5. Морфологические и функциональные особенности сердечной мышцы. Внутрисердечные и внесердечные механизмы регуляции работы сердца.

Циркуляцию крови по сердечно-сосудистой системе обеспечивает насосная функция сердца - непрерывная работа миокарда (сердечной мышцы), характеризующаяся чередованием систолы (сокращения) и диастолы (расслабления). Желудочки во время диастолы заполняются кровью, а во время систолы - выбрасывают её в аорту и лёгочной ствол, реализуя основную функцию сердца - насосную. Систоле желудочков предшествует систола предсердий. Клапаны сердца: 1) Предсердно–желудочковые клапаны - трёхстворчатый клапан в правом желудочке и двустворчатый (митральный) клапан в левом - препятствуют обратному поступлению крови из желудочков в предсердия. 2) Полулунные клапаны - аортальный клапан и клапан лёгочной артерии - расположены на выходе из левого и правого желудочков.

Сначала систола предсердий. Затем систола желудочков (0,33 сек.): 1 период – напряжения (0,08): фаза асинхронного сокращения (0,05), фаза изометрического сокращения (0,03). В левом желудочке давление=70-80 мм.рт.ст., в правом=15-20. 2 период – изгнания крови (0,25): фаза быстрого изгнания (0,12), фаза медленного изгнания. Максимально напряжены створчатые клапаны. В левом желудочке 120-130, в правом 25-28. Затем диастола сердца (пауза) -0,4. Створчатые клапаны открыты, полулунные закрыты. 1 период – изометрического расслабления (0,08 с, р=0). 2 период – наполнения сердца кровью (0,25 с., р в пред. 5-8, в жел: в левом 70, в правом 15 мм.рт.ст). 3 период – пресистолический (0,1).

Физиологические свойства сердечной мышцы: 1) Автоматия. В состав сердечной поперечнополосатой мышечной ткани входят типичные сократительные мышечные клетки - кардиомиоциты и ати­пичные сердечные миоциты (не имеют миофибрилл), формирующие проводя­щую систему сердца, обеспечивающую автоматизм сердечных сокра­щений. Центрами проводящей системы сердца являют­ся два узла: 1) снусно-предсердный узел (Киса – Флека), расположенный в стенке пра­вого предсердия между отверстием верхней полой вены и правым уш­ком и отдающий ветви к миокарду предсердий, и 2) предсердно-желудочковый узел (Ашоффа – Тавары), лежащий в толще нижнего отдела межпредсердной пе­регородки. От этого узла отходит предсердно-желудочковый пучок (пу­чок Гиса), связывающий миокард предсердий с миокардом желудочков. В мы­шечной части межжелудочковой перегородки этот пучок делится на правую и левую ножки. Концевые разветвления волокон (волокна Пуркинье) про­водящей системы сердца, на которые распадаются эти ножки, заканчиваются в миокарде желудочков.

Проводящие кардиомиоциты образуют проводящую систему сердца, в том числе так называемые водители ритма. Водители ритма (пейсмейкерные клетки). Их главное свойство - способность в диастолу сердца самостоятельно генерировать электрический импульс (т.е. возбуждаться), распространяющийся затем по проводящей системе и вызывающий сокращение миокарда.

2) Возбудимость - свойство отвечать на раздражение электрическим возбуждением в виде изменений мембранного потенциала (МП) с последующей генерацией ПД. 1) Быстрая начальная деполяризация возникает вследствие открытия Na+ каналов, ионы Na+ устремляются внутрь клетки и меняют заряд внутренней поверхности мембраны с отрицательного на положительный. 2) Начальная быстрая реполяризация - результат закрытия Na+ каналов, входа в клетку ионов Cl– и выхода из неё ионов K+. 3) Последующая продолжительная фаза плато - результат открытия Ca2+ каналов: ионы Ca2+ поступают внутрь клетки. 4) Конечная быстрая реполяризация возникает в результате закрытия Ca2+ каналов. 5) В фазу покоя происходит восстановление МП за счёт обмена ионов Na+ на ионы K+ посредством функционирования специализированной трансмембранной системы - Na-К насоса.

Длительное время может удерживаться потенциал покоя. Во время ПД мембрана клетки становится невосприимчивой к действию других раздражителей, т. е. рефрактерной. Различают период абсолютны рефрактерности (продолжается 0,27 с, т. е. несколько короче длительности ПД; период относи­тельны рефрактерности, во время которого сердечная мышца может ответить сокращением лишь на очень сильные раздражения (продолжается 0,03 с), и короткий период супернормальной возбу­димости, когда сердечная мышца может отвечать сокращением на подпороговые раздражения.

Сокращение (систола) миокарда продолжается около 0,3 с, что по времени примерно совпадает с рефрактерной фазой. Следова­тельно, в период сокращения сердце неспособно реагировать на другие раздражители. Наличие длительной рефрактерной фазы пре­пятствует развитию непрерывного укорочения (тетануса) сердечной мышцы, что привело бы к невозможности осуществления сердцем нагнетательной функции. Экстрасистола - преждевременное (внеочередное) сокращение сердца, инициированное возбуждением, исходящим из миокарда предсердий.

3) Проводимость. Возбуждение, приводящее к сокращению сердца, возникает в специализированной проводящей системе сердца и распространяется посредством неё ко всем частям миокарда. Отличительной особенностью проводящей системы сердца явля­ется наличие в ее клетках большого количества межклеточных контактов - нексусов. Эти контакты являются местом перехода возбуждения с одной клетки на другую. Такие же контакты имеются и между клетками проводящей системы и рабочего миокарда. Бла­годаря наличию контактов миокард, состоящий из отдельных клеток, работает как единой целое. Охватывает сразу все кардиомиоциты.

4) Сократимость - способность сокращаться, реализуя тем самым насосную функцию сердца. Свойство сократимости миокарда обеспечивает аппарат кардиомиоцитов, связанных в функциональный синцитий при помощи ионопроницаемых щелевых контактов. Сокращаются по правилу «всё или ничего», т.к. у кардиомиоцитов порог возбуждения у всех один. «Закон сердца» (закон Франка - Стерлинга): при уве­личении кровенаполнения сердца в диастолу и, следовательно, при увеличении растяжения мышцы сердца сила сердечных сокращений возрастает. Сердце увеличивается в объёме, способно растягиваться на 15%. Лестница Боудинга.

Интракардиальная регуляция работы сердца. 1) Внутриклеточная регуляция: кардиомиоциты синтезируют специфические белки. Часть кардиомиоцитов предсердий (особенно правого) синтезирует и секретирует вазодилататор атриопептин - гормон, регулирующий АД. Кардиомиоциты адсорбируют из крови и накапливают вещества поддерживающие и регулирующие их энергозатраты. 2) Межклеточная, благодаря нексусам - это тес­ные контакты, они проводят возбуждение с клетки на клетку. Нарушение межклеточных взаимодействий приводит к асинхронному возбужде­нию клеток миокарда и появлению сердечных аритмий. 3) Нервная регуляция. В серд­це возникают периферические рефлексы, дуга кото­рых замыкается в интрамуральных ганглиях миокарда. Оказывают влияние на ритм работы сердца. Нейроны соединяются между собой синаптическими связями, образуя внутри-сердечные рефлекторные дуги.

Нервная регуляция. Осуще­ствляется импульсами, поступающими к сердцу из ЦНС по блуж­дающим и симпатическим нервам. Центр сердечной деятельности находится в продолговатом мозге. Парасимпатическая иннервация осуществляется блуждающим нервом. Правая ветвь подходит к синусному узлу. Левая – к предсердно-желудочковому. Влияние на сердце блуждающих нервов впервые изучили братья Вебер. Они установили, что раздражение этих нервов тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки в диастолу. При раздражении блуждающего нерва происходит урежение сердечных со­кращений. Это явление называется отрицательным хронотропным эффектом. Отмечается уменьшение амплитуды сокращений – отриц. инотропный эффект. При сильном раздражении блуждающих нервов работа сердца на некоторое время прекращается. В этот период возбудимость мышцы сердца понижена. Понижение возбудимости называется отриц. батмотропным эффектом. Замедле­ние проведения возбуждения называется отриц. дромотропным эффектом.

При раздражении симпатических нервов ускоряется спонтанная деполяризация клеток - водителей ритма в диастолу, что ведет к учащению сердечных сокращений.

Раздражение сердечных ветвей симпатического нерва улучшает проведение возбуждения в сердце (положительный дромотропный эффект) и повышает возбудимость сердца (положительный батмотропный эффект). Усиление сердечных сокращений (положительный инотропный эффект).

Гуморальная регуляция. Катехоламины (адреналин, норадреналин) увеличивают си­лу и учащают ритм сердечных сокращений. При физических нагрузках или эмоцио­нальном напряжении мозговой слой надпочечников выбрасывает в кровь большое количество адреналина, что приводит к усилению сердечной деятельности, крайне необходимому в данных условиях. Гормоны серотонин увеличивают силу сокращений миокарда, а ти­роксин учащает сердечный ритм. Замедляют ритм медиатор ацетилхолин и ионы Cа.