распределяются довольно равномерно по длиннику мышцы и не образуют скоплений в средней части мышцы, как концевые двигательные пла­ стинки. (Из Radziemski A., Keazia A., Jakubowicz М. Number and localization of muscle

spindles in the human fetal sternocleidomastoid muscle. Folia Morphol, 1991, 50 (1/2), 65— 70,

с разрешения.)

Глава 2 / Общий обзор 97

гоми исследований, описывавших аномальные потенциалы концевых пластинок, подобные спонтанной электрической активности, еще не появились в печати после опублико­ вания работы Wiederholt, он осознал, что потенциалы, обычно идентифи­ цируемые как шум концевой пла­ стинки, следует отличать от истинных миниатюрных потенциалов конце­ вых пластинок, которые гораздо труд­ нее выявлять и записывать.

2. Присутствие потенциалов действия, возникающих на уровне концевой пластинки, являющейся также ме­ стом активного локуса миофасциаль­ ной триггерной точки, продемонстри­ ровано на рис. 2.17, б и 2.22. Это дви­ гательные концевые пластинки экст­ рафузальных мышечных волокон. Ис­ пользованной при этом иглой (см. рис. 2.16) не удалось проколоть капсулу мышечного веретена, чтобы достичь интрафузальной концевой двигательной пластинки. Нервно-мы­ шечные веретена обычно располага­ ются в рыхлой соединительной ткани.

3.Тот факт, что пиковые потенциалы, исходящие из активного фокуса мио­ фасциальной триггерной точки, могут распространяться по крайней мере на 2,6 см вдоль уплотненного пучка [251], ставит под сомнение происхож­ дение потенциалов из интрафузаль­ ных мышечных волокон нервно-мы­ шечного веретена. Такая величина вдвое превосходит общую длину нервно-мышечного веретена мышцы человека и в 4 раза больше половины длины волокна, измеренного в этом эксперименте.

4.Кроме того, клиническая эффектив­ ность лечения путем обкалывания миофасциальных триггерных точек ботулиническим токсином А [1, 34,

297)поддерживает гипотезу концевой пластинки.

Если нервно-мышечные веретена рас­ полагаются в миофасциальных триггерных точках, это не может помочь объяснить тесную взаимосвязь между миофасциаль­ ными триггерными точками и уплотнен­ ными пучками, поскольку распространен­ ные потенциалы действия, возникающие из мотонейронов, не несут ответственно-

96 Часть 1 / Введение

сти за состояние напряжения уплотненно­ го пучка. Действительно, нервно-мышсч- иое веретено является источником конст­ руирования афферентной петли локальной судорожной реакиии на местное раздраже­ ние. Тем не менее это вовсе не предпола­ гает нарушения функции нервно-мышеч­ ного веретена. Для того чтобы ответить на вопросы, принимает ли нервно-мышечное веретено какое-либо участие в локальной судорожной реакиии, необходимы даль­ нейшие исследования.

Два положения нуждаются в поясне­ нии. Недавно опубликованное сообщение Hubbard 1132| об обнаружении нервномышечного веретена в одном биоптате представляется достаточно перспектив­ ным. Из результатов первого, проведенно­ го в I955 г. гистологического исследова­ ния, использовавшего в качестве точного маркера депонирование железа [I47], сле­ довало, что ни в одном из 28 участков электрической активности, наблюдаемой в мышиах крыс, «не было обнаружено иных структур в мышиах, включая нервно-мы­ шечные веретена, которые имели бы неко­ торое отношение к области, содержащей отложения железа». Авторы |147) нс ис­ пользовали окраску на холинэстеразу и потому не смогли выявить кониевыс дви­ гательные пластинки. Wtederholi |29l| ис­ пользовал оба метода: окрашивание и на железо, и на холинэстеразу — и связал ис­ точник возникновения электрической ак­ тивности с концевыми двигательными пластинками. Он нс обратил особого вни­ мания на нервно-мышечные веретена, хо­ тя нет ничего удивительного в том, что они присутствуют на некоторых из приго­ товленных им препаратов, учитывая ши­ рокое распространение этих структур в мышцах, включая область концевой пла­ стинки. Хорошо известен метод введения метиленового синего no Hubbard для об­ наружения искомого участка, поскольку краситель хорошо диффундирует вдоль фасциальных образований в местах распо­ ложения нервно-мышечных веретен. Но, как отметил автор, результаты одной био­ псии, противоречащие данным ранее про­ веденных исследований, нельзя рассмат­ ривать как окончательные.

Сообщение Hubbard |I32) о том, что сделанное двум пациентам под контролем Э М Г внутримышечное обкалывание кура­ ре миофасциальной триггерной точки ни­ как не повлияло ни на амплитуду, ни на частоту ЭМГ-активности миофасциальной ТТ, является убедительным свидетельст­ вом того, что Э М Г-активность не исхолит из концевой двигательной пластинки. Од­ нако в некоторых пилотных исследовани­

ях с применением внутривенного введе­ ния кураре кроликам (Hong, Simons, Si­ mons, неопубликованные данные) были получены результаты, свидетельствовав­ шие, что кураре эффективно блокирует конневыс двигательные пластинки, хотя какого-либо убедительного заключения относительно воздействия кураре на элек­ трическую активность активных локусов сделать нельзя. Именно это разногласие и отмечено в исследовании Hubbard. Поэто­ му данный эксперимент необходимо по­ вторить с проведением соответствующих контрольных исследований.

Другие исследователи |205| высказали предположение о том, что пиковые потен­ циалы возникают из интрафузальных мы­ шечных волокон. Авторы обсудили вопрос о том, почему пиковые потенциалы не яв­ ляются эктопическими разрядами двига­ тельных аксонов, но не рассматривали возможность появления пиковых потен­ циалов как результата механически инду­ цированного высвобождения аномальных количеств анетилха1ина в месте нервномышечною синапса экстрафузальных мы­ шечных волокон. Вместе с тем получен­ ные ими данные согласовались с установ­ ленным позднее механизмом генерации пиковых потенциалов. Нервно-мышеч­ ные веретена могут вносить свой вклад в феномен миофасциальных триггерных то­ чек, но маловероятно, что именно нервномышечные веретена являются первичны­ ми в механизме действия миофасциальной ТТ.

Неврологическая гипотеза. В 1980 г. Gunn 1109] высказал предположение о том, что причина чрезмерной чувстви­ тельности, вызванной наличием мио­ фасциальной триггерной точки, являет­ ся заболевание нерва (невропатия), ин­ нервирующего поврежденную мышцу. Позднее Chu [37) при помощи ЭМГ-ис- следований показал, что неврологиче­ ские изменения в значительной степени объясняются существованием в параспинальной мускулатуре триггерных то­ чек. Существует убедительное клиниче­ ское доказательство того, что компрес­ сия двигательного нерва может активи­ ровать первичную дисфункцию триггер­ ной точки на уровне концевой двига­ тельной пластинки в течение длительно­ го периода времени.

Гипотеза фиброзной рубцовой ткани.

Существующая точка зрения, что паль­ пируемая упругость тканей на уровне

миофасциальной триггерной точки представляет собой не что иное, как

фиброзную (рубцовую) ткань, основыва­ ется на предположении, что образова­ ние рубца способствует заживлению по­ врежденной мышечной ткани [75|. Та­ кая точка зрения основывается на ре­ зультатах гистологических исследований тканей тяжелобольных при изучении мышечной упругости, миогелеза, фиброзита и мягкотканого ревматизма, о чем сообщалось в немецкой научной литературе в течение XX столетия. Боль­ ные с миофасциальными триггерными точками также могли бы быть включены

висследования, выполняемые с помо­ щью диагностических критериев, ис­ пользованных для такого рода исследо­ ваний.

Только в двух подобных исследовани­ ях сообщались результаты изучения биоптатов из триггерных точек, одно было выполнено на собаках [2S3] и од­

но —на человеке (214). В обоих иссле­ дованиях были представлены четкие свидетельства в пользу присутствия со­ кратившихся узлов, и ни в одном из них не удалось выявить фиброз. Кроме того, обнаруженные в последние годы нару­ шения функции концевых пластинок, чему и посвящается данная глава, и уп­ лотненные пучки, обусловленные сокра­ щением саркомеров, рассматриваются в качестве причины появления соответст­ вующей клинической картины у боль­ ных, обладающих характерными мио­ фасциальными триггерными точками, но без признаков возникающего фибро­ за, представляющего собой часть этого патологического процесса. Быстрое раз­ решение пальпируемого уплотненного пучка во время специфического лече­ ния, направленного на полное устране­ ние миофасциальной триггерной точки, свидетельствует против гипотезы фиб­ роза. Проанализировав все опублико­ ванные в XX столетии сообщения о биопсиях мелких узелков, Simons (235] обнаружил, что лишь в нескольких из них шла речь о наличии рубцовой ткани

ичто рубцовая ткань встречалась только

вслучаях тяжелой патологии.

Вполне возможно, что если наруше­ ние функции концевой двигательной пластинки сохраняется в течение дли­ тельного времени, то это в конце кон­

Глава 2 / Общий обзор 99

цов может привести к хроническим фиброзным изменениям тканей. На­ сколько быстро и при каких обстоятель­ ствах подобное может произойти, еше предстоит установить в соответствую­ щих научных исследованиях. Возрас­ тающая рсфрактерность к местному ле­ чению, проводившемуся перед началом эффективного лечения, может быть объ­ яснена пластическими изменениями ЦНС под влиянием пролонгированного ноцицептивного входного сигнала, как это наблюдается при фиброзных изме­ нениях в мышцах. Этот центральный механизм в настоящее время подтвер­ жден экспериментальными исследова­ ниями.

Локальная судорожная реакция

Локальная судорожная реакция (ЛРС) представляет собой быстрое сокращение пальпируемого уплотненного пучка мы­ шечных волокон, вызываемое механиче­ ской стимуляцией миофасциальной триггерной точки, расположенной в та­ ком уплотненном пучке. Механическая стимуляция может производиться с по­ мощью прокалывания триггерной точки кончиком иглы [246], механическим ударом, приходящимся непосредственно на мышцу (128] (или на кожу над триг­ герной точкой), или с помощью энер­ гичной щипковой пальпации |246].

С клинической точки зрения реакция является наиболее ценным признаком, свидетельствующим о наличии триггер­ ной точки в определенном анатомиче­ ском месте тела человека. Если при вы­ полнении обкалывания миофасциаль­ ной триггерной точки возникает подоб­ ная реакция, это означает, что кончик иглы достиг той части триггерной точки, воздействие на которую будет эффектив­ ным [123]. Однако на практике ЛСР не часто используют в качестве первичного диагностического критерия наличия триггерной точки, потому что она, вопервых, может быть исключительно бо­ лезненной, с трудом переносится боль­ ными; во-вторых, очень часто недоступ­ на для пальпации из-за находящейся над мышцей других мышечных слоев или подкожной жировой клетчатки; в-треть­ их, для обнаружения ЛСР требуется очень высокая степень мастерства [94]. Вместе с тем, если локальная судорож­

100 Часть 1 / Введение

ная реакция возникает в процессе обсле­ дования болезненного при надавлива­ нии узла или уплотненного пучка, это представляет собой строгое доказатель­ ство присутствия в данном месте мио­ фасциальной триггерной точки. Локаль­ ная судорожная реакция изучена на кро­ ликах, и была признана ее значимость для исследования природы судорожных реакций у человека ( I28, 129].

Топографическое распространите ло­ кальной судорожной реакции. В настоя­

щее время большинство эксперимен­ тальных исследований локальной судо­ рожной реакции было выполнено на ло­ кализованной судорожной реакции у кроликов, являющейся копией ЛСР. Hong и Torigoe в 1994 г. [128] выявили триггерное пятно (сравнимое с триггер­ ной точкой человека) в двуглавой мыш­ це бедра при обнаружении уплотненно­ го пучка у кроликов с помощью пинцетной пальпации и тестирования этого пучка по всей его длине с помощью

щипковой пальпации для установления точки максимального судорожного отве­ та. Это место было названо триггерным пятном. Механическая стимуляция была стандартизирована с помощью солено­ идного управляемого стержня, позво­ ляющего оказывать воздействие (на­ жимать или ударять) на поверхность мышцы на уровне предполагаемой триг­ герной точки. Полученная ЛСР была записана с помощью электромиографической аппаратуры и монополярной по­ крытой тефлоном ЭМГ-иглы, вводимой в уплотненный пучок в нескольких сан­ тиметрах от испытуемого триггерного пятна.

На рис. 2.32, а, любезно представлен­ ном нам Hong и Torigoe [ 128], проил­ люстрирована попытка сравнения выра­ женности ЛСР при надавливании на триггерное пятно и на точку, располо­ женную на некотором удалении от него. Реакции не было в пределах 5 мм с обе­ их сторон от триггерного пятна, она была очень слабой, когда давление на уплотненный пучок прилагалось на рас­ стоянии I см от триггерного пятна в сторону регистрирующей иглы, и посте­ пенно исчезала на расстоянии 3 см от границ триггерного пятна. Интенсив­ ность ЛСР была чрезвычайно чувстви­

Глава 2 / Общий обзор 101

тельна к малейшему перемещению иг­ лы, измеряемому в несколько милли­ метров, когда воздействие оказывали на мышечные волокна, непосредственно соседствующие с триггерным пятном, но заметно ослаблялась при смещении иглы на несколько сантиметров вдоль этого мышечного волокна, проходящего через это триггерное пятно. Данные со­ гласуются с локализацией болезненно­ сти на уровне триггерных точек у чело­ века. Чувствительность к щипковой пальпации на уровне напряженного уз­ ла или триггерной точки больше по сравнению с таковой на некотором уда­ лении от нее вдоль уплотненного пучка. Это также свидетельствует о необходи­ мости соблюдать всемерную точность и аккуратность при стимулировании чув­ ствительных участков в уплотненном пучке (но не в соседних тканях), чтобы вызывать локальную судорожную реак­ цию.

На рис. 2.32, б приведены результаты изучения надавливания на триггерное пятно и запись ЛСР, вызываемой введе­ нием иглы в уплотненный пучок и на расстоянии 5 мм по обеим сторонам от него. В последнем случае можно видеть исчезающие (затухающие) ЛСР. Пико­ вые потенциалы ЛСР распространялись

Рис. 2.32. Электромиографические записи, демонстрирующие пространственные осо­ бенности местных включаемых рефлектор­ ных судорожных ответов (LTR) у кроликов в отношении района расположения триггерно­ точечного пятна, подвергшегося механиче­ ской стимуляции, чтобы вызывать ответ, и в отношении области расположения туго на­ пряженного пучка, из которого ответ мог быть записан. Сплошная черная линия пред­ ставляет собой уплотненный пучок (отмечен отвечающий пучок), который был выбран для тестирования с помощью мануальной пальпации.

а — особенность точки стимуляции в облас­ ти расположения триггерного участка в туго натянутом пучке. Электромиографические записи LTR были получены с иглы, введен­ ной в туго натянутый пучок, на определен­ ном расстоянии от этого триггерного участ­ ка. Стимулы передавались непосредственно в место расположения триггерной точки, по обе стороны от нее и вдоль туго натянутого пучка в направлении записывающей электромиографической иглы, как показано тит­ рами на записях и расположением маркер­ ных линий. Наиболее выраженные ответы

наблюдались на уровне триггерного пятна, ни одного ответа не было получено с обеих сторон от него, интенсивность ответов про­ грессивно уменьшалась по мере удаления точки стимулирования от триггерного пятна; б — стрелка показывает точку механической стимуляции легким постукиванием, переда­ ваемым с помощью тонкого стержня солено­ идного устройства. Получены три электро­ миографические записи: внутри уплотненно­ го пучка и в 5 мм с обеих сторон от него. На записях, сделанных рядом с уплотненным пучком, но не в нем самом, видны только от­ даленные формы волн.

Эти наблодения подтверждают клинические представления о том, что локальные судо­ рожные реакции являются специфическим ответом на механическую стимуляцию триг­ герного пятна (триггерной точки) и обычно проводятся только волокнами уплотненного пучка, проходящими через такое триггерное пятно. (Из Hong С. 2., Torigoe Y. Electrophysiological characteristics of localized twitch re­

sponses in responsive taut bands of rabbit skel­ etal muscle. J. Musculoske. Pain, 1994, 2(2),

17— 43, с разрешения.)

102 Часть 1 / Введение

только в тех мышечных волокнах, кото­ рые пересекают триггерное пятно, и не охватывали соседние мышечные волок­ на. Эта локальная судорожная реакция была строго локализована в триггерном пятне и в уплотненном пучке, проходя­ щем через него.

Происхождение и распространение ло­ кальной судорожной реакции. В настоя­ щему времени еще не проведены науч­ ные исследования по определению спе­ цифических структур, ответственных за происхождение ЛСР. С клинической точки зрения тесная взаимосвязь между появлением локальной судорожной ре­ акции во время успешно выполненного обкалывания триггерной точки и степе­ нью выраженности боли, нередко ощу­ щаемой пациентом при возникновении такой реакции, предполагает, что ЛСР возникает в результате стимуляции чув­ ствительных болевых рецепторов (ноиицепторы) в месте нахождения миофас­ циальных триггерных точек.

По-видимому, именно а-мотонейро- ны вместе с концевыми двигательными пластинками, страдающими от чрезмер­ ного высвобождения ацетилхолина, яв­ ляются ответственными за включение структур спинного мозга из таких боле­ вых рецепторов с повышенной чувстви­ тельностью. Это подтверждается наблю­ дениями, что щипковая пальпация од­ ной лишь триггерной точки приводит к одновременному возникновению мощ­ ных ЛСР в уплотненном пучке в месте расположения миофасциальной триггер­ ной точки и в таком же пучке близлежа­ щей мышцы. Вполне вероятно, что аде­ кватная механическая стимуляция лю­ бого узла повышенной чувствительности в мышцах, включая бурсит и энтезонатию там, где мышцы прикрепляются своими концами, могут инициировать ЛСР. Хотя такие локальные судорожные реакции скорее возникают в месте су­ ществования миофасциальной триггер­ ной точки, чем вне ее [248), тот факт, что такие реакции все же возникали в результате прокалывания кончиком иг­ лы двух других точек, подтверждает воз­ можность существования менее специ­ фических мест возникновения ЛСР, чем только активные локусы в концевых двигательных пластинках.

Hong и соавт. представили результаты

изучения распространения локализован­ ных судорожных реакций у кроликов. Первоначальное исследование [128] сви­ детельствовало о том, что выраженные судорожные реакции на механическую стимуляцию соленоидным аппаратом прекратились после обезболивания нер­ ва, иннервирующего данную мышцу, или после перерезания его ножницами. В последующем исследовании Hong и соавт. [ 129] изучали на пяти кроликах влияние на судорожную реакцию перво­ го рассечения спинного мозга на уровне T,v, Tv или Tvi, а затем и седалищного нерва (рис. 2.33, а). На рис. 2.33, б пред­ ставлена продолжительность локализо­ ванных судорожных реакций до прове­ дения каждой из процедур и после это­ го. Сразу же после рассечения спинного мозга ростральнее сегментов, обеспечи­ вающих иннервацию двуглавой мышцы бедра, судорожные реакции не наблюда­ лись. Как только спинной мозг восста­ навливался после спинального шока, вызванного вмешательством, продолжи­ тельность этих реакций возвращалась к первоначальному уровню. После рассе­ чения седалищного нерва продолжи­ тельность судорожных реакций опять уменьшилась до нуля и оставалась на этом уровне до конца (т. е. в течение ча­ са). Эти результаты свидетельствуют, что у кроликов локализованные судо­ рожные реакции возникают главным об­ разом в виде спинальных рефлексов, ко­ торые являются независимыми от супраспинальной доминантности.

Исследования на человеке [ 124] по­ священы изменениям ЛСР во время фа­ зы восстановления после повреждения плечевого сплетения, которое привело к полной потере нервной проводимости. ЭМГ-активность судорожной реакции восстанавливалась параллельно восста­ новлению нервной проводимости. Эти результаты согласуются с другим доказа­ тельством того, что судорожная реакция в значительной степени, если не полно­ стью, представляет собой спинальный рефлекс. Рефлекторный путь схематиче­ ски изображен на рис. 2.34.

Schade [226] при исследовании двига­ тельной иннервации икроножной мыш­ цы у кошек показал то, что часть мыш­ цы сокращается в ответ на электриче­ скую стимуляцию одного пучка двига-