Глава 13. Трофобластическая болезнь 243

опухоли в ней могут возникать некрозы и кровоизлияния. Гистологическая диагностика требует высокой квалификации патогистолога.

Этиология и патогенез ТБ. Единого мнения о причинах развития ПЗ до сих пор не существует. Несомненной особенностью ПЗ является его обяза­тельная связь с беременностью, ибо он развивается из элементов плодного яй­ца. В связи с этим причины возникновения данного заболевания могут быть объяснены двумя основными факторами — плодовым и материнским.

Одни из первых теорий (Фраткин Б.А., 1897; Груздев B.C., 1922) связыва­ли его развитие с ослаблением защитных сил материнского организма и недо­статочным питанием.

Некоторые авторы (Findley P., 1946; Rem G., 1988) сводили до минимума роль материнского организма в этиопатогенезе заболевания. Между тем, нельзя отбросить факты, свидетельствующие о преимущественном развитии ТБ у более пожилых женщин, повторном ее появлении у одной и той же жен­ щины в разных браках.

Большая распространенность ТБ среди азиаток, в частности, объясняется влиянием климатических условий и понижением защитных сил организма вследствие инфекционных заболеваний, а главным образом — дефицитом белка в пище, что ведет к дефекту генов в хромосомах оплодотворенного яйца (Самульсен Г.Р., 1999).

Наравне с материнским, существенное значение имеет и плодовый фактор. Так, высказывалось предположение (Frank S.L., 1999), что в случае смерти эм­бриона трофобласт, получая больше питательных веществ и не имея обратной связи с зародышем, может подвергаться усиленной и неконтролируемой про­лиферации.

Возникновение ТБ также связывается (Li Y., 1998) с патологией алланто-иса, что подтверждается случаями беременности двойней, при которых одно плодное яйцо претерпевает пузырную трансформацию, а другое продолжает нормально развиваться.

С течением времени в вопросах генеза ПЗ сформировались следующие основные теории:

1) децидуальная, придающая основное значение истончению и воспале­нию отпадающей оболочки;

. 2) овуляторная, считающая причиной заболевания патологические изме­нения в яичниках (образование неполноценной яйцеклетки и лютеиновых кист);

3. гормональная, рассматривающая основным патогенетическим факто­ром нарушенный эндокринный баланс и механизмы обратной связи материн­ского и плодового организмов;

4. сосудистая, согласно которой гистогенез ПЗ обусловлен изменением сосудов плодного яйца.

Одной из первых появила'сь децидуальная теория. Ее сторонники (Львов И.М., 1891, 1902; Aichel G. et al., 1903) считали, что вследствие воспаления слизис-

244 Эндокринная гинекология

той оболочки матки или децидуальной оболочки нарушается их кровообраще­ние и питание, а поэтому хорион может подвергаться перерождению. В дока­зательство этому приводятся опыты G. Aichel (1903): при сжимании клемма­ми маточных сосудов у 17 беременных собак вследствие нарушения питания маточно-плацентарного комплекса у 7 из них развивался ПЗ. В защиту этой теории приводятся также данные о повторных случаях ПЗ у одной и той же женщины.

Согласно овуляторной теории, развитие ПЗ объясняется изменениями в фолликуле, обусловливающими в случае оплодотворения патологическую пролиферацию трофобласта (Tompson D.H., 2001).

Некоторые авторы развитие ПЗ связывают с гормональными нарушения­ми. Так, имеются данные относительно как гипер-, так и гипофункции яични­ков и чрезмерного развития и гормональной активности лютеиновой ткани как причины пролиферации ворсин (Багирова Е.Э., 1999; Никодимов В.В., 2000; Frank S.L., 1999).

Сторонники сосудистой теории (Dawood M.Y., 1983; Corn A.R., 2001) полагают, что заболевание развивается в результате нарушения кровообраще­ ния в ворсинах хориона в связи с частичной или полной непроходимостью сосудов вследствие их врожденного недоразвития или возникшей облитера­ ции. При этом, по-видимому, нарушается отток и возникает застой питатель­ ного материала, воспринимаемого эпителиальным покровом ворсин, что спо­ собствует водяночному перерождению ворсин хориона с сопутствующим отеком стромы.

Представляют интерес также данные (Баграмян Д.Л., 2000; Disaia P.J., 1993) о преобладании в ткани ПЗ полового хроматина (т.е. женского кариоти- па ткани). Считается, что изначально трофобластные опухоли во время свое­ го возникновения поровну делятся на мужские и женские, однако материн­ ский организм абортирует чаще мужские ткани. Это предположение подтверждается тем, что аборты раннего срока значительно чаще относятся к беременностям мужским плодом.

Закономерный интерес вызывает вопрос перерождения простого ПЗ в дес-труирующий. Так, показано (Онуфриев Ф.А., 1999; Klifin D., 2001), что при простом ПЗ имеется взаимосвязь между пролиферацией эпителиального по­крова и соединительнотканной основой ворсинки, а при разрушающем — эти соотношения нарушаются с преобладанием пролиферативных процессов в эпителии. Кроме того, при ДПЗ нарушается установившееся равновесие меж­ду инвазивным действием ферментов ворсинки и контролирующими их анта­гонистами, вырабатываемыми в материнском организме. При этом элементы хориона, проникая в стенку матки, окружают сосуды, целостность которых при этом нарушается и образуются кровяные лакуны, откуда не только от­дельные клетки, но и обрывки перерожденных ворсин могут поступать в кро­вяное русло. Поэтому при пузырном заносе может иметь место не только ин-вазивный рост, но иногда и метастазы.