Тестовые задания для самоконтроля знаний

ТЕМА: «ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ»

Проверьте себя, выбрав один или несколько правильных ответов.

1. К ОБЯЗЯТЕЛЬНЫМ КЛИНИЧЕСКИМ ПРОЯВЛЕНИЯМ КАРДИОГЕННОГО ШОКА СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ

1. стойкую артериальную гипотонию,

2. нарушение сознания (от возбуждения до сопора),

3. полиурию,

4. признаки периферического коллапса (влажная, мраморная кожа),

5. тахипноэ.

2. ОПТИМАЛЬНОЕ ПОВЫШЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ПРИ ГИПОВОЛЕМИЧЕСКОМ ТИПЕ ГЕМОДИНАМИКИ ДОСТИГАЕТСЯ БЫСТРЫМ ВВЕДЕНИЕМ

1. низкомолекулярного декстрана;

2. норадреналина;

3. преднизолона;

4. коргликона;

5. изадрина.

3. СРЕДИ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ КАРДИОГЕННОГО ШОКА МОГУТ БЫТЬ НАЗВАНЫ

1. снижение сердечного выброса,

2. дефицит эффективно циркулирующего объема крови,

3. периферическая вазодилатация,

4. централизация кровообращения,

5. прогрессирующий алкалоз.

4. В ПАТОГЕНЕЗЕ КАРДИОГЕННОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ ВЕДУЩУЮ РОЛЬ ИГРАЕТ

1. блокада лимфоотока,

2. рост гидростатического давления в легочных капиллярах,

3. дилатация правого желудочка,

4. рост сердечного выброса,

5. гипотония.

5. ПРИ КАРДИОГЕННОМ ШОКЕ ПРОТИВОПОКАЗАНЫ

1. преднизолон;

2. верапамил;

3. нифедипин;

4. пропроналол;

5. норадреналин.

6. ДЛЯ ОСТРОГО ЗАСТОЙНОГО ТИПА ГЕМОДИНАМИКИ НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

1. цианоз,

2. акцент 2 тона на a.pulm,

3. набухшие шейные вены,

4. одышка,

5. ортопноэ.

7. ПРИ ОТЕКЕ ЛЕГКИХ НА ФОНЕ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА ПРИ НОРМАЛЬНОМ АД ПРЕПАРАТОМ ВЫБОРА ЯВЛЯЕТСЯ

1. строфантин,

2. допамин,

3. нитроглицерин,

4. преднизолон,

5. эуфиллин.

8. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОТЕКА ЛЕГКИХ ПРИ ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА В УСЛОВИЯХ ВЫСОКОГО АД ПРЕДПОЛАГАЕТ ВВЕДЕНИЕ

1. пропроналола внутривенно,

2. дигоксина внутривенно,

3. нитрогицерина внутривенно,

4. верапамила внутривенно,

5. добутамина внутривенно.

9. ПРИ СНИЖЕНИИ САД МЕНЕЕ 70 мм рт ст. И ОТСУТСТВИИ ГИПОВОЛЕМИИ СРЕДСТВОМ ВЫБОРА ЯВЛЯЕТСЯ

1. концентрированная глюкоза,

2. левосимендан,

3. кордиамин,

4. норадреналин,

5. декстраны.

10. ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРЕДПОЛАГАЕТ ВЫЯВЛЕНИЕ

1. быстро прогрессирующей правожелудочковой недостаточности (одышка, увеличение печени, набухшие шейные вены, резко увеличивающиеся при вдохе),

2. аускультативных признаков «застоя» в лёгких,

3. отсутствие признаков застоя в лёгких по данным рентгенологического и объективного исследования,

4. элевация сегмента SТ на ЭКГ в отведениях II и III,

5. патологический Q в отведениях V3R-V6R.

Глава 6. Хроническая сердечная недостаточность: современные принципы диагностики, профилактики и лечения

Сердечная недостаточность – это состояние, характеризующееся наличием у пациента следующих признаков: одышки и/или усталости во время физической нагрузки или в покое, признаков системной задержки жидкости в организме (например, гидроторакс), признаков нарушения структуры или функции сердца при проведении инструментальных методов обследования.

Прогноз больного ХСН: однолетняя смертность больных с клинически выраженной СН достигает 26-29%, то есть за один год в РФ умирает от 880 до 986 тысяч больных.

Определение

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы происходит снижение насосной функции, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца.

Данная формулировка принята в Европейских рекомендациях по диагностике и лечению ХСН.

Однако современная нейрогуморальная модель патогенеза доказала, что развитие ХСН происходит по единым патофизиологическим законам вне зависимости от этиологии повреждения. С клинической точки зрения это дает «формальные» основания обозначить ХСН не только как сложный симптомокомплекс, осложняющий течение того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы, но и как самостоятельную нозологическую форму.

Таким образом, с современных клинических позиций ХСН представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. Отечественные эксперты рекомендуют такой поход к определению ХСН в ряду патологий сердечно-сосудистой системы.

Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.

Этиология ХСН

Провоцирующие факторы:

• Инфекции

• Анемия

• Тиреотоксикоз и беременность

• Аритмии

• Ревматизм и миокардиты

• Инфекционный эндокардит

• Артериальная гипертония

• ИБС и острый инфаркт миокарда

• Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА)

• Физическая, психоэмоциональная, пищевая, водная и иные нагрузки

Все причины, приводящие к ХСН можно подразделить на 4 группы:

1. Причины, оказывающие прямое повреждающее воздействие на миокард с развитием «миокардиальной» формы ХСН:

• Первичные – миокардиты, дилатационная кардиомиопатия.

• Вторичные – диффузный и постинфарктный кардиосклероз, поражение сердца при диффузных заболеваниях соединительной ткани, токсические поражения сердца и эндокринно-обменные заболевания.

2. Причины, вызывающие функциональную перегрузку сердца с развитием «перегрузочной» формы ХСН:

• Перегрузка сопротивлением (систолическая перегрузка ЛЖ) – стенозы митрального, трикуспидального клапанов, устья аорты и легочной артерии, артериальная гипертензия.

• Перегрузка объемом (диастолическая перегрузка ЛЖ) – недостаточность клапанов сердца, внутрисердечные шунты, гиперволемия, полицитемия.

• Комбинированная перегрузка.

3. Причины, вызывающие нарушение диастолического наполнения сердца –гипертрофические кардиомиопатии, варианты «гипертонического сердца», слипчивый перикардит, значительный гидроперикард, рестриктивные кардиомиопатии.

4. Заболевания с высоким сердечным выбросом – тиреотоксикоз, значительная анемия, выраженное ожирение.

Классификация

В 2001 году предложена классификация ХСН (таблица 6.1), учитывающая традиционно применявшуюся в нашей стране классификацию недостаточности кровообращения по В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско с одной стороны и градации ХСН на функциональные классы (по NYHA) с другой.

Таблица 6.1. Классификация ХСН.

Функциональные классы ХСН (могут изменяться на фоне лечения)	Стадии ХСН (не меняются на фоне лечения)
1ФК. Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровожда-ется быстрой утомляемостью, появле-нием одышки или сердцебиение. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой.	1ст. Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция левого желудочка (ЛЖ).
2ФК. Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой, сердцебиением.	2А ст. Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.
3ФК. Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.	2Б ст. Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные нарушения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов.
4ФК. Невозможность выполнить какую–либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.	3 ст. Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов – мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек ). Финальная стадия ремоделирования органов.

Пример конструкции диагноза: ХСН 2Б стадия, 4ФК; ХСН 2А стадия, 2ФК.

Различают систолическую и диастолическую СН. Систолическая СН связана со снижением сократительной способности сердца, которую оценивают по величине фракции выброса (ФВ) ЛЖ. Однако примерно в 35-50% случаях клинические признаки недостаточности кровообращения развиваются из-за диастолической дисфункции желудочков. Под диастолической дисфункцией миокарда ЛЖ понимают такое состояние, когда желудочек не может принимать кровь под низким давлением и наполняться без компенсаторного повышения давления в левом предсердии.

• С точки зрения патофизиологии при повреждении миокарда нарушение диастолического расслабления обычно предшествует нарушению систолы, которое присоединяется позже.

• Но именно появление (в дополнение к диастолической дисфункции) систолической часто манифестирует клиническую картину СН.

Ниже для ознакомления мы приводим классификацию ХСН, не используемую отечественной кардиологической школой, но иметь представление о подходах к градации ХСН, принятых у наших коллег за рубежом, по нашему мнению, следует. В таблице 6.2 предлагаются стадийная классификация ACC/AHA и функциональные классы.

Таблица 6.2.Классификация сердечной недостаточности Американской Ассоциации Сердца (ACC/AHA) и ее взаимосвязь c классификацией Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (NYHA)

ACC/AHA- стадии сердечной недостаточности		NYHA- функциональные классы
Классификация базируется на выявлении структурно-функциональных изменений миокарда.		Классификация базируется на выявлении симптомов сердечной недостаточности и ограничения физической активности пациента
A	Высокий риск развития сердечной недостаточности. Структурно-функциональных изменений миокарда нет.	I	Нет ограничения физической активности. При обычной для пациента физической нагрузке симптомов сердечной недостаточности нет (может беспокоить умеренная одышка при интенсивной физической работе).
B	Определяются умеренные структурно-функциональные изменения миокарда. Отсутствие симптомов сердечной недостаточности.	II	Небольшое ограничение физической активности. В покое симптомов сердечной недостаточности нет, однако уже при обычной физнагрузке могут беспокоить одышка, сердцебиение, усталость.
C	Выраженные структурные изменения миокарда. Симптомная сердечная недостаточность.	III	Значительное ограничение физической активности. В покое симптомов сердечной недостаточности нет, однако при нагрузке, меньше обычной, могут беспокоить одышка, сердцебиение, усталость.
D	Значительные структурные изменения миокарда, симптомы сердечной недостаточности в покое, несмотря на получаемую пациентом медикаментозную терапию сердечной недостаточности.	IV	Любая физическая нагрузка вызывает дискомфорт. Симптомы сердечной недостаточности в покое, усиливающиеся при нагрузке.

Патогенез ХСН

За последние 100 лет взгляды на генез формирующихся при ХСН расстройств претерпели достаточно серьёзные изменения: от модели «сердце-насос» до формирования нейро-гуморальной концепции, определяющей в качестве ведущего механизма гиперактивность симпатической и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем (РААС).

«Этапы» представлений о ХСН предлагаются в таблице 6.3.

Таблица 6.3. «Этапы» представлений о ХСН

Определение	Модель патогенеза	Автор
ХСН – следствие истощения резервной силы сердечной мышцы	кардиальная (сердце-насос)	McKenzie,1908)
ХСН – следствие ослабления сократительной способности сердечной мышцы	кардиальная (сердце-насос)	Mяcников А.Л.,1964
ХСН – совокупность гемодинамических, почечных, нервных и гормональных реакций	кардио-ренальная (сердце,почки)	P.Poole-Wilson,1978
ХСН – заболевание, вовлекающее сердце, периферические сосуды, почки, СНС, РААС	циркуляторная (периферические сосуды)	J.Cohn,1982
ХСН – комплекс гемодинамических и нейрогуморальных реакций на дисфункцию миокарда	нейрогуморальная (СНС, РААС)	E.Braunwald,1989

Схематично патогенез ХСН представлен на рис. 6.1

Рис. 6.1.Схема патогенеза ХСН

Диагностика

Постановка диагноза ХСН возможна при наличии 3-х ключевых критериев (таблица 6.4):

1. Характерных симптомов СН (главным образом, одышки, утомляемости и ограничении физической активности, почечной недостаточностью).

2. Объективного доказательства того, что эти симптомы связаны с повреждением сердца, а не каких-либо других органов (например, с заболеваниями легких, анемией, почечной недостаточностью).

3. В сомнительных случаях - положительный ответ на терапию ХСН.

Комментарий: Наличие критериев 1 и 2 обязательно во всех случаях.

При установлении диагноза ХСН следует:

1. Уточнить причину развития.

К таковым относятся:

• ИБС и ОИМ – до 60-70% госпитализированных (систолическая).

• Дилатационная кардиомиопатия и ревматизм.

• Артериальная гипертония (АГ) и гипертоническое сердце (старше 60 лет).

• Сахарный диабет (СД) 2 типа.

2. Определить факторы и сопутствующие заболевания, провоцирующие декомпенсацию и прогрессирование ХСН:

• Транзиторная ишемия

• Тахи-брадиаритмии

• ТЭЛА

• Увеличение митральной регургитации

• Дисфункция почек

• Патология щитовидной железы

• Ятрогения

• Чрезмерное употребление соли и воды

• Инфекции

• Алкоголь

3. Выявить потенциально обратимые факторы развития и прогрессирования ХСН.

Таблица 6.4. Критерии, используемые при определении диагноза ХСН

1.Симптомы (жалобы)	2.Клинические признаки	3.Объективные признаки дисфункции сердца
Одышка (от незначительной до удушья) Быстрая утомляемость Сердцебиение Кашель Ортопноэ	Застой в легких (хрипы, рентгенологическая картина) Периферические отеки Тахикардия (>90-100 уд/мин) Набухшие яремные вены Гепатомегалия Ритм галопа (S3) Кардиомегалия	ЭКГ, рентгенография грудной клетки Систолическая дисфункция (падение сократимости) Диастолическая дисфункция (допплер-ЭхоКГ, рост давления заполнения ЛЖ) Гиперактивность мозгового натрийуретического пептида (МНУП)

Несколько более подробно остановимся на жалобах пациента с ХСН.

По частоте проявления жалобы при ХСН могут быть распределены следующим образом:

• Одышка (98.4%) и быстрая утомляемость (94,3%)

• Сердцебиение (80.4%)

• Отеки (73%)

• Кашель (46%)

• Ортопноз (28%).

Патогномоничность и весомость упомянутых выше позиций, конечно же, неоднозначна. Однако одышка, утомляемость и сердцебиение, занимающие верхнюю часть предложенной пирамиды, должны быть обозначены как наиболее значимые для диагностики. Отёчный синдром предполагает развитие определённой стадии болезни (Н2А-Б), равно как и положение ортопноэ, в которое перемещается больной в случае формирования выраженных застойных явлений по малому кругу.

Для более точной оценки тяжести клинических проявлений болезни была предложена Российская система ШОКС - Шкала оценки клинического состояния при ХСН (таблица 6.5).

Таблица 6.5.Шкала оценки клинического состояния при ХСН

(модификация Мареева В.Ю., 2000)

1.Одышка: 0-нет, 1-при нагрузке, 2-в покое

2.Изменился ли за последнюю неделю вес: 0-нет, 1-увеличился

3.Жалобы на перебои в работе сердца: 0-нет, 1-есть

4.В каком положении находиться в постели: 0-горизонтально, 1-с приподнятым головным концом(2+подушки), 2-плюс просыпается от удушья, 3-сидя

5.Набухшие шейные вены: 0-нет, 1-лежа, 2-стоя

6.Хрипы в легких: 0-нет, 1-нижние отделы (до 1/3), 2-до лопаток (до 2/3), 3-над всей поверхностью легких

7.Наличие ритма галопа: 0-нет, 1-есть

8.Печень: 0-не увеличена, 1-до 5см, 2-более 5см

9.Отеки: 0-нет, 1-пастозность, 2-отеки, 3-анасарка

10.Уровень САД: 0->120, 1-(100-200), 2-<100мм.рт.ст.

Во время осмотра больного врач задает вопросы и проводит исследования соответственно пунктам от 1 до 10. В карте отмечается число баллов, соответствующее ответу, которые в итоге суммируются. По ШОКС баллы соответствуют: 1ФК< 3 баллов, 2ФК 4-6 баллов, 3ФК 7-9 баллов, 4ФК>9 баллов.

Кроме того, использование этой шкалы в динамике позволяет оценивать эффективность проводимого лечения ХСН.

В каждом случае предварительный диагноз ХСН должен быть подтвержден объективными методами, и, прежде всего, теми, которые позволяют оценить состояние сердца.

Инструментальная и лабораторная диагностика ХСН

Наиболее информативными и доступными методами обследования больных с ХСН являются электрокардиография, эхокардиография, рентгенография органов грудной клетки, нагрузочные тесты и лабораторная диагностика.

Электрокардиография.

Это самый доступный инструментальный метод, позволяющий объективно оценить состояние сердца. Дисфункция миокарда, так или иначе, всегда найдет отражение на ЭКГ: нормальная ЭКГ при ХСН – исключение из правил (отрицательное предсказующее значение > 90%).

Наиболее важными для объективизации ХСН служат: признаки рубцового поражения миокарда, блокада левой ножки пучка Гиса при ИБС, как предикторы низкой сократимости ЛЖ; ЭКГ признаки перегрузки левого предсердия и гипертрофии ЛЖ – свидетельство как систолической, так и диастолической дисфункции; диагностика аритмий, особенно мерцательной аритмии – частой причины декомпенсации; ЭКГ признаки электролитных расстройств и медикаментозного влияния.

Диагностическая значимость данных ЭКГ возрастает при наличии клинических признаков ХСН и особенно ЭхоКГ признаков дисфункции миокарда. Повторная регистрация ЭКГ необязательна при отсутствии изменений клинического состояния.

Эхокардиография

Это визуализирующая методика, которой отводиться первостепенная роль в диагностике ХСН в силу простоты выполнения, безопасности и повсеместной распространенности. ЭхоКГ позволяет решить главную диагностическую задачу – уточнить сам факт дисфункции и ее характер, а также провести динамическую оценку состояния сердца и гемодинамики (см. табл. 6.6).

Таблица 6.6. Возможности ЭхоКГ и допплер-ЭхоКГ в диагностике ХСН

Уточнение причины и осложняющих моментов:	Оценка в покое и динамике
-поражения миокарда и характера дисфункции (систолическая, диастолическая, смешанная) -изменения эндокарда и перикарда (вегетации, тромбы, жидкость в полости перикарда) -патологии крупных сосудов -источника тромбоэмболии -состояние клапанного аппарата (регургитация, стенозы, пороки)	-глобальной и региональной сократимости -размера полостей и геометрии камер -толщины стенок и диаметра отверстий -параметров внутрисердечных потоков -давления в полостях и магистральных сосудов -чресклапанного градиента давления

Для анализа насосной функции и глобальной сократительной способности ЛЖ обычно устанавливают: степень укорочения переднезаднего размера ЛЖ в систолу, фракцию выброса (ФВ), ударный объем, минутный объем кровотока, ударный индекс, сердечный индекс. При этом важнейшим гемодинамическим параметром является ФВ ЛЖ. В качестве показателя, с высокой вероятностью свидетельствующего о сохранности систолической функции, можно рекомендовать уровень ФВ ЛЖ > 50%, подсчитанный методом 2-х мерной ЭхоКГ по Simpson.

Рентгенография органов грудной клетки.

К сожалению, рентгенография органов грудной клетки имеет высокую вариабельность и низкую воспроизводимость. Главное внимание при подозрении на ХСН следует уделять кардиомегалии (кардиоторакальный индекс >50%) и легочному застою. Кардиомегалия – свидетельство вовлеченности сердца в патологический процесс. Наличие венозного застоя и его динамика могут быть использованы для характеристики тяжести заболевания и служить объективным критерием эффективности терапии.

Кардиомегалия, венозный легочный застой, альвеолярный и интерстициальный отек - признаки низкой ФВ и/или высокого давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), однако эти выводы требуют подтверждения другими методами (например, ЭхоКГ). Следует помнить, что нормальные размеры не исключают наличия диастолических расстройств, как причины ХСН.

Результаты рентгенологического исследования грудной клетки всегда трактуются в контексте клиники ХСН и ЭКГ.

Нагрузочные тесты.

Проведение нагрузочных тестов у пациентов с ХСН оправдано не для диагностики, а с целью оценки функционального статуса пациента и эффективности лечения, а также для определения степени риска. Тем не менее, нормальный результат нагрузочного теста у пациента, не получающего специфического лечения, практически полностью исключает диагноз ХСН.

С этой целью лучше всего использовать нагрузки, моделирующие постепенное увеличение крутизны наклона условной дистанции (тредмил или велоэргометр), особенно под контролем показателей газообмена (спироэргометрия).

В рутинной практике и при отсутствии специального оборудования для оценки физической толерантности и объективизации функционального статуса больных ХСН можно использовать тест ходьбы в течение 6 минут, соответствующий субмаксимальной нагрузке. Условия проведения этой пробы крайне просты: размеченный через 1метр коридор, часы с секундной стрелкой и четкое объяснение задачи больному: он должен пройти по этому коридору в приемлемо быстром для него темпе максимальную дистанцию за 6 минут (если больной остановится для отдыха, затраченное на это время включается в общий зачет). Данные исследований свидетельствуют о высокой корреляционной связи теста с ФК ХСН и прогностической значимости (см. таблицу 6.7).

Таблица 6.7. Соответствие результатов теста с 6-минутной ходьбой и ФК ХСН

ФК ХСН (NYHA)	Дистанция 6-минутной ходьбы, м
0	>551
1	426-550
2	301-425
3	151-300
4	<150

Пройденная за 6 минут дистанция менее 300м указывает на неблагоприятный прогноз. Проведение нагрузочных тестов у пациентов с ХСН достаточно безопасно и не сопряжено с риском развития серьезных осложнений.

Определение уровня натрий–уретических пептидов.

В настоящее время полностью доказана тесная связь между тяжестью сердечной дисфункции (прежде всего, ЛЖ) и содержанием натрий-уретических пептидов (НУП) в плазме, что позволяет рекомендовать определение концентрации этих пептидов в качестве «лабораторного теста» ХСН. Наиболее полно в настоящее время охарактеризованы N-концевой предсердный натрий-уретический пептид (ПНУП), мозговой натрий-уретический пептид (МНУП или BNP) и его предшественник, N-концевой МНУП (NT-pro BNP).

Определение НУП (МНУП, NT-pro BNP) позволяет:

• проводить эффективный скрининг среди ранее не леченных больных, подозрительных в плане наличия дисфункции ЛЖ;

• проводить дифференциальную диагностику сложных форм ХСН (диастолической, асимптоматической);

• точно оценивать выраженность дисфункции ЛЖ;

• определять показания к терапии ХСН и оценивать ее эффективность;

• оценивать долгосрочный прогноз ХСН.

Наиболее оправданным с клинической точки зрения представляется использование этого теста не столько для подтверждения, сколько для исключения диагноза сердечной недостаточности, поскольку тест обладает исключительно высокой отрицательной прогностической ценностью: низкий уровень НУП имеет отрицательное предсказующее значение >90%: т.е. при нормальном уровне НУП вероятность ХСН у не леченных больных близка к «0». Следует помнить, что уровень НУП может быть повышен и при других сердечно-сосудистых патологиях (гипертрофии ЛЖ, поражении клапанов сердца, ишемии миокарда, артериальной гипертонии, тромбоэмболии легочной артерии). О важности для диагностики ХСН описанного выше метода может свидетельствовать факт разработки специалистами Европейского Общества Кардиологов диагностического алгоритма, основанного на изучении уровня МНУМ. При постановке диагноза ХСН эксперты ЕОК рекомендуют следующий алгоритм (Рис. 6.2):

Рис. 6.2. Алгоритм диагностики ХСН

Алгоритм постановки диагноза ХСН

Ниже будут изложены диагностические этапы – своего рода ступени, последовательно двигаясь по которым, врач устанавливает, либо отвергает диагноз ХСН.

1 ступень: Установление правильного диагноза начинается с самого первого контакта врача с пациентом. Действует следующий принцип: «Предъявляемые больным жалобы и/или определяемые у него клинические признаки должны быть характерными для ХСН». Если симптоматика не соответствует критериям ХСН, диагноз СН маловероятен.

2 ступень: Доказательство наличия у больного сердечного заболевания. Лучшим методом на этом этапе может служить ЭКГ или определение МНУП: отсутствие отклонений от нормы свидетельствует против ХСН.

3 ступень: Если обнаружены какие-либо признаки повреждения миокарда (в том числе, например, кардиомегалия или застой в легких), следует направить больного на ЭхоКГ для уточнения характера поражения сердца, состояния гемодинамики, систолических и/или диастолических расстройств и т.д. При отсутствии патологических изменений на ЭхоКГ диагноз ХСН маловероятен – необходимо искать другую причину одышки (утомляемости, отеков и т.п.).

4 ступень: Уточнение этиологии, тяжести, провоцирующих факторов, обратимости изменений, которые в конечном итоге определяют выбор оптимальной терапии. Если на этом этапе у врача есть веские основания для предположения, что возможно добиться улучшения состояния пациента после проведения процедуры реваскуляризации миокарда, такому пациенту следует выполнить коронарографию.

5 ступень: Дополнительные тесты позволят установить возможный альтернативный диагноз (заболевания легких, анемия, заболевания щитовидной железы и т.д.). Наличие сомнений в точности диагноза или подозрение на обратимый характер СН должно служить основанием для проведения дополнительных исследований.

Лечение ХСН

Цели при лечении ХСН:

• Предотвращение развития симптомной ХСН (для I стадии ХСН);

• Устранение симптомов ХСН;

• Замедление прогрессирования болезни путем защиты органов- мишеней (мозг, сердце, почки, сосуды);

• Улучшение качества жизни больных ХСН;

• Уменьшение госпитализаций (и расходов, что немаловажно с экономической точки зрения);

• Улучшение прогноза.

Пути достижения поставленных целей при лечении ХСН:

• Диета;

• Режим физической активности;

• Психологическая реабилитация, организация врачебного контроля, школ для больных с ХСН;

• Медикаментозная терапия;

• Электрофизиологические методы терапии;

• Хирургические, механические методы лечения.

Немедикаментозное лечение ХСН

Диета больных с ХСН

На сегодняшний день рекомендации по диете больных с ХСН носят весьма конкретный характер. Основные позиции заключаются в следующем:

1. При ХСН рекомендуется ограничение приема поваренной соли, причем тем больше, чем выраженнее симптомы болезни и застойные явления.

I функциональный класс (ФК) – не употреблять соленой пищи (до 3 г NaCl в день);

II ФК – плюс не досаливать пищу (до 1,5 г NaCl в день);

III ФК – плюс продукты с уменьшенным содержанием соли и приготовление без соли (< 1,0 г NaCl в день).

2. Ограничение потребления жидкости актуально только в крайних ситуациях: при декомпенсированном тяжелом течении ХСН, требующем в/в введения диуретиков. В обычных ситуациях объем жидкости не рекомендуется увеличивать более 2 л/сутки (максимум приема жидкости – 1,5 л/сутки).

3. Пища должна быть калорийная, легко усваиваемая, с достаточным содержанием белка, витаминов.

4. У пациентов с ишемическим генезом ХСН употребление до 20 мл этанола в сутки может способствовать улучшению про­гноза. Для всех остальных больных с ХСН ограничение при­ема алкоголя имеет вид обычных рекомендаций, хотя по воз­можности следует ограничивать применение больших объемов (например, пива).

Прирост веса > 2 кг за 1-3 дня, скорее всего, свидетельствует о задержке жидкости в организме и риске развития декомпенсации!

Режим физической активности

Покой не показан любым больным с ХСН вне зависимости от стадии процесса. Физическая реа­билитация рекомендуется всем пациентам с I-IV ФК ХСН, единственным требованием можно считать стабильное тече­ние декомпенсации, когда нет необходимости в экстренном приеме мочегонных и внутривенном введении вазодилататоров и положительных инотропных средств.

Физическая реабилитация противопоказана при:

• активном миокардите;

• стенозе клапанных отверстий;

• цианотических врожденных пороках;

• нарушениях ритма высоких градаций;

• приступах стенокардии у пациентов с низкой фракцией выброса левого желудочка.

Принципы медикаментозного лечения ХСН

В последние годы в России принято подразделять все лекарственные средства на 3 категории в зависимости от степени доказанности их действенности. Итак, препараты для лечения ХСН делят на основные, дополнительные и вспомогательные.

1. Основные – это лекарства, эффект которых доказан, сомнений не вызывает и которые рекомендованы именно для лечения СН (степень доказанности А):

• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), которые показаны всем больным с ХСН, вне зависимости от этиологии, стадии процесса и ти­па декомпенсации.

• Антагонисты рецепторов к ангиотензину II могут применяться не только в случаях непереносимости иАПФ, но и наряду с последними в качестве средства блокады РААС у больных с недостаточной клинической эффективностью иАПФ.

• β-адреноблокаторы – нейрогормональные модуляторы, применяемые «сверху», дополнительно к ИАПФ.

• Антагонисты рецепторов к альдостерону (альдактон), применяемые вместе с ИАПФ и БАБ у больных с выраженной ХСН.

• Диуретики – показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме.

• Сердечные гликозиды – в малых дозах. При мерцательной аритмии они остаются средством «первой линии», а при синусовом ритме и ишемической этиологии ХСН их примене­ние требует осторожности и контроля.

• Этиловые эфиры полиненасыщенных жирных кислот (эйкозопентанаиковой и доксозогексаноиковой) [Омакор].

4 из 7 классов основных препаратов для лече­ния ХСН - иАПФ, β-АБ, антагонисты альдостерона и АРА - относятся к нейрогормональным модуляторам. Необходимо упомянуть, что сердечные гликозиды обладают нейромодуляторными свойствами и один из петлевых диуретиков - торасемид также способен влиять на компоненты РААС.

2. Дополнительные средства, эффективность и (или) безопас­ность которых показана в отдельных крупных исследованиях, но требует уточнения (степень доказанности В):

• статины, рекомендуемые к применению у всех больных с ишемической этиологий ХСН; кроме того, обладающие способностью предотвращать развитие ХСН у больных с разными формами ИБС.

• непрямые антикоагулянты, показанные к использованию у большинства больных ХСН, протекающей на фоне мерца­тельной аритмии, а также у пациентов с ХСН и синусовым ритмом.

3. Вспомогательные средства, эффект и влияние которых на прогноз больных ХСН не известны (не доказаны). Этими препаратами не нужно (да и невоз­можно) лечить саму ХСН, и их применение диктуется опреде­ленными клиническими ситуациями, осложняющими течение собственно декомпенсации:

• периферические вазодилататоры (ПВД)* = нитраты, приме­няемые только при сопутствующей стенокардии;

• блокаторы медленных кальциевых каналов (БМКК) - дли­тельнодействующие дигидропиридины при упорной сте­нокардии и стойкой АГ, плохо корригируемой легочной гипертензии и выраженной клапанной регургитации;

• антиаритмические средства (кроме β-АБ, входящих в число основных препаратов, в основном III класса) при опасных для жизни желудочковых аритмиях;

• аспирин (и другие антиагреганты) для вторичной профи­лактики после перенесенного ИМ;

• негликозидные инотропные стимуляторы - при обостре­нии ХСН, протекающей с низким сердечным выбросом и упорной гипотонией.

*европейские эксперты (2008) выделяют показания к назначению комбинации ПВД (гидралазина и изосорбида динитрата) у больных ХСН:

1. Альтернатива иАПФ и АРА II;

2. Дополнение базисной терапии (иАПФ, БАБ, спиронолактон и пр.) при недостаточной её эффективности;

3. Принадлежность пациента к черной расе (обязательное назначение).

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Этот класс лекарств относится к первой линии в лечении ХСН.

• иАПФ показаны всем больным ХСН (при любой этиологии и стадии процесса), в том числе с сохраненной систолической функцией сердца;

• иАПФ улучшают клиническую симптоматику, качество жизни (КЖ), замедляют прогрессирование болезни, снижают заболе­ваемость и улучшают прогноз больных ХСН, а также предот­вращают наступление клинически выраженной декомпенса­ции, т. е позволяют достичь всех 6 целей в лечении ХСН;

• чем раньше начинается лечение, тем больше шансов на успех и продление жизни пациентов;

• неназначение иАПФ не может считаться оправданным и ведет к сознательному повышению риска смерти декомпенсированных больных;

• иАПФ в меньшей степени способны снижать смертность у женщин, особенно с бессимптомной дисфункцией ЛЖ. При наличии клинических признаков ХСН иАПФ оказыва­ют положительный эффект, хотя и несколько менее выра­женный, чем у мужчин.

Как известно, иАПФ отрицательно влияют на функцию почек, могут вызывать гиперкалиемию, симптомную гипотонию, кашель, в редких случаях – ангионевротический отек. Перед началом лечения необходимо убедиться, что пациент имеет нормальную ренальную функцию и уровень калия в крови. Через 1-2 недели после начала лечения необходимо вновь определить уровни электролитов, креатинина крови, а также клиренс креатинина. Далее необходимо определять эти показатели через 1, 3 и 6 месяцев от начала лечения и в дальнейшем – каждые 6 месяцев.

Противопоказания к назначению иАПФ:

Ангионевротический отек в анамнезе,

Двусторонний стеноз почечных артерий,

Уровень калия более 5 ммоль/л,

Уровень креатинина более 220 мкмоль/л,

Значимый аортальный стеноз.

Что делать, если у пациента в процессе лечения иАПФ выявлено ухудшение почечной функции?

1) Необходимо исключить все возможные нефротоксические лекарства (например, НПВС), после чего вновь провести мониторинг показателей.

2) При повышении уровня креатинина более чем в 2 раза от базового, или если уровень креатинина составил от 265 мкмоль/л до 310 мкмоль/л, необходимо уменьшить дозу в 2 раза, после чего - мониторинг показателей.

3) Если уровень креатинина 310 мкмоль/л и более – немедленная отмена иАПФ с последующим контролем креатинина.

4) При гиперкалиемии - по возможности отменить или снизить дозы препаратов, обладающих подобным эффектом (спиронолактон).

5) Калий более 5,5 ммоль/л – уменьшить дозу в 2 раза, мониторинг калия, если калий более 6 ммоль/л – немедленная отмена иАПФ.

Что делать, если у пациента в процессе лечения иАПФ отмечена гипотензия?

1) ИАПФ можно назначать больным с ХСН при уровне сис­толического АД (АД) выше 85 мм рт. ст.

2) При исходно низ­ком АД (85-100 мм Hg) эффективность ИАПФ сохраняется, поэтому их всегда и обязательно следует назначать, снижая стартовую дозу в два раза (для всех ИАПФ).

3) Если выявляемая в процессе лечения иАПФ гипотония не сопровождается симптомами – доза не снижается.

4) При симптомной гипотензии следует вначале снизить дозы других гипотензивных препаратов (бета-блокаторов, диуретиков).

Что делать, если у пациента в процессе лечения иАПФ развился сухой кашель?

Необходимо отменить иАПФ и перейти на АРА.

Таблица 6.8. Дозировки иАПФ для лечения ХСН (в мг × кратность приема)

Препарат	Стартовая доза	Терапевтическая доза	Максимальная доза	Стартовая доза (при гипотонии)
Эналаприл	2,5 × 2	10 × 2	20 × 2	1,25 × 2
Каптоприл	6,25 × 3 (2)**	25 × 3 (2)	50 × 3 (2)	3,125 × 3 (2)
Фозиноприл	5 × 1 (2)	10-20 × 1 (2)	20 × 1 (2)	2,5 × 1 (2)
Периндоприл	2 × 1	4 × 1	8 × 1	1 × 1
Лизиноприл	2,5 × 1	10 × 1	20 × 1*	1,25 × 1
Рамиприл	2,5 × 2	5 × 2	5 × 2	1,25 × 2
Спираприл	3 × 1	3 × 1	6 × 1	1,5 × 1
Трандолаприл	1 ×1	2 ×1	4 ×1	0,5 ×1
Квинаприл	5 × 1 (2)	10-20 × 1 (2)	40 × 1 (2)	2,5 × 1 (2)

Антагонисты рецепторов к ангиотензину II

Если ранее АРА рекомендовались для лечения ХСН при непереносимости иАПФ, то в настоящее время показано, что некоторые АРА - кандесартан (класс рекомендаций I, степень доказанности А) и валсартан (степень доказанности В) не уступают иАПФ и могут применяться для лечения ХСН наравне с ними.

Лозартан в дозах 100 мг/сут может предупреждать раз­витие ХСН, в том числе у пациентов с диабетом и нефропатией, что обусловливает его применение для профилактики деком­пенсации сердечной деятельности (степень доказанности В). По результатам исследования HEAAL при увеличении его дозы (до 150 мг/ сут) лозартан уменьшает смертность и частоту госпитализаций по причине сердечной недостаточности у больных ХСН со сниженной ФВ, устойчивых к терапии иАПФ.

В таблице 6.9 представлены сведения о трех наиболее эффек­тивных АРА, применяемых сегодня для лечения и профилакти­ки ХСН.

Таблица 6.9.Показания к применению и дозировки АРА, рекомендуемых для профилактики и лечения ХСН

Препарат	Показания	Стартовая доза	Терапевтическая доза	Максимальная доза
Кандесартан	ХСН I-IV ФК, диаст.ХСН	4 мг х 1 р/д	16 мг х 1 р/д	32 мг х 1 р/д
Валсартан	ХСН I I –IV, после ОИМ, у больных ИБС (с АГ и без)	20 мг х 2 р/д	80 мг х 2 р/д	160 мг х 2 р/д
Лозартан	Непереносимость иАПФ, профилактика ХСН	25 мг х 1 р/д	50 мг х 1р/д	100 мг х 1 р/д

Исходя из имеющихся на сегодня данных, АРА можно назначать дополнительно к иАПФ. Не выявлено половых различий в эффективности АРА, что выгодно отличает этот класс препаратов от иАПФ. Эксперты констатируют значительное преимущество АРА над иАПФ в лечении женщин, особенно при сочетании АГ и ХСН.

Бета - адреноблокаторы

При отсутствии противопоказаний БАБ должны назначаться всем пациентам с ХСН и особенно при ФВ менее 40%. БАБ улучшают функцию миокарда желудочков, увеличивают выживаемость пациентов с ХСН, уменьшают количество госпитализаций по поводу дестабилизации ХСН. Всем госпитализированным пациентам с ХСН необходимо начинать лечение бета-блокаторами еще до выписки из стационара.

Необходимо назначать лечение БАБ пациентам со стабильной ХСН. При дестабилизации ХСН доза должна быть уменьшена или же временно БАБ отменяются с последующим назначением и титрацией дозы после стабилизации ХСН.

Показания:

ХСН, особенно с ФВ менее 40%;

II-IV ФК ХСН;

Бетаблокаторы целесообразно назначать, когда достигнута оптимальная доза иАПФ или АРА (бетаблокаторы назначаются после иАПФ);

Стабильная фаза течения ХСН.

Противопоказания:

• Бронхиальная астма и тяжелая патология бронхов;

• Симптомная брадикардия (<50 уд / мин);

• Симптомная гипотония (<85 мм рт. ст.);

• Атрио-вентрикулярная блокада II и более степени;

• Тяжелый облитерирующий эндартериит.

Что делать, если у пациента в процессе лечения БАБ развивается гипотония?

1. При отсутствии симптоматики доза не уменьшается.

2. При наличии симптомной гипотонии необходимо вначале уменьшить дозы других гипотензивных препаратов (например, нитратов, диуретиков). ИАПФ отменять не следует!

Что делать, если у пациента в процессе лечения БАБ отмечено ухудшение симптомов ХСН?

1. Необходимо увеличить дозу диуретиков, по возможности, продолжая лечение БАБ в небольших дозах.

2. При сохранении явлений декомпенсации кровообращения – временно отменить БАБ

Что делать, если у пациента в процессе лечения БАБ развивается значимая брадикардия?

1) Необходим ЭКГ-мониторинг для исключения АВ-блокады, синдрома слабости синусового узла.

2) Отмена дигоксина (исключение дигиталисного эффекта).

3) Уменьшение дозы или отмена БАБ.

Пациентам с ХСН рекомендован совершенно определённый перечень лекарственных средств из группы β-адреноблокаторов:

1) β1-селективные (кардиоселективные) бисопролол и метопролол сукцинат с замедленным высвобождением препарата, а также некардиоселективный β1- и β2-блокатор с дополнительными свойствами α1-блокатора, антиоксиданта и антипролиферативного средства карведилол – доказали эффективность и безопасность, способность улучшать прогноз больных ХСН и уменьшать число госпитализаций (класс рекомендаций I, степень доказанности А).

2) Другие β-АБ, включая атенолол, метопролол тартрат и небиволол, не показали способности улучшать прогноз больных ХСН. Применение атенолола и метопролола тартрата для лечения больных ХСН противопоказано (степень доказанности А).

3) Кроме упомянутых β-АБ, в лечении пожилых больных ХСН (старше 70 лет) может применяться небиволол, который достоверно не снижает общую смертность, но уменьшает заболеваемость пациентов и число повторных госпитализаций, а также риск внезапных смертей (степень доказанности В).

В таблице 6.10 представлены оптимальные дозы β-АБ, применяющиеся в лечении ХСН.

Таблица 6.10. Режим дозирования БАБ, рекомендованных для лечения ХСН.

Препарат	Начальная доза	Терапевтическая доза	Максимальная доза
Бисопролол	1.25 мг 1 раз	10 мг 1 раз	10 мг 1 раз
Метопролол сукцинат	12.5 мг 1 раз	100 мг 1 раз	200 мг 1 раз
Карведилол	3.125 мг 2 раза	25 мг 2 раза	25 мг 2 раза
Небиволол (у больных старше 70 лет)	1,125 мг 1 раз	10 мг 1 раз	10 мг 1 раз

Антагонисты альдостерона

При отсутствии противопоказаний (гиперкалиемия, значимое нарушение почечной функции), антагонисты альдостерона должны назначаться в добавление к терапии иАПФ и БАБ; особенно у пациентов с ФВ менее 35%, III – IV ФК ХСН. Увеличивают выживаемость пациентов с ХСН, уменьшают количество госпитализаций в результате дестабилизации ХСН. Всем госпитализированным пациентам с ХСН необходимо начинать лечение антагонистами альдостерона еще до выписки из стационара.

Показания.

ФВ менее 35%;

III – IV ФК ХСН;

Должны быть подобраны оптимальные дозы иАПФ и бета-блокаторов.

Противопоказания:

Уровень калия более 5 ммоль/л;

Уровень креатинина более 220 мкмоль/л;

Комбинация иАПФ и АРА, принимаемая пациентом;

Лечение диуретиками, задерживающими калий.

Принципы использования спиронолактона для лечения ХСН:

• При явлении декомпенсации ХСН препарат назначается в высоких дозах (100-300 мг) однократно утром или в два приема (утром и в обед) на период 1-3 недели до достижения компенсации. После этого его доза должна быть уменьшена.

• Критериями эффективности применения спиронолактона в комплекс­ном лечении упорного отечного синдрома являются:

  1. увеличение диуреза в пределах 20-25 %, это хотя и немно­го, но особенно важно при упорных, рефрактерных, отеках;

  2. показателем эффективности лечения является уменьше­ние жажды, сухости во рту и исчезновение специфического «печеночного» запаха изо рта;

  3. стабильные концентрации калия и магния в плазме (отсутствие их снижения), несмотря на достижение положительного диуреза.

• Для длительного лечения ХСН больных с выраженной декомпенсацией, III-IV ФК, рекомендуется ис­пользование малых (25-50 мг) доз спиронолактона дополнительно к иАПФ и БАБ в качестве нейрогуморального модулятора, позволяющего более полно блокировать РААС, улучшать течение и прогноз больных с ХСН (уровень доказанности А).

• На сегодня именно сочетание трех нейрогормональных модуляторов иАПФ+БАБ+антагонист альдостерона является наиболее рациональной схемой лечения больных с тяжелой ХСН.

• Из основных побочных реакций спиронолактона (кроме воз­можной гиперкалиемии и нарастания уровня креатинина) следу­ет также отметить развитие гинекомастии (до 10 % пациентов). При проведении лечения антагонистами альдостерона необходимо контролировать креатинин, калий с той же частотой, что и при проведении лечения иАПФ. Мероприятия при развитии гиперкалиемии и нарушении почечной функции – аналогичны иАПФ. Развитие на фоне приёма спиронолактона гинекомастии требует отмены антагонистов альдостерона.

Диуретики

Основные положения дегидратационной терапии:

• Диуретики применяются для устра­нения отечного синдрома и улучшения клинической симпто­матики больных с ХСН. При правильном применении эти средства позволяют уменьшить число госпитализаций, что соответствует достижению двух из пяти основных целей при лечении ХСН.

• Диуретики не замедляют прогрессирование ХСН и не улучшают прогноза больных. Их влияние на каче­ство жизни при неправильном назначении (ударные дозы раз в 3-4-5-7 дней) может быть даже негативным.

• Лечение мочегонными средствами начинается лишь при клинических признаках застоя (IIА стадия, II ФК по NYHA).

• Лечение мочегонными средствами начинается с применения слабейшего из эффективных у данного конкретного больного препарата.

• Предпочтение следует отдавать тиазидным диуретикам (гипотиазид) и лишь при их недостаточной эффективности переходить к назначению мощных «петлевых» диуретиков (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид, торасемид). Тиазидные диуретики нарушают реабсорбцию натрия в кортикальном сегменте восходящей части петли Генле и в начальной части дистальных канальцев. Повышают диурез и натрийурез на 30-50%, эффективны при уровне фильтрации до 30-50 мл\мин. Поэтому при почечной недостаточности применение тиазидных диуретиков бесполезно. «Петлевые» диуретики эффективны даже при явле­ниях почечной недостаточности

• Эти два класса диуретиков (тиазидные и петлевые) применяются для дегидратации при ХСН: терапия имеет две фазы – активную и поддерживающую. В активной фазе превышение диуреза над принятой жидкостью должно составлять 1-2 литра в сутки, при снижении веса ежедневно - на 1 кг. В поддерживающей фазе диурез должен быть сбалансированным и масса тела стабильной при регулярном (ежедневном) назначении мочегонных.