- •Лекция №2 функциональная система «мать – плацента - плод» (фетоплацентарный комплекс)
- •Хориальная мембрана
- •Базальная мембрана
- •Паренхиматозная часть
- •Метаболическая, трофическая и барьерная функции
- •Эндокринная функция
- •1 Уровень - кора больших полушарий.
- •2 Уровень – гипоталамо-гипофизарная система, лимбическая система, ретикулярная формация
- •3 Уровень – плацента.
- •4 Уровень - спинной мозг и вегетативная нервная система.
- •5 Уровень – гладкомышечная клетка миометрия.
- •6 Уровень – плод.
- •1/ Период раскрытия
- •2/ Период изгнания
- •3/ Последовый период
- •2 Функциональных отдела:
- •1. Латентная фаза
- •2. Активная фаза:
- •3. Фаза замедления.
- •Генерализованный спазм микроциркуляторного русла.
- •Гиповолемия.
- •Гипопротеинемия.
- •Развитие двс-синдрома.
- •Синдром полиорганной недостаточности.
- •Типичные гестозы:
- •Атипичные гестозы:
- •I вариант:
- •II вариант:
- •Определение прибавки в весе.
- •Определение удельного электрического сопротивления крови.
- •Определение удельного веса крови.
- •Измерение ад на обеих руках
- •Измерение добавочного ад
- •Определение симметрии ад
- •Оценка среднего ад
- •Появление в общем анализе мочи следов белка
- •Создание лечебно-охранительного режима
- •Улучшение микроциркуляции
- •Гипотензивная терапия
- •Коррекция сниженного объема циркулирующей плазмы
- •Лечение плацентарной недостаточности
- •Борьба с полиорганной недостаточностью
- •Немедленное родоразрешение проводится:
- •Лекция №6 акушерские кровотечения.
- •Акушерские кровотечения, возникшие во время беременности.
- •Акушерские кровотечения, возникшие во время родов.
- •Акушерские кровотечения, возникшие после родов.
- •Низкорасположенная плацента
- •Предлежание плаценты
- •Атрофические и дистрофические процессы в эндометрии воспалительного и травматического генеза:
- •Заболевания, сопровождающиеся застоем в малом тазу:
- •Исследование в зеркалах:
- •Влагалищное исследование:
- •Величина кровопотери.
- •Форма предлежания плаценты.
- •При полном предлежании:
- •При неполном предлежании плаценты:
- •Сочетание предлежания со следующей акушерской патологией:
- •Лекция №7 акушерские кровотечения (продолжение)
- •Быстрое снижение внутриамниотического давления
- •Общее состояние беременной не соответствует величине видимой кровопотери
- •Признак Шредера:
- •Признак Альфельда:
- •Признак Кюстнера-Чукалова:
- •Прием Абуладзе:
- •Прием Гентера:
- •Метод Креде-Лазаревича:
- •Нарушение сократительной способности матки:
- •Осмотр материнской части плаценты:
- •Наличие кровотечения
- •Б) Разрыв матки
- •Акушерские кровотечения (продолжение) коагулопатическое кровотечение (двс-синдром).
- •2 Фаза – гипокоагуляция без активации фибринолиза.
- •Образование тромбина:
- •Образование фибрина:
- •3 Фаза – гипокоагуляция с активацией фибринолиза.
- •Нейроэндокринные реакции немедленного типа
- •Аутогемодилюция
- •Выход крови из депо
- •Централизация кровообращения
- •2 Фаза – патологическая вазодилатация.
- •3 Фаза - двс-синдром.
- •2 Степень:
- •3 Степень:
- •Скорость введения:
- •Объем вводимых сред:
- •Лекция №9
- •Кандидозный кольпит
- •Поздний выкидыш
- •Недонашивание беременности и преждевременные роды.
- •Витаминотерапия
- •Липотропная терапия
- •Оксигенотерапия.
- •Лекция №10 беременность и роды при пороках сердца.
- •А) Относительно благоприятные:
- •II/ Врожденные пороки сердца
- •III/ Беременные, перенесшие операции на сердце
- •2 Критический период.
- •3 Критический период.
- •5 Критический период.
- •2 Вариант – по типу острой левожелудочковой недостаточности:
- •6 Критический период:
- •Лекция №11 аномалии родовой деятельности.
- •Слабость родовой деятельности:
- •Чрезмерно сильная (бурная) родовая деятельность
- •Дискоординированная родовая деятельность:
- •V. На уровне матки:
- •На уровне плода:
- •2 Диагностических критерия слабости родовой деятельности:
- •Введение гормонально-энергетического комплекса:
- •Стимуляция родовой деятельности:
- •Врачебная тактика при возникновении вторичной слабости родовой деятельности во втором периоде родов.
- •Утеротоники
- •Наложение акушерских щипцов производится:
- •1 Степень – циркулярная дестоция
- •2 Степень – сегментарная дестоция.
- •19) Резко ухудшается состояние плода:
- •3 Степень – тотальная дестоция.
- •Лекция №12 основные проблемы перинатологии.
- •Снижение перинатальной заболеваемости и смертности.
- •2 Проблема – перинатальная смертность недоношенных детей.
- •Перинатальная медицина
- •Научными исследованиями
- •Клиническое направление
- •Социально-медицинское направление
- •Организационное направление
- •Антенатальный период
- •Интранатальный период
- •Постнатальный период
- •Фетальный период
- •Послеродовые гнойно-септические заболевания.
- •По распространенности процесса:
- •По этиологии:
- •По характеру экссудата:
- •Лекция №14 травматизм матери и плода.
- •2 Теория Иванова.
- •3 Теория Бакшеева
- •1/ Механическое препятствие рождению плода:
- •3/ Повреждения матки в течении настоящей беременности:
- •4/ Маточные изменения, не связанные с травмой:
- •Лекция №15 плацентарная недостаточность и синдром задержки развития плода.
- •В зависимости от срока возникновения (по Федорову, Калашникову):
- •В зависимости от состояния адаптационно-приспособительных механизмов:
- •В зависимости от степени компенсации:
- •А) плацентометрия
- •Общее состояние беременной не соответствует величине видимой кровопотери
- •Признак Шредера:
- •Признак Альфельда:
- •Признак Кюстнера-Чукалова:
- •Прием Абуладзе:
- •Прием Гентера:
- •Метод Креде-Лазаревича:
- •Нарушение сократительной способности матки:
- •Осмотр материнской части плаценты:
- •Наличие кровотечения
- •Б) Разрыв матки
- •2 Фаза – гипокоагуляция без активации фибринолиза.
- •Образование тромбина:
- •Образование фибрина:
- •3 Фаза – гипокоагуляция с активацией фибринолиза.
- •Нейроэндокринные реакции немедленного типа
- •Аутогемодилюция
- •Выход крови из депо
- •Централизация кровообращения
- •2 Фаза – патологическая вазодилатация.
- •3 Фаза - двс-синдром.
- •2 Степень:
- •3 Степень:
- •Скорость введения:
- •Объем вводимых сред:
- •Лекция №9
- •Кандидозный кольпит
- •Поздний выкидыш
- •Недонашивание беременности и преждевременные роды.
- •Витаминотерапия
- •Липотропная терапия
- •Оксигенотерапия.
- •Лекция №10 беременность и роды при пороках сердца.
- •А) Относительно благоприятные:
- •II/ Врожденные пороки сердца
- •III/ Беременные, перенесшие операции на сердце
- •2 Критический период.
- •3 Критический период.
- •5 Критический период.
- •2 Вариант – по типу острой левожелудочковой недостаточности:
- •6 Критический период:
- •Аномалии родовой деятельности.
- •Слабость родовой деятельности:
- •Чрезмерно сильная (бурная) родовая деятельность
- •Дискоординированная родовая деятельность:
- •V. На уровне матки:
- •На уровне плода:
- •2 Диагностических критерия слабости родовой деятельности:
- •Введение гормонально-энергетического комплекса:
- •Стимуляция родовой деятельности:
- •Врачебная тактика при возникновении вторичной слабости родовой деятельности во втором периоде родов.
- •Утеротоники
- •Наложение акушерских щипцов производится:
- •1 Степень – циркулярная дестоция
- •2 Степень – сегментарная дестоция.
- •19) Резко ухудшается состояние плода:
- •3 Степень – тотальная дестоция.
- •Снижение перинатальной заболеваемости и смертности.
- •2 Проблема – перинатальная смертность недоношенных детей.
- •Перинатальная медицина
- •Научными исследованиями
- •Клиническое направление
- •Социально-медицинское направление
- •Организационное направление
- •Антенатальный период
- •Интранатальный период
- •Постнатальный период
- •Фетальный период
- •Лекция №13 послеродовые гнойно-септические заболевания.
- •По распространенности процесса:
- •По этиологии:
- •По характеру экссудата:
- •2 Теория Иванова.
- •3 Теория Бакшеева
- •1/ Механическое препятствие рождению плода:
- •3/ Повреждения матки в течении настоящей беременности:
- •4/ Маточные изменения, не связанные с травмой:
- •Плацентарная недостаточность и синдром задержки развития плода.
- •В зависимости от срока возникновения (по Федорову, Калашникову):
- •В зависимости от состояния адаптационно-приспособительных механизмов:
- •В зависимости от степени компенсации:
- •А) плацентометрия
1/ Период раскрытия
с момента регулярных схваток (возникают через каждые 10 минут и меньше) до полного раскрытия маточного зева (до 10-12 см).
Признаки периода раскрытия:
регулярные, увеличивающиеся по интенсивности и частоте схватки
полное раскрытие шейки
Длительность периода раскрытия
у первородящих – 11-13 часов,
у повторнородящих – 7-10 часов.
2/ Период изгнания
с момента полного раскрытия до рождения плода.
Характеризуется наличием:
изгоняющих схваток
потуг
(возникают при достижении плодом тазового дна) – это сокращение диафрагмы, брюшного пресса и мышц тазового дна.
Длительность периода изгнания – 30-60 минут.
3/ Последовый период
с момента рождения плода до рождения последа.
Характерны:
последовые схватки
признаки отделения плаценты
кровопотеря
(до 0,3% от массы тела – физиологическая,
до 0,5% - допустимая (пограничная),
более 0,5% - патологическая (необходимо ее возместить))
рождение последа
Длительность – не более 30-35 минут.
Механизм схватки:
контракция
это сопряженное сокращение отдельных мышечных волокон
ретракция
это взаимное перемещение, упорядочивание волокон (нижележащие продольные волокна смещаются вверх. В паузу эти волокна сохраняют достигнутое положение, затем снова смещаются вверх).
Таким образом, в матке формируются
2 Функциональных отдела:
полый мускул
(с толстыми стенками – до 5 см)
нижний сегмент
(тонкий – 4-5 мм).
Границей между ними служит контракционное кольцо.
Высота стояния контракционного кольца обычно равна величине раскрытия маточного зева.
дистракция
это растяжение циркулярной мускулатуры шейки сокращающимися продольными волокнами.
Плодный пузырь – это гидравлический клин, растягивающий шейку.
В 1 периоде выделяют 3 фазы:
латентная
активная
фаза замедления
1. Латентная фаза
В латентной фазе схватки неинтенсивные, редкие и малоболезненные.
Длительность этой фазы – 4-5 часов.
Происходят следующие структурные изменения:
укорочение и сглаживание шейки
раскрытие 4 см
скорость раскрытия
А) у первородящих – 0,5-0,7 см в час,
В) у повторнородящих – 1-1,5 см в час.
2. Активная фаза:
интенсивная родовая деятельность
быстрое раскрытие до 8-9 см
средняя скорость раскрытия у первородящих – 1-1,5 см в час,
у повторнородящих –2-2,5 см в час.
3. Фаза замедления.
длится 30-40 минут, в нее происходит приспособление головки плода к тазу.
ЛЕКЦИЯ №4
ПОЗДНИЕ ГЕСТОЗЫ
Триада Цангемейстера – ОПГ-гестоз
(О – отеки, П – протеинурия, Г - гипертензия).
ОПГ-гестоз – это синдром полиорганной функциональной недостаточности, который развивается в результате беременности и прекращается после прерывания беременности или ее окончания.
Гестоз беременных – это не самостоятельное заболевание, а синдром, обусловленный несоответствием возможностей адаптации систем матери и обеспечения потребностей плода.
Гестоз – это болезнь адаптации.
Частота гестозов высока – от 8 до 12%.
Частота эклампсии равна 0,3% к общему количеству родов.
Частота гестозов увеличивается с течением времени
(в Ставропольском крае частота гестозов увеличилась в два раза).
Характерен высокий показатель материнской смертности при поздних гестозах (поздние гестозы занимают второе место среди причин материнской смертности).
Наиболее часто встречаются и более тяжело протекают поздние гестозы в районах Крайнего Севера (то есть в материально не обеспеченных районах).
При эклампсии показатель материнской смертности достигает 5,7-13,4%.
Характерен высокий показатель перинатальной смертности при поздних гестозах – 38-95 промиле, а при эклампсии этот показатель достигает 300-400 промиле.
Осложнения позднего гестоза:
гибель плода
(может произойти во время беременности, во время родов или после родов)
синдром дыхательных расстройств
преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
(наиболее часто встречается)
печеночная недостаточность
почечная недостаточность
кровоизлияние в сетчатку
отслойка сетчатки
кровоизлияние в головной мозг
отек головного мозга и набухание вещества мозга,
в результате которого происходит дислокация и вклинение стволовой части головного мозга.
Причины перинатальной смертности при поздних гестозах:
преждевременная отслойка плаценты
тяжелая внутриматочная гипоксия на фоне плацентарной недостаточности
синдром задержки развития плода
постнатальная гипоксия
Этиология поздних гестозов.
Причиной развития поздних гестозов является беременность.
Время появления первых симптомов позднего гестоза – это вторая половина беременности (то есть после 20 недели беременности).
Существует более 30 теорий возникновения поздних гестозов, то есть механизма запуска порочного круга.
Теории:
инфекционная
токсическая
почечная
плацентарная
гормональные
аллергическая
кортико-висцеральная
современная теория.
Инфекционная и токсическая теории имеют только историческое значение, потому что не были выявлены ни инфекционные агенты, ни токсические факторы.
Почечная теория, согласно которой возникшая у беременной ишемия почек приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что в свою очередь ведет к развитию артериальной гипертензии.
Плацентарная теория, согласно которой в результате гипоксии синцития развиваются инфаркты плаценты. При этом высвобождается большое количество тромбопластина, что ведет к повышению уровня тирамина в крови. Вследствие этого повышается сосудистый тонус, что ведет к расстройству микроциркуляции, в результате чего развиваются дистрофические процессы в паренхиматозных органах.
Гормональные теории.
Питуитриновая
согласно которой происходит увеличение количества синтезируемого в задней доле гипофиза вазопрессина и антидиуретического гормона, что ведет к повышению сосудистого тонуса, расстройству микроциркуляции, в результате чего развиваются дистрофические процессы в паренхиматозных органах.
Кроме того, происходит избыточное всасывание натрия в канальцах почек (под действием антидиуретического гормона), что ведет к задержке в организме избыточного количества жидкости, вследствие чего развиваются отеки.
Надпочечниковая
согласно которой гестоз развивается согласно адаптационной теории Ганса Селье, согласно которой беременность – это стресс, 1 и 2 стадии которого – это стадии тревоги и защиты, а 3 стадия – истощения.
Плюригландулярная теория.
Аллергическая теория
согласно которой пусковым механизмом для развития позднего гестоза служат происходящие в организме беременной иммунологические реакции (так как плод является чужеродным - аллотрансплантатом).
Антигены плода, проникая в кровь матери, вызывают выработку антител в материнском организме. Формируются иммунные комплексы, которые затрудняют кровоток в материнско-плацентарном русле, потому что происходит субэндотелиальное отложение компонентов С3 и С4 комплемента и иммуноглобулинов класса G и М.
Кортико-висцеральная теория
согласно которой происходит нарушение взаимоотношений между корой больших полушарий и подкорковыми структурами.
То есть, согласно данной теории, гестоз – это невроз беременных.
Современная теория
согласно которой первоначально происходит нарушение маточно-плацентарного кровообращения, развивается спазм сосудов, возникает гиповолемия, и происходит редукция сосудистого русла.
Нарушается микроциркуляция, в результате чего развиваются дистрофические процессы в паренхиматозных органах, развивается полиорганная недостаточность.
Пусковыми механизмами в развитии позднего гестоза являются:
Диффузионно-перфузионная недостаточность маточно-плацентарного кровообращения
Наличие экстрагенитальной патологии у беременной (то есть наличие сочетанного гестоза).
Патогенез позднего гестоза.
Ведущее значение в механизме развития позднего гестоза имеют микрогемоциркуляторные расстройства, сопровождающиеся нарушением тканевой перфузии, тканевого метаболизма, возникновением патологического обмена веществ. Развиваются состояния гиперкоагуляции и гиперагрегации, появляются функциональные и деструктивные поражения жизненно важных органов матери и плода.
Недостаточное развитие спиральных артерий, которое чаще встречается у юных первобеременных, ведет к возникновению ишемии и гипоксии плаценты.
В организме беременной нарастает количество биогенных аминов, что ведет к развитию регионарного, а затем и генерализованного сосудистого спазма.
Это сопровождается еще большим увеличением спазма спиральных артерий, то есть формируется первый порочный круг.
Маточно-плацентарный кровоток уменьшается (от 162 мл в минуту на 100 грамм ткани в норме) до 59 мл в минуту на 100 грамм ткани, то есть в три раза.
Пульсовое давление также снижается за счет повышения диастолического давления, что ведет к нарушению кровотока.
Роль простагландинов в норме.
К простеноидам относятся:
простагландин Е,
простагландин F,
простагландин F2альфа,
тромбоксаны.
К простациклинам относятся:
простациклин I2
простациклин Е.
Биологические эффекты простациклинов:
Улучшение реологических свойств крови
Антиагрегантное и дезагрегантное действие
Снижение тонуса и расширение сосудов (особенно сосудов микроциркуляторного русла)
Снижение общего периферического сопротивления
Снижение артериального давления
Увеличение сердечного выброса
Улучшение кровотока в сосудах головного мозга, почек, надпочечников, печени, матки и плаценты.
Простациклины синтезируются:
1. в эндотелии сосудов,
2. в плодовой части плаценты,
3. в тканях плода,
4. в почках,
5. в амнионе.
Увеличение синтеза простациклинов является оптимальным для развития плода и для профилактики тромботических осложнений.
Тромбоксаны – тромбоксан А - и простагландин F являются антагонистами простациклинов.
В норме эти два системы уравновешены.
Биологические эффекты простагландинов и тромбоксанов:
Являются мощными агрегантами
Вызывают длительный спазм сосудов
Снижают или полностью прекращают капиллярный кровоток
Снижают микроциркуляцию
Повышают артериальное давление
Вызывают развитие гиперкоагуляции
Повышают проницаемость сосудистой стенки
Вызывают развитие венозного застоя
Вызывают развитие отеков
Повышают проницаемость канальцев почек
Вызывают развитие протеинурии.
Синтез простагландинов и тромбоксанов происходит:
в тромбоцитах
в матке
в строме ворсин плаценты
в материнской части плаценты (в децидуальной оболочке)
в поврежденных клетках и тканях.
При позднем гестозе происходит снижение синтеза прстациклинов и повышение синтеза тромбоксанов.
Таким образом, поздний гестоз – это простациклиновая недостаточность.
Ведущие звенья позднего гестоза.
Генерализованный спазм микроциркуляторного русла, нарушение микроциркуляции
Гиповолемия
(снижение объема циркулирующей крови за счет снижения объема циркулирующей плазмы)
Гипопротеинемия и диспротеинемия
Нарушение реологических свойств крови
Развитие ДВС-синдрома (хронической формы)
Развитие полиорганной недостаточности
(в большинстве случаев - функциональной)
Нарушение маточно-плацентарного кровообращения
Развитие плацентарной недостаточности диффузионно-перфузионного характера.