Глава 7. Предменструальный синдром 115

• выкидыши и/или артифициальные аборты в анамнезе;

• послеродовая депрессия в анамнезе;

• токсикоз беременных в анамнезе;

• наличие побочного действия при приеме комбинированных оральных контрацептивов (головная боль, депрессия, увеличение массы тела, прочее);

• наличие гинекологических операций в анамнезе (гистерэктомия, опера­ции на придатках матки, в т.ч. лигирование маточных труб);

• воспалительные заболевания гениталий в анамнезе;

• генитальный кандидоз;

• черепно-мозговые травмы;

• нейроинфекции;

• другие нейроэндокринные заболевания, в частности, ожирение;

• недостаточная физическая активность;

• несбалансированность питания (недостаточность в пищевом рационе кальция, калия, микроэлементов, витаминов группы В и С, полиненасыщен­ных жирных кислот, антиоксидантов); отсутствие рационального режима труда и отдыха.

Этиология и патогенез ПМС

К сожалению, этиопатогенетические механизмы ПМС до настоящего вре­мени изучены крайне недостаточно. Отношение исследователей к этой пато­логии изменялось со сменой представлений о физиологии и патофизиологии МЦ, взаимосвязи нервной и эндокринной систем, роли вегетативной нервной системы (ВНС), метаболизме биологически активных веществ (БАВ). Выдви­гались различные гипотезы, объясняющие появление ряда симптомов ПМС, однако четкого патофизиологического и биохимического обоснования его возникновения и развития до настоящего времени не существует. На сегодня рассматриваются несколько теорий его генеза: гормональная, аллергическая, теория "водной интоксикации", дисбаланса БАВ и др.

Исторически первой появилась гормональная теория, предложенная в 1931 году Робертом Франком. Ее основным положением был тезис: "ПМС не существует без овариальной активности". Действительно, ПМС не возникает до пубертата, после менопаузы, во время беременности и у оофорэктомиро- ванных женщин. -:^;

Согласно теории Р. Франка, ПМС — следствие абсолютной или относи­тельной гиперэстрогении в лютеиновой фазе МЦ. Абсолютное или относи­тельное повышение уровня эстрогенов в сыворотке крови вызывает задержку натрия, что, в свою очередь, приводит к накоплению межклеточной жидкос­ти и отекам (Frank R., 1931). Кроме того, дополнительный синергичный эф­фект достигается путем влияния эстрогенов на секрецию альдостерона путем изменения дофаминергической передачи или обмена дофамина (Deuster P.A., 1999; Oettel M., 1999). Избыток эстрогенов приводит к гипогликемии, законо­мерно обусловливающей приступы астении, адинамии, вплоть до синкопаль-ных состояний (Сметник В.П., 1998; Freeman E., 1995).

116 Эндокринная гинекология

Прогестерон, которому присуще натрий-диуретическое действие, способ­ствует повышению диуреза (Кэттайл В.М., 2001; Frederickson H., 1997). При гиполютеинизме, отмечаемом при ПМС (Манухин И.Б., 2001), жидкость за­держивается в тканях, что клинически проявляется в периферических отеках, масталгии, вздутии живота, увеличении массы тела, артралгии. Раздражи­тельность и головная боль и некоторые другие неврологические и психичес­кие проявления ПМС можно объяснить отечностью головного мозга.

В то же время, как показали проведенные нами исследования, ановуляция и недостаточность желтого тела встречаются при выраженной клинической симптоматике ПМС достаточно редко (Frederickson H., 1997). Кроме того, на сегодня имеются и работы (Oettel M., 1999), доказывающие неизменность гор­монального фона при ПМС.

Таким образом, можно предположить, что ПМС не всегда зависит от про­стого дефицита прогестерона или его метаболитов в лютеиновую фазу МЦ, а механизм развития этой патологии более сложный и многофакториальный.

Так, развитие психопатологической составляющей ПМС в последние годы объясняют также особенностями метаболизма прогестерона в ЦНС.

Известно, что как эстрогены, так и прогестерон, синтезируемые в яични­ках, поступают в ткань мозга с кровотоком, кроме того, они продуцируются непосредственно в головном мозге клетками глии (нейростероиды) и играют важную роль во всех процессах, происходящих в ЦНС. При нормальном ме­таболизме прогестерона в ЦНС (рис. 1) образуется аллопрегнанолон, облада­ющий способностью стимулировать А-рецепторы ГАМК (агонист А-ГАМК-рецепторов) и повышать активность хлоридных ионных канальцев нейронных мембран, обеспечивая анксиолитический (седативный) эффект (Hoffman S., 2001; Oettel M., 1999; Frederickson H., 1997).

Рисунок 1. Возможные пути метаболизма прогестерона в ЦНС (по Oettel M, 1999 с изменениями и дополнениями)

В случаях нарушения метаболизма прогестерона (один из возможных путей развития ПМС), а также в результате метаболизма ряда синтетических прогестагенов образуется прегнанолон и прегнанолона сульфат, являющиеся антагонистами как А-, так и В-ГАМК рецепторов. Наличие В-ГАМК