1. Генерализованный спазм микроциркуляторного русла.

• развивается на уровне артериол и артериальных колен капилляров.

Происходит расширение венул, повышается общее периферическое сосудистое сопротивление, которое клинически проявляется в виде артериальной гипертензии.

Повышается проницаемость стенок сосудов, происходит задержка в организме натрия и воды. Во внесосудистое русло выходят плазма, вода, натрий. Возникают генерализованные отеки.

2. Гиповолемия.

• происходит снижение объема циркулирующей крови на 30% (при тяжелой форме гестоза), вследствие этого происходит перераспределение крови во всех внутренних органах и системах.

Происходит потеря воды и плазмы, снижается онкотическое давление крови, развивается спазм сосудов (возникает порочный круг).

3. Гипопротеинемия.

В норме количество общего белка плазмы крови у беременных составляет 65-80 грамм на литр.

При развитии позднего гестоза происходит снижение общего количества белка за счет альбуминурии и снижения белковосинтезирующей функции печени.

Снижение уровня общего белка до 65-60 грамм на литр – это умеренная гипопротеинемия.

Снижение уровня общего белка меньше 60 грамм на литр – это тяжелая форма гестоза.

4. Развитие двс-синдрома.

• происходит на фоне нарушения периферического кровообращения, адгезии и агрегации тромбоцитов, лизиса эритроцитов.

Характерно:

• тромбоцитопения

• снижение уровня простагландинов

• увеличение уровня тромбаксанов

• продукты деградации фибрина и фибриногена вызывают подавление фибринолитической активности крови.

5. Синдром полиорганной недостаточности.

1. Изменения в почках:

• Отек эндотелиальных клеток клубочков

• гломерулокапиллярный эндотелиоз.

• Сужение и обтурация капилляров

• В 30% случаев имеются давно не функционирующие клубочки (закрытые) и происходят:

А) повышение проницаемости сосудистой стенки и развитие альбуминурии

Б) появление гиалиновых цилиндров в моче (происходит осаждение белка в канальцах)

В) гиперурикемия.

Количество крови, протекающей через клубочек, снижается, и развивается гистотоксичная гипоксия.

В итоге происходит повреждение паренхимы почек вплоть до некроза.

Развивается острая почечная недостаточность (клинически проявляющаяся в виде олигоурии, а затем и анурии).

2. Изменения в печени:

• снижение кровотока ведет к нарушению функций печени (белок-синтезирующей, дезинтоксикационной, мочевинообразовательной).

• развивается паренхиматозная и жировая дистрофия печени.

Для гестоза типичными являются следующие изменения со стороны печени:

• некрозы

• кровоизлияния.

Некрозы могут быть:

• мелкоочаговые и крупноочаговые,

• одиночные и множественные,

• могут сливаться (клинически проявляются в виде болей в правом подреберье)

• очень редко происходит разрыв печени.

3. Изменения в головном мозге.

• нарушение функции симпатоадреналовой системы

• нарушение функции гипоталамо-гипофизарной системы

• спазм сосудов

• гиповолемия

• нарушение мозгового кровообращения

• внутричерепная гипертензия

• ДВС-синдром

Таким образом, происходит нарушение внутричерепного гомеостаза.

Морфологические изменения в головном мозге:

• Тромбоз сосудов

• Размягчение

• Дистрофия вплоть до некроза в коре больших полушарий и других отделах ЦНС

• Кровоизлияния различных размеров в паренхиму, в желудочки, в полушария, в белое вещество, в зрительные бугры (то есть во все структуры мозга).

6. Нарушение функции внешнего дыхания.

• происходит после приступа эклампсии.

Сопровождается:

• вентиляционной

• и паренхиматозной острой дыхательной недостаточностью.

Возникают нарушение центральной регуляции и синдром дыхательных расстройств, так как в легких формируются очаги повышенной возбудимости.

Классификация поздних гестозов.

1. типичные

2. атипичные.

Современные особенности гестозов:

• преобладание атипичных форм

• раннее начало позднего гестоза (до 30 недели беременности)

• несоответствие клинической картины изменениям, произошедшим во внутренних органах

• больше стало тяжелых форм.