Особые ситуации: синдром х, немая ишемия миокарда и вазоспастическая стенокардия.

Кардиальный синдром Х. У части больных обычно в возрасте 30-45 лет, чаще женщин, как правило, без ФР атеросклероза и с нормальной функцией ЛЖ, но с жалобами на боли в груди при КАГ отсутствуют значимые изменения коронарных артерий. Положительные результаты нагрузочных проб отмечаются у 10-20% лиц с нормальными коронарными артериями и жалобами на боли в груди. Симптомы. Почти у 50% больных с кардиальным синдромом Х наблюдается типичная стенокардия напряжения, у остальных – болевой синдром в груди атипичен. Вместе с тем атипичные боли при этом синдроме могут быть весьма интенсивными и приносят тяжёлые страдания. Сопутствующие кардиальному синдрому Х симптомы напоминают нейро-циркуляторную дистонию. Нередко кардиальный синдром Х обнаруживают у людей мнительных, с высоким уровнем тревожности, на фоне депрессивных и фобических расстройств, что требует консультации у психиатра. Диагностика. Синдром Х напоминает стабильную стенокардию, можно выделить три основных признака: 1) типичная стенокардия, возникающая при нагрузке (реже - стенокардия или одышка в покое); 2) положительный результат ЭКГ с нагрузкой или других стресс-тестов (депрессия сегмента ST на ЭКГ, дефекты перфузии миокарда на сцинтиграммах); 3) нормальные коронарные артерии на ангиограмме.

Кардиальный синдром Х диагностируется методом исключения. В первую очередь исключают коронарный атеросклероз и иные заболевания коронарных артерий. Следует тщательно собрать анамнез с анализом сопутствующих симптомов и ФР ССЗ, результатов неинвазивных нагрузочных проб, а также провести дифференциальный диагноз с заболеваниями и дисфункцией других органов (пищевод, позвоночник, легкие и плевра, органы брюшной полости), некоторыми заболеваниями и клапанными аномалиями сердца – вазоспастической стенокардии, пролабированием митрального клапана. Кроме этого синдром Х дифференцируют от кардиалгий, связанных с нарушением моторики пищевода (спазм, желудочно-пищеводный рефлюкс и др.), фибромиалгий и вертеброгенной торокалгии. У пациентов с болью в груди и "нормальными" коронарными артериями часто определяется АГ, сочетающаяся с гипертрофией желудочков. Гипертоническое сердце характеризуется эндотелиальной дисфункцией коронарных артерий, изменениями ультраструктуры миокарда и коронарного русла и снижением коронарного резерва. Вместе или отдельно эти изменения ухудшают коронарный кровоток и могут вызвать стенокардию. В таких случаях основное значение имеет контроль АГ, позволяющий восстановить функциональную и структурную целостность сердечно-сосудистой системы. Для диагностики используют провокационные пробы с ацетилхолином, позволяющие исключить спазм коронарных артерий и выявить эндотелиальную дисфункцию. Критерием последней может служить уменьшение дилатации эпикардиальной коронарной артерии в ответ на введение ацетилхолина. Прогноз при синдроме Х благоприятный при отсутствии эндотелиальной дисфункции. Лечение синдрома Х симптоматическое. Эффективность нитратов показана почти у половины больных , поэтому, как правило, терапия начинается именно с этой группы. При необходимости добавляют АК или БАБ. Рекомендованы также иАПФ и статины для улучшения функции эндотелия. Есть сообщения об эффективности триметазидина и никорандила, а также анальгезии с применением аминофиллина, психотерапевтических вмешательств, методов электростимуляции и физических тренировок.

Вазоспастическая (вариантная) стенокардия. Наличие у пациента типичных стенокардитических приступов в покое при отсутствии таковых (как правило) при физической нагрузке наводят на мысль о вазоспастическом происхождении болевого синдрома. Локальный спазм коронарных артерий при отсутствии явных атеросклеротических поражений является морфологической основой, так называемой, стенокардии Принцметала (вариантной стенокардии). В то же время у значительной части больных есть сочетание вазоспастической стенокардии со стенокардией напряжения, а при КАГ определяется стенозирующий коронаросклероз. В качестве причин вазоспазма рассматриваются курение, нарушение состава электролитов (калий, магний), холод, аутоиммунные заболевания. Пролонгированный вазоспазм у больных вариантной стенокардией может инициировать и длительную ишемию миокарда с тяжёлыми последствиями в виде развития желудочковых жизнеугрожающих аритмий, вплоть до аритмической смерти. Критерии клинической и ЭКГ диагностики вазоспастической стенокардии: 1) ангинозные приступы сопровождающиеся преходящим подъемом (но не снижением) сегмента ST на ЭКГ; 2) ангинозные приступы появляются на фоне выполнения ФН, которая в другое время обычно хорошо переносится (вариабельный порог возникновения стенокардии). Приступы развиваются после ФН, выполняемой в утренние часы, но не в дневное и вечернее время; 3) ангинозные приступы можно предупредить и купировать АК и нитратами, эффект же БАБ менее выражен; более того у ряда больных с вазоспастической стенокардией БАБ могут даже провоцировать развитие ишемии миокарда. Для подтверждения наличия вазоспазма используют провокационные с ацетилхолином и эргоновином, осуществляемые во время КАГ. Несомненной диагностической ценностью обладает ЭКГ, зарегистрированная во время и суточное мониторирование ЭКГ для выявления элевации сегмента ST. Лечение. Важное значение имеет устранение факторов, способствующих развитию спастической стенокардии, таких как курение. Главными компонентами терапии вазоспастической стенокардии являются нитраты и АК. Последние более эффективны для устранения коронароспазма и обычно применяются следующим образом: нифедипин в дозе до 120 мг /сут; верапамил в дозе до 480 мг/сут; дилтиазем до 260 мг/сут.

Безболевая (немая) ишемия миокарда (ББИМ). Весьма существенная доля эпизодов ишемии миокарда не сопровождается симптомами стенокардии (боли либо её эквиваленты), вплоть до развития безболевого ИМ. В качестве вариантов стабильной ИБС выделяют 2 типа ББИМ: 1. I тип - только ББИМ . 2. II тип - сочетание ББИМ и болевых эпизодов ишемии миокарда. Эпизоды ББИМ обычно диагностируют во время проб с ФН и при суточном мониторировании ЭКГ, а также при плановых регистрациях ЭКГ. При обнаружении ББИМ необходимо – углубленное обследование включая иногда и КАГ. В диагностике и оценке тяжести ББИМ используют нагрузочные пробы, суточное мониторирование ЭКГ и перфузионную сцинтиграфию миокарда. Тредмил-тест, ВЭМ проба, ЧПЭС позволяют обнаружить ББИМ и охарактеризовать ее связь с АД, ЧСС, ФН. Одновременное выполнение нагрузочной Эхо-КГ помогает оценить возникающие гипоперфузию и нарушение сократительной функции миокарда. СМ ЭКГ фиксирует общее количество и длительность эпизодов а также случаи ББИМ в ночные часы и вне связи с ФН. ББИМ II типа распространена намного чаще, чем ББИМ I типа. ББИМ выявляется у пациентов с СД, имеющих нейропатию с нарушением поверхностной и глубокой чувствительности. ББИМ – неблагоприятный прогностический признак. У больных с поражением трех основных коронарных артерий и с ББИМ I типа, обнаруженной во время пробы с ФН, риск внезапной смерти (ВС) повышен в 3 раза по сравнению с риском смерти больных с приступами стенокардии при таком же поражении коронарных артерий. Эпизоды ББИМ, диагностированные при суточном мониторировании ЭКГ, – предиктор неблагоприятного течения и исхода заболевания!