Глава 5. Острая сердечная недостаточность

В настоящем разделе пособия предлагается рассмотреть два варианта ОСН - кардиогенный шок и отёк лёгких.

Кардиогенный шок

Определение.

Кардиогенный шок (КШ) - состояние, характеризующееся критическим нарушением кровообращения, стойкой артериальной гипотонией, ухудшением капиллярной перфузии и функции жизненно важных органов. КШ развивается у больных вследствие снижения минутного объема сердца за счет нарушений сократительной функции левого желудочка (инфаркт миокарда, миокардиты, кардиомиопатии, токсические поражения), вследствие нарушений внутри-сердечной гемодинамики из-за механических причин (разрыв клапанов, хорд, папиллярных мышц, межжелудочковой перегородки, тяжелые пороки, шаровидный тромб предсердий, опухоли сердца), вследствие слишком высокой или слишком низкой частоты сердечных сокращений (тахи- и брадиаритмии, нарушения предсердно-желудочковой проводимости), а также вследствие невозможности адекватного наполнения камер сердца в период диастолы из-за развившейся тампонады перикарда. Обычно кардиогенным называется и шок, обусловленный тромбоэмболией легочной артерии. Наиболее частая причина кардиогенного шока - инфаркт миокарда. В дальнейшем мы сделаем акцент в излагаемом материале именно на варианте КШ, осложняющего течение острого инфаркта миокарда (ОИМ).

Патогенез.

В основе многообразных проявлений КШ лежит ряд пато-физиологических моментов:

• гиперкатехоламинемия,

• снижение сердечного выброса,

• дефицит эффективно циркулирующего объема крови,

• периферическая артериальная вазоконстрикция,

• рост периферической резистентности,

• централизация кровообращения,

• микроциркуляторные реодинамические расстройства с последовательным развитием явлений сладжа, пулинга и внутрисосудистой диссеминированной коагуляции,

• прогрессирующий ацидоз,

• клеточная гипоксия с последующей дезорганизацией.

Указанные механизмы тесно друг с другом связаны, создавая так называемые «порочные круги» кардиогенного шока.

Схематично (табл.5.1.) в основе КШ лежит совокупность взаимообусловливаемых синдромов малого выброса, вазоконстрикции, реологической секвестрации и гиповолемии, к которым на стадии устойчивого шока присоединяются ацидоз, гипоксия тканей и органов, тромбогеморрагический синдром.

Таблица 5.1.Схема патогенеза шока

Стадия шока	Синдром
Устойчивый обратимый шок	Малый выброс Вазоконстрикция Реологическая секвестрациия Гиповолемия
Устойчивый необратимый шок	Гипоксия тканей и органов Тромбогеморрагический синдром

Рассмотрим примерную последовательность включения патофизиологических механизмов КШ: выпадение из функции части сократительного миокарда при его повреждении вследствие инфаркта приводит к снижению сердечного выброса и системной гипотонии, что, в свою очередь, в совокупности со стрессорной гиперкатехоламинемией приводит к спазму артериол. Артериолярная вазоконстрикция, вызываемая как первичной катехоламинемией, так и вторичной симпатической стимуляцией и ростом периферического сосудистого сопротивления для централизации кровообращения, неизбежно сокращает скорость кровотока в капиллярной сети.

В патогенезе шока постоянно переплетаются саногенные и патогенные факторы, свободно переходя друг в друга. Так попытка организма, согласно правилу Бернули (чем больше скорость - тем ниже давление), за счет снижения скорости продвижения крови по артериолярной и капиллярной сети потенцировать уровень артериального давления, ведет к относительной гиповолемии (этому способствует наряду с задержкой крови не периферии и синдром малого выброса). Кроме того, рост периферической сосудистой резистентности, призванный обеспечить кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце) за счет централизации кровообращения, создает существенную преграду для роста сердечного выброса. Так включаемые механизмы компенсации в совокупности с упоминавшимися факторами патогенеза (стрессорная гиперкатехоламинемия) приводит к усугублению падения сократительной способности миокарда.

Снижение скорости тока изменяет реологию крови, стимулируя формирование истинных агрегатов эритроцитов и порождая явления сладжа - склеивания в виде монетных столбиков красных кровяных клеток, быстро теряющих клеточные очертания и превращающихся в настоящую «эритроцитарную грязь». Здесь следует отметить, что в этих условиях антикоагулянты, обладающие несомненным положительным эффектом при тромбообразовании, не предотвращают агрегацию и сладжирование эритроцитов. Замедление кровотока в области микроциркуляции приводит к тканевой гипоксии и накоплению недоокисленных метаболитов и как следствие потенцирует метаболический ацидоз, так как первоначально высокие концентрации кислых продуктов попадают в общую циркуляцию (приток страдает, но отток по венозному руслу пока еще сохранен). С другой стороны, сохраняющееся невосполнение эффективного объема циркулирующей крови (синдром малого выброса в сочетании с задержкой крови в капиллярной сети) поддерживает устойчивый спазм сосудов, который может быть устранен только за счет постоянного повышения степени ацидоза. Однако ацидотическое раскрытие предкапилярных сфинктеров влечет за собой утягощение ситуации, являясь, по сути дела, «ловушкой», так как со стороны венул микроциркуляторное русло к этому времени уже «закрылось», а в образовавшийся шлюз устремляется жидкая часть крови.

Так замкнулся очередной порочный круг шока, сердечный выброс еще более снизился. Волемическая задолженность резко возрастает, так как из общего кровотока выключается значительное количество жидкости наступает секвестрация крови, или pooling (образование на периферии "луж".). Следует четко разграничить понятие депонирования крови от ее секвестрации: депонированная кровь «годна к употреблению», ее физико-химические свойства не нарушены, в то время как основу секвестрированной крови составляют агрегаты клеток, капли жира, активные полипептиды, кислые метаболиты, иные продукты клеточной деструкции. Такое «кровяное озеро» очень быстро превращается в «болото», ибо застой и ацидоз подготовили почву для развития разлитой внутрисосудистой коагуляции.

По мнению ряда авторов с момента генерализации расстройств микроциркуляции шок становится устойчивым и самостоятельно необратим. Диссеменированное внутрисосудистое свертывание из-за всё новых и новых тромбозов вызывает действительное закрытие микроциркуляции, выраженные метаболические расстройства, приводящие к полиорганной недостаточности.

Изложение подробной патофизиологической картины шока имеет своей целью уже на этом этапе выделить основные звенья патогенеза, что будут приковывать к себе наше внимание при формировании содержания интенсивной корригирующей терапии. Пациент с кардиогенным казуистически редко пройдёт все этапы порочных кругов шока, гибель организма в отсутствии неотложных мероприятий может наступить гораздо быстрее. Но, рассматривая механизмы патогенеза во взаимодействии, в тесном переплетении, мы стараемся обратить внимание на невозможность (!) достижения успеха при условии «размыкания» какого- то одного из кругов шока, при абсолютизации роли определённого нами патологического синдрома. Задача интенсивной терапии – обеспечить комплексный подход с параллельным движением по ряду направлений. Несомненно, что конкретная клиническая ситуация диктует целесообразность определённой последовательности действий. Так развитие шока, как следствия расстройства сердечного ритма, предполагает старт интенсивноё терапии с попытки ликвидации синдрома тахи-брадикардии и т.п. Здесь, вероятно, не лишним будет напомнить позицию западных экспертов, настоятельно предлагающих ограничивать понятие «кардиогенный шок» лишь случаями с падением сократительной способности миокарда вследствие утраты жизнеспособности значительной его части. На практике же устанавливать наличие кардиогенного шока исключением его волемической и аритмической природы.

Клиника.

К клиническим проявлениям КШ шока следует отнести:

• стойкую артериальную гипотонию,

• нарушение сознания (от возбуждения до сопора),

• олигурию (менее 20 мл/час),

• признаки периферического коллапса (влажная, мраморная кожа),

• снижение температуры кожи и скорости кровотока, определяемой по времени исчезновения белого пятна при надавливании на ладонь (в норме 2 секунды)

Наполнение шейных вен не является патогномоничным признаком КШ; появление спавшихся шейных вен свидетельствует о развитии выраженной гиповолемии. Перечисленные выше признаки просты, доступны и не требуют для своего выявления специальной аппаратуры. Что же касается измерения центрального венозного давления, то его величина в условиях кардиогенного шока не является постоянной и потому не может быть устойчивой характеристикой шока. С другой стороны, величина центрального венозного давления (ЦВД) ориентирует врача при проведении корригирующей терапии; так, снижение ЦВД до уровня менее 50 мм. вод.ст. предполагает превалирование в происхождении перфузионных расстройств явлений гиповолемии.

Величина ЦВД при кардиогенном шоке может быть различной. Это связано с тем, что ЦВД зависит от многих факторов; ОЦК, венозного тонуса (преднагрузки), функции правого желудочка, внутригрудного давления и др. В норме ЦВД составляет 5-8 см вод. ст.; ЦВД ниже 5 см вод. ст. в сочетании с артериальной гипотензией может свидетельствовать о гиповолемии. ЦВД более 15-20 см вод. ст. отмечается при недостаточности правого желудочка, полной АВ-блокаде, хронических заболева ниях легких, применении вазопрессоров. Еще более резкое повышение ЦВД характерно для ТЭЛА, разрыва межжелудочковой перегородки. Величину ЦВД можно оценить и визуально, ориентируясь на высоту пульсации правой внутренней яремной вены (больной лежит с приподнятым под углом 30-40° изголовьем). Если пульсация не определяется — ЦВД ниже 5 см вод. ст., при пульсации в надключичной ямке — около 5 см вод. ст. В случаях, когда пульсация правой внутренней яремной вены видна выше угла грудины (место прикрепления II ребра), расстояние между ее верхней границей и углом грудины (в см) прибавляют к 5 см вод. ст. Например, если пульсация внутренней яремной вены на 7 см выше угла грудины, то ЦВД около 12 (7 + 5!) см вод. ст.

Крайне важным, по нашему мнению, является определение типа гемодинамики для данного варианта шока. Правильное понимание сложившегося типа кровообращения будет способствовать и верному выбору при формировании направлений интенсивной терапии.

Для КШ, как правило, характерны два типа гемодинамики: гипокинетический и реже гиповолемический. Определение гемодинамического типа необходимо для формирования направлений интенсивной терапии. В литературе приводятся характеристики кровообращения при ОИМ, основанные на исследовании заклинивающего давления в легочной артерии, позволяющего судить об уровне давления наполнения левого желудочка (ДНЛЖ). Бесспорно, такой подход позволяет установить наполнение левого желудочка, его выброс и их взаимосвязь наиболее точно, но в то же время требует специального оснащения.

Напомним, что выделяют 5 гемодинамических типов:

• нормокинетический - нормальные ДНЛЖ и выброс;

• гипокинетический - высокое ДНЛЖ и сниженный сердечный выброс;

• гиперкинетический - нормальное ДНЛЖ и повышенный выброс;

• застойный - высокое ДНЛЖ и нормальный выброс;

• гиповолемический - низкие ДНЛЖ и сердечный выброс.

Использование достаточно простых и доступных критериев (табл. 5.2. ), выявляемых при осмотре, также может послужить основой для достоверного определения особенностей гемодинамики, объема и характера корригирующей терапии.

Таблица 5.2.Определение типа гемодинамики при КШ

Клиника	Гиперки-нетический	Нормокине-тический	Застой-ный	Гиповоле-мический	Гипокине-тический без шока	Гипокине-тический с шоком
Цианоз	+ -	+ -	+ + + +	+	+ -	серый + + +
Бледность	-	-	+ -	++++	++++	++++
Ортопноэ	-	-	++++	-	+ -	+
Одышка	-	-	++++	- +	- +	+ + +
Слабость	-	+ -	+ -	++++	+++	+ + + +
Хрипы	-	-	++++	-	++	+ +
Тоны сердца	звучные	+ -	акцент 2 т. на a.pulm.	+ -	глухие	глухие
АД	> или норма	чаще норма	разное	низкое	слегка<	низкое <80 мм
Тахикардия	+ + +	+ -	+ -	+ -	+ -	+ -
Наполнение пульса	+ + +	+ +	+ -	-	-	- - -
Наполнение шейных вен	+ -	+ -	+++++	- - -	+ + +	+ + +

Примечание:

(+) - предполагает увеличение значения признака

(-) - уменьшение значения признака

Величина ЦВД при кардиогенном шоке также может быть различной. Это связано с тем, что ЦВД зависит от многих факторов; ОЦК, венозного тонуса (преднагрузки), функции правого желудочка, внутригрудного давления и др. В норме ЦВД составляет 5-8 см вод. ст.; ЦВД ниже 5 см вод. ст. в сочетании с артериальной гипотензией может свидетельствовать о гиповолемии. ЦВД более 15-20 см вод. ст. отмечается при недостаточности правого желудочка, полной АВ-блокаде, хронических заболева ниях легких, применении вазопрессоров. Еще более резкое повышение ЦВД характерно для ТЭЛА, разрыва межжелудочковой перегородки. Грубо величину ЦВД можно определить визуально, ориентируясь на высоту пульсации правой внутренней яремной вены (больной лежит с приподнятым под углом 30-40° изголовьем). Если пульсация не определяется — ЦВД ниже 5 см вод. ст., при пульсации в надключичной ямке — около 5 см вод. ст. В случаях, когда пульсация правой внутренней яремной вены видна выше угла грудины (место прикрепления II ребра), расстояние между ее верхней границей и углом грудины (в см) прибавляют к 5 см вод. ст. Например, если пульсация внутренней яремной вены на 7 см выше угла грудины, то ЦВД около 12 (7 + 5) см вод. ст.Давление заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) при кар-диогенном шоке, как правило, выше 18 мм рт. ст.

Несколько слов о градации шока. Нам представляется, что определять степень тяжести шока, опираясь на уровень снижения САД, не слишком корректно. Важна ли степень снижения АД с точки зрения вероятной связи с объёмом поражения сердечной мышцы – несомненно! Но ещё более прогностически значима стойкость этого снижения, его ассоциация с другими (в том числе и периферическими) проявлениями шока! Делая акцент на уровне гипотензии, мы вольно или невольно выделяем именно этот критерий из общего контекста в качестве определяющего диагноз шока. Наверняка в клинической практике читателям приходилось сталкиваться с низким АД у «розового» пациента при абсолютно адекватном диурезе. В таком случае, что перед нами – шок? Ни в коем случае! Причина снижения АД требует своего уточнения, но совершенно очевидно, что у подобного больного гипотония не связана с критическим падением сердечного выброса.

Вместе с тем весьма умеренное снижение САД в пределах 90 мм рт.ст. может в другой клинической ситуации сопровождаться совершенно катастрофическими событиями на периферии!

Итак, как определяя понятие шока, мы использовали довольно громоздкое словосочетание, так и устанавливая диагноз шока, мы опираемся на совокупность взаимообусловленных признаков.

Интенсивная терапия

В начале данного раздела обратимся к отечественной литературе 70-80-х годов ушедшего столетия. В этот период активно используется классификация кардиогенного шока академика Е.И Чазова, разделяющая шок по причине возникновения на рефлекторный (болевой), аритмический и истинный кардиогенный.

Наверное, можно рассуждать о приемлемости словосочетания «рефлекторный шок» (в литературе есть и иной термин: постинфарктный коллапс- снижение АД в ответ не боль и страх при ОИМ), но мы не собираемся этим заниматься. Напротив, обращаем внимание на глубинную рациональность предложенной градации.

Перед нами ряд основополагающих причин (ну, кроме гиповолемии), могущих привести к критическому снижению сердечного выброса: тахи- или брадикардия, страх и боль, наконец, глубокое повреждение сократительного миокарда (распространенный некроз), что соответствует современному представлению европейских экспертов о кардиогенном шоке.

Следовательно, мы имеем 4 возможных варианта действий:

1. ликвидация боли,

2. ликвидация аритмии,

3. восстановление объёма эффективно циркулирующей крови (а именно так определяется волемическая задолженность в условиях кардиогенного шока),

4. восстановление и оптимизация инотропной функции миокарда левого желудочка.

Движение по всем этим направлениям при лечении шока в большей или меньшей степени осуществляется всегда, только одно из них должно стать магистральным!

Суммируя выше изложенное, определим задачи, требующие своего решения при развитии у пациента ОИМ кардиогенного шока:

• проведение нейровегетативной блокады (тревога и боль),

• обеспечение инотропной поддержки,

• обеспечение артериолярной и артериальной вазодилатации,

• коррекция гипоксии,

• коррекция гиповолемии при неоходимости, ликидаци янарушений реологии и реодинамики

Таким образом, схематично интенсивная терапия КШ складывается из:

• ликвидации причин шока: проведения обезболивания («рефлекторный шок»), тромболизис (восстановление перфузии и уменьшение зоны повреждения миокарда), стабилизации ритма («аритмический шок»), инфузии жидкости (превалирование явлений гиповолемии) ;

• обеспечения нейровегетативной защиты (нейролептаналгезия);.

• ликвидации синдрома малого выброса (вазодилатация и воздействие на инотропизм);

• оксигенотерапии;

• воздействия на микроциркуляцию.

От принципов организации вероятно давно уже пора перейти к конкретным составляющим интенсивной терапии КШ.

В некоторых руководствах можно встретить рекомендацию начинать интенсивную терапию КШ с введения жидкости под контролем ЦВД. Не вызывает сомнений необходимость таких действий при ЦВД ниже 50 мм вод. ст. (гиповолемия). В прочих случаях, представленных гипокинетическим типом гемодинамики, нагрузка объемом не только не показана, но и легко может привести к острой левожелудочковой недостаточности. При проведении инфузионной терапии препаратами выбора являются низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, реомакродекс), при их отсутствии поляризующая смесь с включением концентрированной глюкозы. Реополиглюкин предупреждает и улучшает нарушения реологии, способствует переходу интерстициальной жидкости в сосудистое русло, снижает вязкость, вызывает дезагрегацию эритроцитов и тромбоцитов, связывает фибриноген и протромбин, улучшая микроциркуляцию. Суточная доза не выше 20 мл/кг.

Инфузионная терапия при КШ должна проводиться крайне осторожно и требует повышенного внимания, так как даже незначительное избыточное увеличение объема циркуляции может привести к росту венозного возврата и формированию уже застойной сердечной недостаточности в виде отека легких, создающего ситуацию, когда шансы на успех интенсивной терапии незначительны. При выборе средства воздействия на инотропизм миокарда нередко экспертами предлагается в качестве главного ориентира уровень АД (таблица 5.3.) .

Таблица 5.3. САД и инотропная поддержка

Уровень САД	Инотропное средство
60 мм рт ст	Норадреналин
70 мм рт ст	Допамин
80 мм рт ст	Добутамин
90 мм рт ст	Левосимендан

При всех прочих условиях нами поддерживается следующая позиция: в условиях кардиогенного шока следует отдавать предпочтение препаратам, сочетающим положительный инотропный эффект и снижение постнагрузки.

Посему далее наш разговор будет вестись о проблеме использования бета- стимуляторов.

Первым в ряду средств дофамин (Дф). Рост сократительной способности миокарда при введении Дф совпадает с улучшением кровоснабжения почек. Эффект Дф дозозависим: обычно рекомендуется введение 200 мг препарата со скоростью 2-4 мкг/кг мин при такой скорости препарат оказывает в стимулирующее действие, увеличивая сократительную способность и почечный кровоток. При скорости 4-10 мкг/кг мин проявляется β₂-стимулирующее действие; расширяя периферические артерии и снижая постнагрузку, препарат увеличивает сердечный выброс. При скорости более 20 мкг/кг мин преобладает уже стимуляция α- рецепторов, то есть нарастают ЧСС и постнагрузка, а сердечный выброс снижается.

Другой β ₁-стимулятор добутамин (добутрекс) увеличивает силу сердечных сокращений и сердечный выброс, обеспечивает рост АД без увеличения ЧСС. Препарат снижает общее периферическое сосудистое сопротивление, вызывая умеренную периферическую вазодилатацию. Снижая давление заклинивания легочных капилляров и уменьшая давление наполнения желудочков, добутамин (Дб) становится одним из средств выбора при формировании застойного типа гемодинамики.

Как известно в организме существуют 2 типа адренергических рецепторов: α и β. Кроме этого выделяют (L.Lands,1967) два подтипа β - рецепторов: β ₁ и β₂,, а также (S.Z.Lange,1974) α₁ -постсинаптические рецепторы, опосредующие конечный ответ органа и α₂ -пресинаптичекие рецепторы, регулирующие выделение норадреналина.

Степень воздействия на адренорецепторы эндогенных катехоламинов, как впрочем, и большинства синтетических аминов, различна. Дофамин стимулирует также и дофаминергические (ДА) рецепторы. Влияние эндогеных и синтетических аминов на рецепторы различных типов предлагается в табл. 5.4.

Таблица 5.4. Влияние катехоламинов на адренергические и дофаминергические рецепторы (K.Chatterjee,1989)

Препарат	α	β1-сердца	β2- пери-ферические	ДА1 пери-ферические	ДА2 пери-ферические
Дофамин	++++	++++	++	++++	++++
Норадреналин	++++	+	-	-	-
Адреналин	++++	++++	++	-	-
Изопротеренол	-	++++	++++	-	-
Добутамин	+	++++	++	-	-

Следующая таблица (табл.5.5.) напоминает физиологические процессы, происходящие в организме при активации адренергических рецепторов. Становится очевидным стимуляция каких рецепторов полезна, а каких - вредна в условиях кардиогенного шока!

Таблица 5.5.Физиологические эффекты стимуляции адренергических рецепторов (K.Chatterjee,1989)

Адренергические рецепторы	Физиологический эффект	Влияние на функцию ЛЖ*
α1 (миокард)	Положительный инотропный	Улучшение
α 1 (сосуды)	Прямая вазоконстрикция	Ухудшение
α2 (пресинаптические)	Угнетение нейронального выделения норадреналина, вторичная вазодилатация	Улучшение
α2 (постсинаптические)	Вазоконстрикция	Ухудшение
β1 (миокард)	Положительный инотропный, дромо-тропный, хроноторопный	Улучшение
β2 (миокард)	Положительный инотропный	Улучшение
β2 (сосуды)	Вазодилатация	Улучшение

При кардиогенном шоке предлагается вводить по 250 мг Дб в 250 мл глюкозы со скоростью 5-10 мкг/кг мин, увеличивая скорость до 20-40 мкг/кг мин. При отсутствии эффекта рекомендуется (Метелица В.И.,1996) комбинировать с Дф со скоростью 2-8 мкг/кг мин .

Сохранение САД на уровне 80-90 мм рт ст на фоне левожелудочковой недостаточности требует паралельного введения нитроглицерина и Дф (либо Дб), позволяющего добиться снижения преднагрузки (нитроглицерин), постнагрузки (Дф/Дб), улучшения сократимости (Дф/Дб) и, как следствие, увеличения сердечного выброса. Вместе с тем сочетание нитратов и Дф создаёт потенциальную угрозу тахикардиального эффекта.

В то же время и использование добутамина требует определенной осторожности. В.И. Метелица (1996) обращает внимание на то, что Дб может усугублять ишемию миокарда при ОИМ и увеличивать количество желудочковых экстрасистол из-за роста потребности миокарда в кислороде, увеличения его работоспособности и возбудимости. Ускоряя АВ-проводимость, Дб может также потенцировать желудочковые аритмии у пациентов с мерцательной аритмией. В случаях использования Дб гиповолемия должна быть предварительно корригирована из-за риска усугубления гипотонии. Указанные опасения нашли определённые подтверждения в других исследованиях. В частности в рекомендацмях ЕОК по острой сердечной недостаточности (2005) был показан риск прогрессирования нарушений сократительной способности миокарда из-за чрезмерного повышения потребности в энергии на фоне использованияэтого варианта инотропной поддержки Стимуляторы β₁ рецепторов за счёт повышения концентрации кальция в цитоплазме кардиомиоцитов (Thackray S et al.,2002) могут повышать смертность. Следует подчеркнуть, что эти тревожные сообщения касались случаев использования β –стимуляторов у больных с ХСН!

Наконец, ряд экспертов сходятся во мнении, что бета-стимуляторы не позволяют обеспечить стабилизацию состояния при выраженной гипотонии, которая заставляет искать иные варианты инотопной поддержки. Таким образом, вполне правомочны вопросы:

• Есть ли точки приложения для вазопрессоров типа норадреналина и классических инотропных препаратов – сердечных гликозидов?

• Существуют ли иные варианты инотропных средств?

Норадреналин (НА), как уже упоминалась выше, вызывает периферическую вазоконстрикцию за счет стимуляции альфа-рецепторов, СВ при этом меняется (в том числе и снижается вследствие роста постнагрузки) в зависимости от ОПСС (при высоком снизится) и состояния ЛЖ. В качестве показания к назначению НА при шоке рассматриваются случаи с низким исходным периферическим сопротивлением. Стойкая гипотония (САД <70 мм рт. ст.) на фоне неэффективности бета-стимуляторов - ещё один повод для выбора НА. Эта критическая ситуация (своего рода терапия отчаяния) требует использовать методику, потенциально могущую усугубить гемодинамические расстройства и способствовать дальнейшему повреждению сердечной мышцы. Доза НА от 0.5-1 мкг/кг/мин до 8-30 мкг/кг/мин при рефрактерном шоке.

Накапливаются данные, позволяющие заключить, что настороженное отношение к использованию НА при шоке, прежде всего кардиогенном, по всей видимости, является излишним. Сравнительное исследование влияния на выживаемость больных с шоком дофамина и норадреналина, проведённое коллективом из Брюссельского университета членами группы SOAP II (Sepsis Occurence in Acutely Ill Patients, сепсис у острых больных) убедительно показало, что летальность у больных с шоком не зависела от того, получали ли они дофамин или норадреналин. (New England Journal of Medicine, 2010) При этом в группе дофамина чаще встречались нарушения сердечного ритма и выше была летальность при кардиогенном шоке. Последнее противоречит текущим рекомендациям использовать именно дофамин как вазопрессор первого звена у больных с кардиогенным шоком. Результаты этого исследования могут положить конец распространённой точке зрения, что норадреналин повышает риск смерти у больных с шоком.

Дискуссию о применении сердечных гликозидов, как классических инотропных лекарственных средств, в интенсивной терапии КШ при ОИМ следует считать закрытой. Назначение препаратов этой группы противопоказано.

Новый кардиотонический препарат со свойствами вазодилататора пиридазинол динитрил (Левосимендан), несмотря на высокую теоретическую обоснованность широкого применения в условиях КШ, по крайней мере, пока, достоверного подтверждения эффективности в клинический практике не получил.

Комментарий. Пиридазинол динитрил (Левосимендан). Механизм действия – увеличение чувствительности миофибрилл к кальцию, который связан с тропонином С, что ведет к увеличению сократимости без повышения уровня кальция. На фоне левосимендана в эксперименте не происходит увеличения потребности миокарда в кислороде и увеличения симпатических влияний на миокард, оказывает вазодилатирующее и антиишемическое действие. Мы ещё раз вернёмся к этому лекарственному средству при описании интенсивной терапии отёка лёгких.

Традиционно используемые стероиды положительного влияния на сердечный выброс и течение КШ не оказывают; благоприятное действие иногда проявляется только при «рефлекторном шоке». Указанное положение позволило не включать преднизолон в приводимую таблицу коррекции расстройств кровообращения при ОИМ (табл. 5.6.).

Таблица 5.6.Интенсивная терапия кардиогенного шока при формировании различных типов гемодинамики

Действия	Гиповолемический	Гипокинетический	Застойный
Положение	С приподнятыми нижними конечностями	С приподнятыми нижними конечностями	Положение сидя
Кислород	+	+	+
Гепарин	+	+	+
Декстраны	+	-	-
Добутамин (Дофамин)	-	+	+
Фентанил (Диазепам)	+	+	-
Нитроглицерин	-	-	+
Морфин	-	-	+
Лазикс	-	-	+

Некоторое позитивное влияние на течение шока оказывает никотиновая кислота: уменьшение периферического сопротивления, дезагрегирующая активность, расширение капиллярной сети, все эти эффекты позволяют рекомендовать данный препарат для включения в комплексную терапию КШ.

Внутриаортальная баллонная контрпульсация

Из иных существующих современных методов помощи при КШ нужно упомянуть внутриаортальную баллонную контрпульсацию (ВАБК). Суть метода состоит во введении в аорту специального баллончика, раздувающегося в диастолу и спадающегося во время систолы. Таким образом, обеспечивается увеличение наполнения сердца кровью и поддержание сердечного выброса.

А. Инфляция Б. Дефляция

Рис. 5.1. Схема ВАБК.

Среди несомненных достоинств ВАБК: уменьшение постнагрузки ЛЖ, увеличение перфузионного давления в коронарах, снижение ишемии, улучшение сократимости, рост функциональной активности почек, снижение потребности в инотропах, компенсация КОС, увеличение тканевой перфузии, обеспечение электрической стабильности миокарда. Однако метод имеет определённые недостатки: все вышеперечисленное исчезает по прекращении процедуры, ВАБК противопоказана при аортальной регургитации, расслоении аорты, тяжелом периферическом атеросклерозе. ВАБК является манипуляцией предшествующей проведению реваскуляризации, следовательно, носит вспомогательный характер.

Особняком стоит вариант КШ, связанный с нарушением сократительной способности правого желудочка (ПЖ) при его инфаркте. Прежде всего следует отметить, что изолированный ИМ ПЖ – явление достаточно редкое, в то время как частота сочетания заднего (нижнего) ИМ ЛЖ с поражением миокарда ПЖ достигает 30-50% от всех случаев ИМ нижней локализации.

Диагностика ИМ ПЖ основывается на развитии артериальной гипотонии, быстро прогрессирующей правожелудочковой недостаточности (одышка, увеличение печени, набухшие шейные вены, резко увеличивающиеся при вдохе) при отсутствии признаков застоя в лёгких по данным рентгенологического и объективного исследования («сухие лёгкие»).ЭКГ информативна при регистрации правых грудных отведений (V3R-V6R), где и определяются изменения, присущие ОИМ (элевация сегмента SY, патологический Q и т.п.). ЭХОКГ позволяет выявить зоны гипокинезии ПЖ и его расширение.

Краткосрочный прогноз при условии развтия КШ у пациента с ОИМ ПЖ крайне тяжёлый. Улучшить его позволяет реваскуляризация, выполненная в первые 4-6 часов. Метод выбора – АКШ, предваряемое процедурой ВАБК. Консервативная терапия направлена на увеличение притока крови к сердцу (увеличение венозного возврата!), что может быть достигнуто обеспечением возвышенного положения нижним конечностям, быстрым введением жидкости (при отсутствии выраженной левожелудочковой недостаточности). Неээфективность инфузии декстранов предполагает использование инотропной поддержки (добутамин!). Необходимо также поддерживать синхронизацию сокращения предсердий и желудочков, посему определяющим становится восстановление синусового ритма при фибрилляции предсердий и проведение ЭКС при брадиаритмиях (блокадах сердца). Наконец, несомненно, следует отказаться от использования любых средств, понижающих преднагрузку (!), в частности вазодилататоров (нитартов) и диуретиков, а – использование морфина (по той же причине) допустимо лишь дробно с особой осторожностью.

В заключение главы обратимся к алгоритму действий при КШ, построенному в соответствии с рекомендациями АКК/ААС и рассмотрим выводы крупнейшего клинического исследования SHOCK (2007).

Последовательность проведения мероприятий при КШ

1.При подозрении на КШ (шок связанный, с выраженной сократительной депрессией миокарда ЛЖ) необходимо исключить наиболее вероятные причины гипотензии с помощью мероприятий первого ряда:

1.1. Устранить неадекватный сердечный ритм (тахи- или бради-) , мероприятия выбора - кардиоверсия и ЭКС.

1.2. Ликвидировать явления гиповолемии (если таковые есть) путём введения жидкости, при необходимости (<ОПСС) вазопрессоры (НА)

2. Стойкий характер гипотонии и устранение/не выявление возможных причин шока предполагает переход к мероприятиям второго ряда (вазодилататорам и инотропным средствам), а их использование сопряжено с уровнем АД:

• Нитроглицерин 10-20 мкг/мин (САД>100 мм рт.ст.)

• Добутамин 2-20 мкг/кг (САД=70-100 мм рт.ст. без признаков шока)

• Дофамин 5-15 мкг/кг/мин (САД=70-100 мм рт.ст. с признаками шока)

• Норадреналин 0.5-30 мкг/кг/мин (САД<70 мм рт.ст).

3. Мероприятия третьего ряда включают в себя, наряду диагностическими действиями (ЭХОКГ, КАГ), реперфузионные вмешательства (тромболизис), реваскудяризацию миокарда (ангиопластика или АКШ), катетеризацию лёгочной артерии, ВАБК.

ВАБК и плавающий катетер рекомендуются пациентам, быстро не отвечающим на медикаментозную терапию. Даже при невозможности осуществить реваскуляризацию необходимо использовать различные устройства поддержания кровообращения, уповая на возможность спонтанного улучшения сократительной способности миокарда (уменьшение периинфарктной зоны, возвращение в строй «оглушённого миокарда»).

Главный вывод из исследования SHOCK:

Наилучшая стратегия в условиях КШ - это ВАБК с немедленной реваскуляризацией миокарда (ЧКВ или АКШ). Польза от планируемой инвазивной стратегии ожидается при её реализации в пределах 36 часов от начала ОИМ и 18 часов от появления признаков шока. «Пациентам с сохраняющейся окклюзией коронарной артерии по данным ЭКГ и невозможностью приступить к реваскуляризации в пределах 90 минут после прибытия к специалистам необходимо ввести фибринолитик» Возможные схемы тромболитичекой терапии при ОИМ изложены в приложении к настоящему разделу пособия.

По данным исследований GUSTO I и III, у больных с КШ смертность минимизирована при обеспечении следующей последовательности действий: фибринолитик+ ВАБК+ реваскуляризация!

Напомним также, что нестабильность гемодинамики при ОКС БПST требует осуществления неотложной КАГ с возможной последующей реваскуляризацией.

Отек легких

Отек легких (ОЛ) обусловлен избыточной транссудацией жидкости первоначально в интерстициальную ткань, а затем в альвеолы.

Патогенез.

Патоморфологически следует отметить ряд механизмов, регулирующих движение жидкости из легочных капилляров в альвеолы и приводящих к их нарушениям. В таблице сведены основные механизмы и причины избыточной транссудации жидкости в легочную ткань.

В норме, согласно уравнению Старлинга, различие между гидростатическим давлением в легочных капиллярах и интерстиции уравновешено разностью в онкотическом давлении, что и удерживает жидкость в сосудистом русле. Вследствие полупроницаемости альвеолокапиллярной мембраны, из легочных капилляров в интерстиций постоянно осуществляется ток жидкости, который уравновешивается оттоком по лимфатическим сосудам. На движение жидкости в легких определенное действие оказывают степень разрежения в альвеолах и ряд других факторов (табл. 5.7.).

Таблица 5.7.Основные патофизиологческие варианты отека легких

Механизм	Причина
Высокое (>30мм рт. ст.) гидро-статическое давление в легочных капиллярах	Левожелудочковая недостаточность, митральный стеноз, трансфузионная гиперволемия
Низкое (<15 мм рт. ст.) онкотическое давление крови	Гипопротеинемия (<25-30 г/л) при почечной,печеночной недостаточности, кровопотере, кахексии, гипергидратации
Повышение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны	Анафилаксия, сепсис, жировая эм-болия, ТЭЛА, ОДН, геморрагический шок. Химические и термические поражения легких. ЧМТ, ОНМК.
Нарушения лимфоотока	Опухоли средостения, силикоз
Избыточное (>-20 мм рт.ст.) раз-режение в альвеоле	Обструкция верхних дыхательных путей, неверный режим ИВЛ

Таким образом, к накоплению жидкости в альвеолах приводят:

• повышение в легочных капиллярах гидростатического давления;

• снижение онкотического давления;

• увеличение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны;

• затруднение лимфоотока;

• избыточное разрежение в альвеоле.

В основе ОЛ при ОИМ лежит остро развивающийся застойный тип гемодинамики. Сердце не может обеспечить адекватное кровообращение, несмотря на удовлетворительное наполнение венозной кровью. Неспособность левого желудочка перекачивать притекающую к нему кровь приводит к росту гидростатического давления первоначально в венах, а затем в легочных артериях. Равновесие между гидростатическим и онкотическим давлением нарушается; ток крови из легочных капилляров в интерстициальную ткань увеличивается. До определенного периода повышение трансcудации жидкости в легочную ткань компенсируется усилением лимфооттока. При гидростатическом давлении в легочных капиллярах более 30 мм рт. ст. развивается интерстициальный, а затем альвеолярный отек легких. Развивающиеся гипоксия и стрессорная гиперкатехоламинемия стимулируют повышение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны и снижение лимфооттока, усугубляя транcсудацию жидкости в альвеолу, что в сочетании с артериолярной вазоконстрикцией способствует дальнейшему увеличению сопротивления сердечному выбросу. Порочный круг ОЛ замкнулся, сердечный выброс еще больше уменьшился.

Последовательность событий может быть представлена в виде следующей цепочки:

1.Слабость левого желудочка (из функции выпала значимая часть сократительного миокарда).

2.Последовательный рост гидростатического давления в венах, капиллярах и артериях.

3.Сдвиг равновесия между онкотическим и гидростатическим давлением в сторону последнего.

4. Увеличение диффузии жидкости из капиллярного русла в интерстиций.

5. Невозможность дальнейшего увеличения лимфоотока (достижение предела компенсации).

6. Критический рост гидростатического давления в легочных капиллярах (>30 мм рт.ст.), за которым идет безудержная транссудация жидкости, приводящая к альвеолярному отеку легких.

7.Острая дыхательная недостаточность.

8. Гипоксия.

9. Увеличение проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и развитие гиперкатехоламиемии..

10. Периферическая артериолярная вазоконстрикция.

11. Усугубление синдрома малого выброса.

Клиника

В клиническом плане можно выделить следующие критерии ОЛ:

• инспираторная одышка (смешанная),

• удушье,

• положение ортопноэ,

• акроцианоз,

• застой в легких,

• набухшие шейные вены,

• обильная пенистая мокрота,

• оральная крепитация.

Лечение

Определяя основные направления корригирующей терапии отёка лёгких при ОИМ, следует выделить 2 основные задачи, стоящие перед врачом: улучшение оксигенации крови и снижение давления в лёгочных капиллярах.

Снижение легочной гипертензии складывается из улучшения сократительной способности миокарда (допамин и добутамин при сочетании с гипотонией) и уменьшения пред- и постнагрузки (периферические вазодилататоры, быстродействующие диуретики, наркотические аналгетики).

Постнагрузка представляет собой гидродинамическое сопротивление большого круга кровообращения (при отсутствии клапанного порока). Зависит от податливости аорты и ее ветвей, внутриартериального объема и вязкости крови, но, прежде всего от тонуса периферических артерий.

Преднагрузка представляет собой диастолическое наполнение левого желудочка. Зависит от инотропного состояния миокарда, объема циркулирующей крови, растяжимости и опорожнения желудочка, но, прежде всего от тонуса периферических вен, определяющих венозный. возврат к сердцу.

Оксигенотерапия осуществляется со скоростью 4-8 л/мин для поддержания сатурации артериальной крови не менее 90%. При недостаточной сатурации ингаляция кислорода через носовые катетеры может быть заменена на вдыхание 100% кислорода через маску в режиме вспомогательной ИВЛ. Рассматривается возможность перехода к ИВЛ в режиме спонтанного дыхания с постоянным положительным давлением (СДППД).

При повышении давления в дыхательных путях на 5-10 см водн. ст. происходят «подсушивание» альвеолярной мембраны и увеличение диффузной поверхности расправленных легких. Методика СДППД в литературе также иногда встречается под названием ПДКВ - сохранение положительного давления в конце выдоха. Несложная процедура, заключающаяся в обеспечении выдоха через трубку, опущенную в воду на 6-8 см, позволяет улучшить диффузию газов через альвеолокапиллярную мембрану.

Предложены следующие показания к ИВЛ в условиях ОЛ при инфаркте миокарда:

• Нарастание гиперкапнии при угнетении сознания и урежении частоты дыхательных движений

• Гипоксемия (напряжение кислорода в артериальной крови менее 60 мм рт. ст.)

• Увеличение частоты дыхания вдвое

• Появление периодических типов дыхания (Биота, Чейн-Стокса)

• Защита дыхательных путей при угрозе регургитации желудочного содержимого

• Необходимость санации дыхательных путей для профилактки обтурации бронхов и формирования ателектазов

• Необходимость продлённой вентиляции в ходе реанимационных мероприятий

Центральное место в терапии, направленной на ликвидацию несостоятельности насосной функции сердца при развитии острой застойной недостаточности кровообращения у больных с ОИМ, занимают следующие мероприятия: воздействие на сократительную способность миокарда и воздействие на преднагрузку.

Улучшение сократимости миокарда при острой сердечной недостаточности на фоне ОИМ не достигается введением гликозидов. Доказанные отрицательные эффекты гликозидов при ОИМ (аритмогенный, периферическая вазоконстрикция, снижение сердечного выброса, асинхрония) полностью нивелируют традиционное положительное инотропное действие этой группы лекарственных средств. Считается допустимым использовать гликозиды при острой застойной сердечной недостаточности на фоне тахисистолической формы фибрилляции предсердий, когда без ликвидации пароксизма тахиаритмии (либо урежения его частоты) добиться стабилизации гемодинамики проблематично, использование же традиционных антиаритмиков грозит усугублением сократительной депрессии (отрицательный инотропный эффект), а электроимпульсная терапия неэффективно либо по какой-то причине невозможна.

Сочетание положительного инотропного эффекта и снижения постнагрузки, присущее бета-стимуляторам (особенно добутамину), дает основание относить их к одним из наиболее эффективных средств коррекции гемодинамических расстройств, присущих острому застойному типу кровообращения. (см. раздел "Кардиогенный шок"). На практике у больных ОИМ эти препараты, как правило, используются при сочетании отека легких с гипотонией.

Европейскими экспертами предлагагется использовать дофамин в дозе 2.5-5 мкг/кг/мин при признаках сниженной перфузии почек, либо добутамин 2.5-10 мкг/кг/мин при преобладании застоя в лёгких

В лечении ОЛ большое значение имеют препараты, преимущественно влияющие на преднагрузку, - нитраты. Оказывая вазодилатирующее действие, нитраты уменьшают венозный возврат, давление в легочной артерии, диастолическое и систолическое давление в левом желудочке, разгружая малый круг. Подобным влиянием на венозный тонус обладают морфин и фуросемид (лазикс).

Высокая эффективность морфина оставляет его до сих пор одним из немногих практически универсальных средств купирования различных форм левожелудочковой недостаточности за исключением случаев упорной гипотонии и преклонного возраста пациента.

Нитроглицерин является препаратом выбора при лечении ОЛ, даже повторный сублингвальный прием препарата в дозе 0,5 мг через 5-10 минут оказывает благоприятный эффект на течение левожелудочковой недостаточности. Более действенной является инфузия 1% раствора нитроглицерина 3-5 мл на 5% растворе глюкозы со скоростью 30-50 мкг/мин. Увеличивая скорость введения можно при необходимости добиться снижения уровня АД, в случаях же упорной выраженной гипертензии, устойчивой к назначению нитроглицерина, дроперидола и лазикса, показана инфузия прямого дилататора артерий и вен нитропруссида натрия (30 мг препарата со скоростью 30-50 мкг/мин.). Препарат эффективно понижает постнагрузку, способствуя увеличению пропульсивной способности миокарда. Вместе с тем нитропруссид не получил широкого применения в условиях ОИМ из-за угрозы развития синдрома обкрадывания, при сочетании острой левожелудочковой недостаточности с упорной гипертензией препарат становится средством выбора для обеспечения разгрузки малого круга кровообращения.

При отсутствии гипертензии целесообразна инфузия нитроглицерина в дозе и со скоростью, обеспечивающей понижение АД на 15 мм рт ст. от исходного (но не допускать уровень САД менее 90 мм рт.ст.)

Морфин первоначально вводится в дозе 4-5 мг внутривенно, при неэффективности возможно повторное дробное введение по 2 (4) мг. Морфин обеспечивает не только снижение венозного возврата к сердцу, но и обладает значимым седативным и обезболивающим действием. Следует всё же помнить о потенциальной возможности морфина потенцировать гипотонию, угнетении дыхательного центра прежде всего у больных старших возрастных групп (осторожность в выборе дозы!).

Последним компонентом классической медикаментозной триады является петлевой (быстродействующий) диуретик. Фуросемид используется в дозах от 40 мг внутривенно струйно (традиционная превоначальная доза) до 80 мг в условиях развёрнутой картины альвеолярного ОЛ или при почечной недостаточности). В случае неэффективности первоначальная доза может быть увеличена в 2-3 раза при повторном введении.

В литературе обсуждаются различные варианты сочетаний вазодилататоров и мочегонных. По данным G.Cotter частое болюсное введение больным с кардиогенным ОЛ значительных доз изосорбида динитрата на фоне умеренной дозы фуросемида оказалось более эффективным по сравнению с терапией, основанной на высоких дозах диуретика и небольших дозах нитратов. В то же время отмечается, что развитие ОЛ на фоне имеющихся клинических проявлений сердечной недостаточности однозначно требует применения высоких доз петлевых диуретиков!

Эксперты также обращают особое внимание на опасность использования высоких доз фуросемида у пациентов, не имеющих клинических признаков задержки жидкости, из-за угрозы развития гиповолемии и стойкой гипотонии! Кроме этого ускоренное введение диуретика в дозе, превышающей 1 мг/кг, способствует развитию вазоконстрикции, в свою очередь усугубляющей снижение сердечного выброса.

Нередко у пациентов с ОЛ отмечается положительный эффект при использовании на фоне нормо- и особенно гипертонии ингибитора АПФ короткого действия - каптоприла (таблица 5.8) в дозе 6.25 мг внутрь.

Вспомогательное значение имеют следующие действия:

• придание пациенту сидячего положения (как правило, больные самостоятельно занимают положение ортопноэ, необходимо только обеспечить им комфорт и ограничить физические усилия),

• пеногашение (ингаляция 30% раствора спирта либо его внутривенное введение, антифомсилан),

• общая седатация для ликвидации нежелательного эмоционального фона.

Эуфиллин - вспомогательное средство, может быть применен при бронхоспазме и брадикардии, однако назначение препарата в острой стадии ИМ и при электрической нестабильности является нежелательным (увеличение потребности миокарда в кислороде, вызываемое эуфиллином).

Стероиды при кардиогенном ОЛ не показаны, поводом к их назначению является резкое повышение проницаемости мембран при инфекции, травме, шоке, аспирации, ингаляции раздражающих веществ (респираторный дистресс-синдром). В условиях ОИМ увеличение проницаемости альвеоло - капиллярной мембраны включается в патоге-нетический механизм отека легких значительно позднее. Поэтому и обеспечение мембраностабилизации (а именно этот эффект преследует назначение стероидных гормонов) становится важным в тех клинических ситуациях, когда терапия отека легких затягивается. Иными словами, преднизолон - это также вспомогательный препарат и не с его применения начинается борьба с отеком легких.

Наконец, ещё раз о вариантах инотропной поддержки. В завершённых исследованиях по применению левосимендана у больных с острой декомпенсацией СН единственным его преимуществом перед бета- стимуляторами было более выраженное снижение уровня мозгового натрийуретического пептида. В целом же целесообразность использования левосимендана при ОИМ подтверждений не имеет.

Лечебная тактика купирования ОЛ при ОИМ во многом определяется состоянием гемодинамики и в первую очередь уровнем системного артериального давления. Основные принципы интенсивной терапии незыблемы, однако определенные особенности ликвидации ОЛ при гипотонии, гипертонии и нормотонии отражает табл. 5.8.

Таблица 5.8.Интенсивная терапия отека легких при остром инфаркте миокарда в зависимости от уровня артериального давления

Уровень АД	Действия
Нормотония	Положение сидя Нитроглицерин сублингвально или внутривенно капельно Фуросемид внутривенно Морфин (или Диазепам) внутривенно Каптоприл сублингвально Кислород, пеногашение
Гипертония	Положение сидя Нитроглицерин сублингвально, внутривенно капельно Фуросемид внутривенно Морфин (или Диазепам) внутривенно Нитропрусид натрия внутривенно капельно Каптоприл сублингвально Кислород, пеногашение
Гипотония	Положение лёжа Дофамин (Добутамин) внутривенно капельно. Нитроглицерин внутривенно капельно Кислород Фуросемид внутривенно (только после стабилизации АД!) Кислород, пеногашение

Катетеризация лёгочной артерии для определения параметров центральной динамики и обеспечения поддержания давления заклинивания менее 20 мм рт.ст. считается необходимым при отсутствии эффекта от стандартных медикаментозных мероприятий и формировании острого застойного типа гемодинамики с признаками периферической гипоперфузии.

Так же как и в случае КШ кардиальный отёк лёгких при ОИМ требует незамедлительного восстановления коронарной перфузии посредством ЧКВ или ТЛТ. Велика и роль вспомогательного кровообращения, особенно при ОЛ на фоне внутренних разрывов сердца. Принципиально все стратегические и тактические подходы не отличаются от уже описанных в разделе «кардиогенный шок».

Комментарий. Разрывы сердца рассматриваются в качестве второй по частоте причины госпитальной летальности при ОИМ. Выделяют внешний разрыв сердца (разрыв наружной стенки ЛЖ) и внутренние разрывы (межжелудочковой перегородки и сосочковой мышцы).

Внешний разрыв ЛЖ осложняет течение переднего ИМ, как правило, у пациентов старших возрастных групп, страдающих сахарным диабетом, чаще женщин. Существует мнение, что его развитию способствуют «поздний тромболизис», лечение стероидами и нестероидными противовоспалительными средствами. Клиническая картина предполагает рецидив ангинозного приступа, с повторным появлением на ЭКГ «монофазной» кривой. В большинстве случаев внешний разрыв приводит к тампонаде сердца, развитию ЭМД, приводящей к остановке кровообращения и смерти. Описаны случаи «щелевидных» разрывов, когда в полость перикарда изливается незначительное количество крови, что оставляет время для подтверждения диагноза с помощью ЭХОКГ и проведение необходимой подготовки перед экстренным оперативным вмешательством.

Бурный, часто фатальный (особенно при сочетании с шоком) отёк лёгких- обычное проявление разрыва папиллярной мышцы. Выраженный систолический шум (следствие митральной регургитации), УЗИ сердца позволяют подтвердить диагноз. ВАБК может способствовать стабилизации гемодинамики перед операцией, которая оставляет шанс на выживание.

Разрыв межжелудочковой перегородки (МЖП) характеризуется интенсивной одышкой, болью, быстро прогрессирующей лево- и правожелудочковой слабостью с клинической картиной ОСН (отёк, шок). Появляющийся грубый систолический шум, шунт крови слева направо и перегрузка ПЖ, наконец, выявление самого дефекта МЖП по данным ЭХОКГ подтверждают диагноз. Данный вариант разрыва сердца также характеризуется высокой летальностью, в том числе и при хирургическом лечении, при условии которого понижается до 50%. Попытки стабилизации гемодинамики включают в себя инфузию инотропов, вазодилататоров (средством выбора эксперты считают нитропруссид натрия), ВАБК.

В заключение раздела рассмотрим алгоритм действий при ОЛ в условиях ОИМ, на основе рекомендаций АКК/ААС (2007):

1.При развитии ОЛ необходимо осуществить следующие мероприятия первого ряда:

1.1. Морфин 2-4 мг в/в,

Нитроглицерин (если САД не меньше 100 мм рт.ст.),

Фуросемид 0.5-1.0 мг/кг,

Оксигенотераия в режиме СДППД или ВИВЛ с ПДКВ

1.2. Устранить неадекватный сердечный ритм (тахи- или бради-).

1.3. Дальнейшие действия определяются уровнем АД:

Норадреналин 0.5-30 мкг/кг/мин (САД<70 мм рт.ст).

Дофамин 5-15 мкг/кг/мин (САД=70-100 мм рт.ст. с признаками шока)

Добутамин 2-20 мкг/кг (САД=70-100 мм рт.ст. без признаков шока)

Нитроглицерин 10-20 мкг/мин (САД>100 мм рт.ст.)

2.Мероприятия второго ряда предполагают использование каптоприла перорально 1-6.25 мг (если САД не понизилось более чем на 300 мм рт.ст. от исходного)

3. Мероприятия третьего ряда включают в себя, наряду диагностическими действиями (ЭХОКГ, КАГ), реперфузионные вмешательства (тромболизис), реваскудяризацию миокарда (ангиопластика или АКШ), катетеризацию лёгочной артерии, ВАБК.

Как показывает опыт последних лет реализация подобной тактики ведения пациентов с трансмуральным инфарктом миокарда позволяет сократить пребывание больных в блоке интенсивной терапии, снизить летальность при этой тяжелой патологии. Дифференированный подход к лечению ОИМ позволяет не только избежать значительного числа побочных эффектов, но и сделать интенсивную терапию более экономичной. Cледует подчеркнуть, что предложенные принципы интенсивной терапии являются схемой, которая может быть взята за основу при выработке индивидуальной тактики ведения больного с ОИМ.