3.6. Особенности структуры и химического состава мышечной ткани сердца (миокарда)

Миокард состоит из кардиомиоцитов, объединенных в функциональные волокна, окруженные базальной мембраной. Места контактов соседних кардиомиоцитов в волокнах называются вставочными дисками. Две соседние полоски ограничивают кардиомиоцит. В каждом диске имеются межклеточные контакты (десмосомы, нексусы, интердигитации), которые на микропрепаратах выглядят как поперечные темные полоски. Между двумя соседними вставочными дисками наблюдается слабая поперечная исчерченность, обусловленная саркомерной организацией миофибрилл, аналогичной таковой у скелетной мышечной ткани. В отличие от миосимпластов скелетной мышечной ткани на поперечном сечении кардиомиоцитов количество миофибрилл меньше.

Концентрация белков стромы в миокарде выше, чем в скелетной мускулатуре. Миозин, тропомиозин и тропонин по своим физико-химическим свойствам отличаются от соответствующих белков скелетной мускулатуры. Саркоплазма сердечной мышцы содержит больше миоальбумина, чем сакроплазма скелетной мускулатуры. Миокард по сравнению с другими тканями богат фосфоглицеридами. Содержание АТФ в сердечной мышце на 1 г ткани составляет 2,60 мкмоль (в скелетной – 4,43 мкмоль).

В покое миокард в качестве субстратов для синтеза АТФ использует жирные кислоты (65-70%), глюкозу (15-20%) и лактат (15-20%), роль аминокислот и кетоновых тел в энергообеспечении миокарда невелика. При физической нагрузке потребление сердцем лактата возрастает до 60%, а потребление глюкозы снижается до 10%, что обеспечивает стабильность работы сердечной мышцы даже в условиях гипоксии и гипогликемии. В условиях продолжительного голодания повышается доля в энергообеспечении миокарда кетоновых тел и снижается – глюкозы.

Креатинфосфокиназную реакцию образования АТФ в миокарде катализирует кардиоспецифическая изоформа креатинфосфокиназы – КФК-МВ. Потребность сердечной мышцы в АТФ обеспечивается преимущественно окислительным фосфорилированием, поэтому миокардиоциты высоко чувствительны к недостатку кислорода вследствие снижения кровоснабжении миокарда. Он потребляет в зависимости от физической активности от 7% до 20% кислорода, поступившего в организм. В кардиомиоцитах активно протекают реакции β-окисления жирных кислот, аэробного гликолиза, окисления кетоновых тел, цикла трикарбоновых кислот, окислительного декарбоксилирования пирувата, окислительного фосфорилирования.

При ишемии в кардиомиоцитах преимущественно происходит анаэробный обмен из-за снижения окислительного фосфорилирования, что сопровождается снижением синтеза АТФ и креатинфосфата. На начальной стадии в ишемизированном миокарде за счет повышения концентрации катехоламинов ускоряется гликогенолиз и гликолиз. Однако вскоре запасы гликогена истощаются; понижается рН в кардиомиоцитах и значительно уменьшается активность фосфофруктокиназы, оказывая влияние на скорость гликолиза. Свободные жирные кислоты не окисляются в анаэробных условиях и используются для образования триглицеридов, что приводит к жировой инфильтрации сердечной мышцы.

При инфаркте миокарда в крови обнаруживают повышение концентраций изоформы лактатдегидрогеназы 1 (ЛДГ1), аспартатаминотрансферазы (АСТ), аланинаминотрансферазы (АЛТ), КФК-МВ, миоглобина, сердечных тропонинов T и I (cTnT и cTnI). Три последних вещества являются современными лабораторными маркерами инфаркта миокарда.

Сердечные миопатии являются следствием мутаций генов белков миокарда, что приводит к синтезу структурно и функционально неполноценных белков. Данные патологии сопровождаются ослаблением стенки миокарда, расширением полостей сердца, сердечной недостаточностью, которая может развиваться даже в молодом возрасте и оказаться причиной внезапной смерти.