Глава 11. Хронический рецидивирующий кандидоз и репродуктивная система... 221

и возникновением кандидомикоза, а также особенностей его клинических проявлений на сегодня не известны и требуют дальнейшего изучения.

Проанализировав данные литературы, мы предлагаем рассматривать изме­нения на уровне микробиоценоза, нарушения иммунного и гормонального статуса не только как причину развития хронического рецидивирующего кан-дидоза, но и как его возможные последствия.

Цель данной публикации состоит в анализе нейроэндокринных и иммун­ных нарушений при хроническом рецидивирующем генитальном кандидозе в двух аспектах.

С одной стороны, нарушения нормальной функции нейроэндокринной и иммунной систем могут обусловливать возникновение хронического реци­дивирующего кандидоза, а с другой — расстройства функционирования указанных систем могут возникать вследствие наличия хронической кан-дидозной инфекции.

К сожалению, данные литературы, освещающие последнюю сторону про­блемы, немногочисленны и во многом противоречивы. В то же время систе­матизация имеющейся информации подтверждает необходимость именно та­кого взгляда на эту проблему.

По мнению В.И. Заболотной (2000), хронический вагинальный кандидоз, который почти всегда возникает на фоне нарушений клеточного иммунитета на уровне слизистой оболочки влагалища, в свою очередь, усиливает дальней­шие нарушения этого звена иммунитета, которые могут быть результатом действия супрессорных веществ, синтезируемых макрофагами. Дефекты кле­точного иммунитета и связанная с этим иммуносупрессия при хроническом кандидозе может быть следствием продукции макрофагами иммуносупрес-сорных субстанций, активации Саий?гй?а-специфических Т-супрессоров и/или накоплением углеводов кандид (Witkin S.S., Ledger W.J., 1993).

По данным других авторов (Odds F.C., 1997; Witkin S.S., Ledger W.J., 1993), уменьшение реактивности Т-лимфоцитов на антигены кандид является след­ствием высвобождения из макрофагов простагландинов Е₂, блокирующих пролиферацию лимфоцитов, возможно, за счет уменьшения продукции ин-терлейкина-2 (Witkin S.S., Ledger W.J., 1993).

Относительно изменений гуморального иммунитета, то, как отмечено ранее, у некоторых женщин с хроническим рецидивирующим кандидозом на­блюдается увеличение титров СаиЛ^а-специфических Ig E влагалища к Candida albicans, за счет чего развивается гиперчувствительность организма не только к этим, но и к другим сапрофитным грибам и продуктам их жизне­деятельности (Fidel P.J., Sobel J.D., 1996).

Нарушение клеточного иммунитета, а именно дефект пролиферации лимфоцитов при хроническом рецидивирующем кандидозе обусловлено уменьшением продукции интерлейкина-2 и является фактором риска развития аутоиммунных реакций к собственным тканям. Так, выявлена связь между хроническим рецидивирующим кандидозом и наличием антител к клеткам

222 Эндокринная гинекология

яичников, щитовидной железы и В-лимфоцитам (Заболотная В.И. и соавт., 2000). Этим в определенной степени можно обосновать возникновение психо-нейроэндокринных расстройств у данного контингента больных.

В последние годы развитие полигландулярного аутоиммунного заболева­ния (Polyglandular autoimmune disease) объясняют именно аутоиммунными нарушениями в эндокринной системе, происходящими при грибковой инфек­ции (Кисина В.И., Брагина Е.Е., 1999). Это заболевание характеризуется функциональной недостаточностью одной или нескольких желез внутренней секреции, развивающейся на фоне хронического рецидивирующего воспали­тельного процесса. Считается, что при этой патологии в первую очередь стра­дают щитовидная железа и надпочечники. В то же время в сыворотке крови отмечают высокие титры антител не только к клеткам этих органов, но также и к стероид-продуцирующим клеткам яичников, плаценты, париетальным клеткам желудка.

Однако, несмотря на явную связь между полигландулярным аутоиммун­ным заболеванием и кандидозной инфекцией (Polyendocrinopathy-Candidiasis Syndrome), окончательное установление роли хронического кандидоза в меха­низме развития этого заболевания требует серьезных клинических исследова­ний (Sobel J.D., 1994).

Расстройства имунной системы, первично развивающиеся вследствие кан­дидозной инфекции, не только могут обусловливать риск развития эндокрин­ных аутоиммунных заболеваний, но и влиять на метаболизм гормонов, их би­ологическую активность, синтез нейромедиаторов и нейротрансмиттеров в ЦНС (Заболотная В.И. и соавт., 2000; Sobel J.D., 1994).

Доказательством наличия связи между иммунной и нейроэндокринной си­ стемами является обнаружение на клетках иммунной системы рецепторов к таким гормонам и биологически активным веществам, как кортикостероиды, инсулин, тестостерон, гормон роста, эстрадиол, ацетилхолин, эндорфины, эн- кефалины и др. (Кисина В.И., Брагина Е.Е., 1999; Sobel J.D., 1994). v Большое количество новых данных о взаимосвязи и взаимном воздействии нервной, эндокринной и иммунной систем дает возможность рассматривать иммунные аспекты эндокринной патологии с новых позиций, а группу меди­ аторов— как регуляторные пептиды.

В зависимости от природы вторичного мессенджера, с помощью которого осуществляется биологическое действие гормонов, последние разделяют на три группы:

• гормоны, для которых мессенджером является цАМФ;

• гормоны, оказывающие действие посредством ионов кальция;

• гормоны, для которых посредник не найден.

К первой группе относятся АКТГ, ТТГ, тиролиберин, ХГЧ, глюкагон, ФСГ и часть катехоламинов. .

Ко второй группе относятся окситоцин, ангиотензин, гастрин, холецисто-кинин и катехоламины.