6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Миофасциальные_боли_и_дисфункции_Руководство_Том_1

Эти исследования не предполагают постоянства характера отраженной боли из кожных триггерных точек, подобно тому, что наблюдалось во время изуче­ ния миофасциальных триггерных точек. Кроме того, в этих исследованиях, как и в наших наблюдениях, нет сведений о том, что референтные зоны кожных триггерных точек имеют какое-либо от­ ношение к референтным зонам триггер­ ных точек, расположенных в подлежа­ щих мышцах.

Исходя из нашего опыта, триггерные точки, расположенные в рубцах (в коже или слизистых оболочках), вызывают жгучую, колющую или пронизывающую боль. Defalque (49) сообщил об исполь­ зовании спиртовых инъекций для лече­ ния триггерных точек в рубиах у 69 больных и в 91 % из них достиг излече­ ния или заметного улучшения состоя­ ния. Триггерные точки, находящиеся в рубиах, довольно часто можно инакти­ вировать обкалыванием 0,5 % раствором новокаина. В рефрактерных случаях эф­ фективно добавление растворимых ане­ стетиков, используемых для обкалыва­ ния триггерной точки. Bourne [22| обка­ лывал рубцовые триггерные точки рас­ творами триамиинолона ацетонида (Tri­ amcinolone acetonide) и липокаина гид­ рохлорида; Travell использовала раство­ римый дексаметазон (дексаметазон-фос- фат в виде натриевой соли) вместе с 0,5 % раствором новокаина, вводя по несколько десятых миллилитра в каж­ дую точку.

Немнофасцнальные триггерные точки

могут также обнаруживаться в фасциях, связках и суставной капсуле. Kellgren (149) показал в экспериментальных ис­ следованиях, что при фасциальном эпимизите средней ягодичной мышиы по­ сле инъекции 0,1 мл 6 % солевого рас­ твора отраженная боль возникает на не­ сколько сантиметров дистальнее места введения, а из участка поверхностной болезненности в сухожилии передней большеберцовой мышцы, таким же об­ разом обкалываемого, боль отражалась на медиальную поверхность голеностоп­ ного сустава и тыл стопы.

Travell [2691 сообщила о том, что ост­ рое растягивание голеностопного суста­ ва сопровождалось развитием четырех триггерных точек в капсуле сустава, ка­

Глава 2 / Общий обзор 53

ждая из которых вызывала отраженную боль в голеностопном суставе и всей стопе. Миофасциальные триггерные точки, возникающие из-за острого рас­ тяжения коленного, голеностопного, лу­ чезапястного и пястно-фалангового сус­ тава большого пальца кисти, были при­ чиной отраженной боли, которую сна­ чала вызывали, а затем перманентно об­ легчали путем обкалывания каждой триггерной точки физиологическим рас­ твором [268, 277]. Leriche [166] обнару­ жил триггерные точки в связках, кото­ рые появлялись вскоре после переломов или растяжения суставов и которые от­ вечают на 5—6 инъекций местных обез­ боливающих препаратов. Gorrell (100) пересмотрел анатомию связок голено­ стопного сустава и описал технику обка­ лывания связочных триггерных точек этого сустава.

Kraus [159] проанализировал литера­ туру, посвященную связочным триггер­ ным точкам, и заметил, что они легко выявляются с помощью обкалывания, позволяющего немедленно устранять боль, а болезненные ощущения после инъекции длятся до 10 дней. Hackett [113] продемонстрировал типы поведе­ ния боли, отраженной из подвздошнопоясничной, крестцово-подвздошной, крестцово-остистой и крестцово-бугор- ных связок; он рекомендовал введение с помощью шприца склерозирующего агента, однако этот метод не был доста­ точно широко распространен, посколь­ ку вызывал целый ряд осложнений. Dit­ trich (54) выявил триггерные точки в апоневрозе широчайшей мышцы спины, там, где он крепится к пояснично-по­ звоночной фасции; эти триггерные точ­ ки отражали боль в область плечевых суставов. De Valera и Raftery [51] сооб­ щили о наличии триггерных областей в трех связках таза: крестцово-подвздош­ ной, крестцово-остистой и крестцовобугорной, которые, растягиваясь, стано­ вились болезненными при пальпации и реагировали на обкалывание раствором местного анестетика.

Болезненность на уровне сухожиль­ но-мышечного перехода может быть не чем иным, как вторичной энтезопатией. Weiser [289] описал точечную легкую бо­ лезненность на уровне прикрепления полуперепончатой мышцы у 98 боль­

54 Часть 1 / Введение

ных, предъявлявших жалобы на спон­ танно возникающую боль по медиаль­ ной поверхности коленного сустава. Боль можно было вызвать либо надав­ ливанием, либо мышечным напряжени­ ем в зоне прикрепления этой мышиы. Боль уменьшалась после введения 2 % раствора липокаина гидрохлорида с триамиинолоном. До тех пор, пока врач ис­ следует мышцу на наличие уплотненных пучков и триггерных точек, остается не­ ясным, что является причиной возник­ новения болезненности и как предот­ вратить ее рецидив.

Kellgren (ISO) разработал эксперимен­ тальную основу для надкостничных триг­ герных точек, продемонстрировал, что, подобно мышце, из надкостницы также может отражаться боль в ответ на инъ­ екцию гипертонического раствора. Про­ ведя 160 экспериментов по определению природы отраженной боли, происходя­ щей из глубоко расположенных тканей, Inman и Saunders [134| сообщили о том, что повреждающая стимуляция надкост­ ницы, т. е. царапанье ее концом иглы, введение 6 % солевого раствора или оказание дозированного и измеряемого давления, вызывала тяжелую отражен­ ную боль, иногда распространяющуюся на значительное расстояние от места раздражения надкостницы. Болезнен­ ность при надавливании ощущалась в мышцах и костных выступах в пределах болезненной референтной зоны, так же как это случалось с миофасциальными триггерными точками. При повторной стимуляции этого же участка надкост­ ницы или прикрепления связок законо­ мерно возникала боль той же направ­ ленности, но плошадь ее распростране­ ния варьировала в зависимости от ин­ тенсивности раздражения. К сожале­ нию, авторы не сообщили о распределе­ нии таких типов специфической надко­ стничной боли. Реакции со стороны ве­ гетативной нервной системы на раздра­ жение, такие как потоотделение, по­ бледнение кожных покровов и слизи­ стых оболочек и тошнота, наблюдались у больных довольно часто.

Клинически надкостница может ока­ заться потенциальным источником от­ раженной боли (107). Снижения интен­ сивности болевых проявлений или пол­ ного освобождения пациентов от боли

можно добиться при инъекции различ­ ных обезболивающих препаратов в триг­ герные точки надкостницы, подобно то­ му как это наблюдается в случае мио­ фасциальных или кожных триггерных точек 11651.

Синдром посттравматической повы­ шенной раздражимости. Термин «син­ дром посттравматической повышенной раздражимости» был предложен 1135, 237) для выявления ограниченного чис­ ла пациентов с миофасциальной болью, у которых определяется стойкая чрез­ мерная раздражимость чувствительной сферы в результате наличия миофасци­ альных триггерных точек. Этот необыч­ ный клинический синдром ранее был описан Margoles как стрессовый нейро-

миелопатический болевой синдром |180|. У таких больных может иногда выяв­ ляться мучительная и сильная внезапно появившаяся фибромиалгия, сочетанная с физической травмой и миофасциаль­ ными триггерными точками. Этот син­ дром появляется вскоре после массив­ ной травмы, например, в результате до­ рожно-транспортного происшествия, после падения или контузии, что явля­ ется достаточным, чтобы нарушить чув­ ствительные модулирующие механизмы спинного мозга или ствола головного мозга. Пациенты страдают от постоян­ ной боли, которая может усиливаться во время движения и вибраций, вызывае­ мых передвижением автомобиля, при захлопывании двери, от громкого хлоп­ ка или звука (например, во время фей­ ерверка, в закрытом ангаре, в котором ведутся работы со сваркой или клепкой железных конструкций), при внезапном похлопывании рукой по спине, при тя­ желой боли (обкалывание триггерной точки), продолжительной физической работе, а также во время эмоционально­ го стресса (гнев или страх). Восстанов­ ление после такой стимуляции происхо­ дит замедленными темпами. Даже в слу­ чае умеренного обострения может по­ требоваться несколько минут или часов, чтобы снова возвратиться к базисному уровню интенсивности боли, а при рез­ ко выраженном обострении болезненно­ го синдрома для этого может потребо­ ваться более длительное время — от не­ скольких дней или недель до еше более продолжительного периода времени. У

таких больных к тому же может иметься несколько триггерных точек, которые не являются первопричиной возникнове­ ния такого болевого состояния, но кото­ рые могут усугублять страдания больно­ го. Эти пациенты требуют специального лечебного подхода, поскольку последст­ вия, связанные с сильной стимуляцией чувствительной системы, особенно ощу­ щение постоянной боли, крайне небла­ гоприятны.

Больные с синдромом посттравматичсской повышенной раздражимости почти всегда указывают на то, что до травмы их жизнь протекала вполне бла­ гополучно и они обращали на боль вни­ мания не больше, чем это делали их знакомые, друзья или члены семьи, а их чувствительность к обычным стимулам не отличалась от таковой других людей. Однако с момента первоначальной трав­ мы постоянная боль становилась осно­ вой всей жизни пострадавшего. Они всячески стремились избегать сильного чувствительного раздражения; они огра­ ничивали физическую активность, по­ скольку даже слабая или умеренная на­ грузка той или иной мышцы или утом­ ление приводят к усилению боли. По­ пытки увеличить переносимость физи­ ческих нагрузок могут быть самозащи­ той. Таких больных, хотя это и не их ви­ на, довольно трудно понять и сше труд­ нее им помочь.

Одним из возможных путей помоши подобным больным является заслужи­ вающий рассмотрения нетрадиционный, но перспективный способ, описанный Goldstein (98).

У больных с посттравматической по­ вышенной раздражимостью чувстви­ тельная нервная система функциониру­ ет во многом таким же образом, как и двигательная система, когда спинной мозг потерял свою супраспинальную ингибицию. Благодаря повышенной двигательной реактивности мощный чувствительный входной сигнал любого рола может активировать неспецифиче­ скую двигательную активность (спазм) в течение продолжительного периода вре­ мени. Таким же образом у больных с синдромом повышенной раздражимости сильный чувствительный входной сиг­ нал может усиливать возбудимость боле­ вых рефлекторных рецепторов в течение

Глава 2 / Общий обзор 55

продолжительного периода времени. Кроме того, у таких больных может на­ блюдаться лабильность вегетативной нервной системы, проявляющаяся изме­ нением кожной температуры и отеком, которые разрешаются сразу же после инактивации региональных триггерных точек. Так как при рутинном медицин­ ском обследовании больных с синдро­ мом повышенной раздражимости не удается установить некую органическую причину возникновения симптомов, их часто направляют к психологу для по­ становки точного психологического и поведенческого диагноза.

Любое повторное падение или даже незначительное дорожное происшествие могут в значительной степени обострять синдром повышенной чувствительно­ сти после травмы, проявляющийся в те­ чение многих лет. К сожалению, из-за последующих травм больной становится чрезмерно уязвимым ко вновь получен­ ным травмам. Зачастую незначительные дорожно-транспортные происшествия или падения, случившиеся с пациентом в течение нескольких лет, могут стать причиной его тяжелой нетрудоспособ­ ности.

Сходные феномены были последова­ тельно описаны как кумулятивное трав­ матическое расстройство |30| или как толчковый синдром [61).

В. СТРОЕНИЕ И ФУНКЦИЯ МЫШЦ

Чтобы понять природу миофасциаль­ ных триггерных точек, необходимо по­ нимать некоторые базисные аспекты строения и функции лечения, которые обычно не являются предметом при­ стального внимания. Кроме материала, представленного здесь, некоторые дета­ ли более подробно обсуждаются в рабо­ те Mense и Simons [191].

Строение мышц и механизм мышечных сокращений

Поперечнополосатая (скелетная) мышца — это совокупность отдельных пучков, каждый из которых насчитывает до 100 мышечных волокон (рис. 2.5, верхняя часть). В большинстве скелет­ ных мышц каждое мышечное волокно (мышечная клетка) состоит из 1000— 2000 миофибрилл. Каждая миофибрилла состоит из цепи саркомеров, последова-

тельно соединенных «коней в конец». Основная сократительная (контрактильная) единица скелетной мышцы — это не что иное, как саркомер. Саркомеры соединены друг с другом с помощью Z-линий (или пучков), подобно связую­ щему звену в цепях. С другой стороны, каждый саркомер содержит множество филаментов, состоящих из молекул ак­ тина и миозина, в результате взаимодей­ ствия которых и образуется сократи­ тельная (контрактильная) сила. В сред­ ней части рис. 2.5 показана длина саркомера в состоянии покоя мышцы вме­ сте с полным перекрытием актиновых и миозиновых филаментов (максимальная сократительная сила). Во время макси­ мального укорочения молекулы миозина устанавливаются напротив линии «Z», блокирующей будущее сокращение (не показано). В нижней части рис. 2.5 по­ казано почти полное растяжение саркомера с неполным перекрыванием моле­ кул актина и миозина (сниженная кон­ трактильная сила).

Миозиновые головки миозинового филамента представляют собой опреде­ ленную форму аденозинтрифосфата АТФ, которая сокращается и взаимо­ действует с актином, чтобы вызвать со­ кратительную силу. Эти контакты мож­ но наблюдать с помощью электронной микроскопии как перекрестные мости­ ки, расположенные между актиновыми и миозиновыми филаментами. Ионизи­ рованный кальций запускает взаимодей­ ствие между филаментами, а АТФ обес­ печивает энергию. АТФ освобождает миозиновые головки от актина после одного мощного «удара» и немедленно «поднимает» его для другого цикла. Во время этого процесса АТФ превращает­ ся в аденозиндифосфат (АДФ). Ионы кальция немедленно запускают следую­ щий цикл. Множество таких сильных «ударов» необходимо для осуществления гребневого движения, в котором задей­ ствуется множество миозиновых голо­ вок от множества филаментов, чтобы произвести одно судорожное сокраще­ ние.

В присутствии кальция и АТФ |197] актин и миозин продолжают взаимодей­ ствовать, при этом затрагивается энер­ гия и используется сила, чтобы сокра­ тить саркомер. Такое взаимодействие

Глава 2 / Общий обзор 57

актина и миозина, в результате которо­ го продуцируется напряжение и потреб­ ляется энергия, не может происходить, если саркомеры удлинены (мышца рас­ тянута), пока сохраняется перекрытие между актиновыми и миозиновыми го­ ловками. Это изображено в нижней час­ ти рис. 2.5, где актиновые филаменты располагаются вне пределов досягаемо­ сти половины миозиновых головок (пе­ рекрестные мостики). Сила сокраще­ ния, которую какому-либо саркомеру может обеспечивать напряжение при активации, зависит от его фактической длины. Сократительная сила снижается очень быстро, когда саркомер достигает максимума или минимума длины (пол­ ное растягивание или полное укороче­ ние). Поэтому каждый саркомер мыш­ цы может генерировать максимальную силу только в промежуточном диапазо­ не своей длины, но он может затрачи­ вать энергию в состоянии полного уко­ рочения, стараясь укоротиться еще больше.

В норме кальций секвестрируется в канальцевой сети саркоплазматическо­ го ретикулума (см. рис. 2.5, верхняя часть; рис. 2.6), окружающего каждую миофибриллу. Кальций высвобождает­ ся из саркоплазматического ретикулума, окружающего каждую миофибриллу, ко­ гда распространяющийся потенциал действия достигает его с поверхности клеток через «Т»-канальцы (см. рис. 2.6). В норме после высвобождения сво­ бодный кальций быстро засасывается обратно в саркоплазматический ретику­ лум. В отсутствие свободного кальция сократительная активность саркомеров прекращается. При отсутствии АТФ миозиновые головки остаются прочно сцепленными, а мышца становится туго напряженной, как при трупном окоче­ нении.

Хорошо иллюстрированное, более подробное описание всего сократитель­ ного механизма приведено в работе Aidley [3|.

Двигательная единица

Двигательная единица — это конеч­ ный путь, по которому центральная нервная система контролирует произ­ вольную активность мышцы. На рис. 2.7 схематически проиллюстрированы дви-

60 Часть 1 / Введение

шечного соединения (концевая двигательная пластинка) на каждом мышеч­ ном волокне. По прибытии к нервному окончанию электрический потенциал действия передается через синаптиче­ скую щель нервно-мышечного соедине­ ния в постсинаптическую мембрану мы­ шечного волокна. Здесь «сообщение» снова становится потенциалом дейст­ вия, который распространяется в обоих направлениях до концов мышечного во­ локна, вызывая тем самым его сокраще­ ние. При почти синхронном «включе­ нии» всех мышечных волокон, иннерви­ руемых одним мотонейроном, выраба­ тывается потенциал действия двигатель­ ной единицы.

Одна такая двигательная единица в мышцах конечностей человека обычно ограничивается участком диаметром 5— I0 мм [29]. Диаметр одной двигательной единицы, расположенной в двуглавой мышце плеча, может варьироваться от 2 до I5 мм. Это дает возможность пере­ плетения волокон от 15—30 двигатель­ ных единиц. ЭМГ-исследования и изу­ чение интенсивности расщепления гли­ когена показывают, что плотность мы­ шечных волокон, обеспечиваемых од­ ним нейроном, намного выше в центре территории, определяемой двигательной единицей, чем по ее периферии 129]. Два недавно проведенных исследования диа­ метра двигательных единиц жевательной мышцы показали, что средние величины составляют 8,8 ± 3,4 мм (185) и 3,7 ± 2,3 мм [267]; в последнем случае диапазон величины двигательной единицы коле­ бался от 0,4 до 13,1 мм. Подробный трехразмерный анализ распределения волокон в пяти двигательных единицах передней большеберцовой мышцы ко­ шек выявил заметные вариации в диа­ метре по всей длине двигательной еди­ ницы [222]. Таким образом, размер уп­ лотненного мышечного пучка, если он образован только одной двигательной единицей, может в значительной степе­ ни варьироваться и более или менее чет­ ко очерчивать границы в однородной плотности мышечных волокон, располо­ женных внутри такой моторной едини­ цы. Сходная вариабельность может быть следствием вовлечения отдельно взятых мышечных волокон нескольких пере­ плетенных двигательных единиц.

Зона концевой двигательной пластинки

Двигательная пластинка представляет собой функционально-анатомическую структуру, обеспечивающую связь окон­ чания нервного волокна мотонейрона с мышечным волокном непосредственно. Она состоит из синапса, где электриче­ ский сигнал, исходящий из нервного во­ локна, изменяется на химический мес­ сенджер (ацетилхолин), который в свою очередь вызывает другой электрический сигнал в клеточной мембране (сарколем­ ма) мышечного волокна.

Зона концевой двигательной пла­ стинки является территорией, где про­ исходит иннервация мышечных воло­ кон. В настоящее время этот район на­ зывают двигательной точкой [153]. Кли­ нически каждая двигательная точка оп­ ределяется областью, где видимые или пальпируемые мышцы дают локальную судорожную реакцию в ответ на мини­ мальное поверхностное раздражение электричеством (стимуляция). Первона­ чально двигательную точку ошибочно представляли как зону вхождения нерва в мышцы [4].

Местоположение концевых двигательных пластинок

Точное представление о местополо­ жении концевых двигательных пласти­ нок крайне важно для постановки пра­ вильного клинического диагноза и лече­ ния миофасциальных триггерных точек. Если, как это часто бывает у больного, патофизиология триггерных точек тесно ассоциируется с концевыми пластинка­ ми, можно ожидать, что миофасциаль­ ные триггерные точки располагаются только там, где находятся концевые дви­ гательные пластинки. Почти во всех скелетных мышцах концевые двигатель­ ные пластинки располагаются почти по середине каждого волокна, т. е. на сере­ дине расстояния между точками их при­ крепления. Этот принцип, характери­ зующий мышцы человека, представлен схематически Coers и Woolf [44], одни­ ми из первых исследовавших концевые двигательные пластинки (рис. 2.8). Aqui­ lonius и соавт. |5] представили результа­ ты подробного анализа местонахожде­ ния концевых двигательных пластинок