2 Фаза – гипокоагуляция без активации фибринолиза.

Биологический смысл этой фазы ДВС-синдрома заключается в том, что в результате массивного внутрисосудистого свертывания в микроциркуляторном русле, в крови развивается состояние гипофибриногенемии.

Это так называемая коагулопатия потребления.

При развитии второй фазы происходит:

1. Образование тромбина:

• под влиянием активного тромбопластина в присутствии ионов кальция, происходит образование тромбина из протромбина

2. Образование фибрина:

• тромбин вызывает расщепление фибриногена на фибриноген-мономер и фибриноген-пептид А и Б

• фибрин-мономер в присутствии ионов кальция полимеризируется в фибриноген-S (это растворимый фибрин)

• в присутствии 12 фактора свертывания крови (фактора Хагемана) происходит превращение фибриногена-S в нерастворимый фибриноген

• нерастворимый фибриноген выпадает в сосудах микроциркуляторного русла в виде сгустков, вызывая их обструкцию

• развивается циркуляторная и тканевая гипоксия

• возникает функциональная полиорганная недостаточность

• при дальнейшем прогрессировании развивается морфологическая, необратимая полиорганная недостаточность (происходит гибель клеток)

• так как в крови используется фибриноген, то развивается гипофибриногенемия.

Клиника ДВС-синдрома во 2 фазе.

1. возникает (или усугубляется имевшееся) маточное кровотечение

2. матка не реагирует на массаж на кулаке и введение утеротоников

3. кровь – алая, жидкая

4. кровяные сгустки рыхлые или их вообще нет

5. одновременно развивается кровотечение из операционной раны

6. кровоизлияния в маточные трубы, яичники, связки матки

7. образуются гематомы в параметрии

8. возникает кровоточивость в местах инъекций

9. гематурия

10. петехии на коже

11. кровоизлияния в слизистые оболочки

12. кровоизлияния в склеры

Лабораторные данные.

1) снижение уровня фибриногена

• менее 4,5 г/л

2) уменьшение количества тромбоцитов

• менее 140 тысяч

3) снижение протромбинового индекса

• менее 90%

4) снижение индекса коагуляции

• менее 1%

5) толерантность плазмы к гепарину

6) увеличение времени рекальцификации крови

• более 100 секунд

7) удлинение времени свертывания крови

• более 12 минут

8) увеличение тромбинового времени

• более 60 секунд.

9) положительная качественная реакция на

присутствие фибрина-мономера.

3 Фаза – гипокоагуляция с активацией фибринолиза.

• это крайняя степень нарушений в системе гемостаза.

Развивается гипо- или афибриногенемия, и происходит активация фибринолиза.

Ключевой реакцией активации фибринолиза является:

переход плазминогена в плазмин под действием:

• тканевых киназ

• кининогена высокой молекулярной массы

• свободных радикалов

• продуктов деградации фибрина.

Тканевые киназы образуются в эндотелии сосудов внутренних органов в условиях гипоксии.

К ним относятся:

• урокиназа

• лизокиназа

• стрептокиназа.

Плазмин вызывает разрушение фибрина, выпавшего в микроциркуляторном русле.

При разрушении фибрина образуются продукты деградации фибрина, которые в свою очередь обуславливают переход плазминогена в плазмин.

Таким образом, происходит формирование порочного круга.

Клинические проявления третьей фазы ДВС-синдрома.

1. кровотечения приобретают профузный характер

2. новые порции крови лизируют ранее образовавшиеся сгустки крови

3. возникают желудочно-кишечные кровотечения

• мелена (черный стул)

• рвота в виде кофейной гущи (кровавая рвота)

4. появляются носовые кровотечения

5. скопление крови в полостях

• в первую очередь – в грудной полости (гемоторакс)

6. быстро развивается полиорганная недостаточность:

• мозговая кома

• острая почечная недостаточность

• острая печеночная недостаточность

• синдром дыхательных расстройств.

Клиника ДВС-синдрома:

1. геморрагический синдром

2. гипотонический синдром

• прогрессирующие нарушения гемодинамики пропорционально прогрессированию ДВС-синдрома

3. микротромботический и макротромботический синдром:

• некроз в области мочек ушей

• некроз в области носа

• тромбоз мезентериальных сосудов

4. синдром полиорганной недостаточности.

Лечение ДВС-синдрома.

1. Лечение основного заболевания

2. Коррекция нарушения гемостаза

3. Хирургическая остановка кровотечения

4. Восполнение объема циркулирующей крови

5. Симптоматическая терапия

6. Профилактика полиорганной недостаточности.

Патогенетическая терапия.

Производится с учетом фазы ДВС-синдрома и биологического эффекта препарата.

В третьей и четвертой фазе ДВС-синдрома основной задачей является подавление патологического фибринолиза, так как введение препаратов, улучшающих свертываемость крови, неэффективно.

В 3 и 4 фазе применяют:

1. Прямые ингибиторы протеаз:

• контрикал – не менее 500 тыс. ЕД

• гордокс

• трасилол – от 1 до 2 млн ЕД

2. Е-аминокапроновая кислота

• местно для остановки кровотечения

Применение непрямых ингибиторов фибринолиза неэффективно.

В третьей фазе ДВС-синдрома необходимо также:

• интенсивное восполнение объема циркулирующей крови

• лечение полиорганной недостаточности.

Во второй фазе ДВС-синдрома необходимо произвести восполнение коагуляционного потенциала крови:

1. свежезамороженная плазма

• 2000-2500 мл - внутривенно струйно

2. криопреципитат – до 10 доз (250 мл)

• в кажэдой дозе содержится 250 ЕД фибриногена и примерно 100 ЕД антигемофильного глобулина А

3. переливание теплой донорской крови

• 800-1000 мл

4. этамзилат натрия – 2-4 мл

• для стабилизации сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза

• активирует образование тромбопластина

• нормализует проницаемость сосудистой стенки

• нейтрализует действие декстранов

• нормализует микроциркуляцию.

5. контрикал – профилактическое введение

6. профилактика полиорганной недостаточности

Лечение в первой фазе ДВС-синдрома.

1. свежезамороженная плазма

• 1000-1500 мл

2. гепарин

• 300-350 ЕД/кг массы тела в сутки

3. дезагреганты:

• трентал

• курантил

4. коллоидные растворы:

• реополиглюкин

• полиглюкин

Хирургический гемостаз при ДВС-синдроме не является патогенетически обусловленным, но в большинстве случаев к нему прибегают с целью устранения раневой поверхности (которой является матка).

Выполняется экстирпация матки без придатков с сохранением открытой культи влагалища, с дренированием брюшной полости.

В ряде случаев, при продолжающемся после экстирпации матки кровотечении, производят двустороннюю перевязку внутренних подвздошных артерий.

Релапаротомия противопоказана, производят консервативное лечение ДВС-синдрома.

Критерии стабильности состояния больной при ДВС-синдроме:

1. пульс

• менее 100 в минуту

2. систолическое АД

• не менее 80 мм рт. ст.

3. центральное венозное давление

• 50-80 мм водн. ст.

4. гематокрит

• 0,3 (венозной крови) и 0,15 (крови из раны)

5. время свертывания крови

• 5-10 минут

6. фибриноген

• не менее 2 г/л

7. количество геморрагического отделяемого из брюшной полости, выделяющегося через влагалище – не более 100 мл в час.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК.

• его развитие не зависит от причины кровотечения.

При истощении компенсаторных механизмов развивается геморрагический шок.

Геморрагический шок – это гиповолемический шок с элементами травматического шока.

Геморрагический шок – это острое нарушение функции системы кровообращения, возникающее вследствие кровопотери и проявляющееся следующими симптомами:

1. беспокойство, спутанность, затемнение или отсутствие сознания

2. холодная, влажная, бледная, цианотичная или мраморная кожа

3. тахипноэ, диспноэ

4. снижение пульсового давления

5. снижение венозного давления

6. снижение минутного объема сердца

7. олиго- или анурия

8. резкое замедление кровотока ногтевого ложа

Пат. физиология геморрагического шока.

Шок – это острое расстройство капиллярного кровотока с:

• развитием гипоксии (недостаточным снабжением тканей кислородом),

• нарушением образования энергии

• и нарушением метаболизма,

приводящих к функциональным и морфологическим (необратимым) изменениям.

Шок – это кризис микроциркуляторного русла.

Реакция микроциркуляторного русла – это реакция обмена между капилляром, интерстицием и клеткой.

В основе развития геморрагического шока лежит несоответствие сниженного объема циркулирующей плазмы (в результате кровопотери) обему сосудистого русла.

Кровотечение не сразу ведет к развитию геморрагического шока, а существует период приспособительных, компенсаторных механизмов: