- •Часть I 10
- •Глава 1. 10
- •Глава 2. 36
- •Глава 3. 47
- •Глава 4. 160
- •Глава 5. 189
- •Глава 6. 215
- •Часть II 313
- •Глава 7. 313
- •Глава 8. 324
- •Глава 9. 359
- •Глава 10. 386
- •Часть III 538
- •Глава 48. 747
- •Глава 49 763
- •Часть IV 778
- •Глава 50. 778
- •Часть V 805
- •I. Общие принципы 816
- •1.2. Очерк истории военной анестезиологии и реаниматологии
- •Глава 2. Этические, юридические и деонтологические аспекты анестезиологии и реаниматологии
- •2.1. Морально-этические нормы и правовое регулирование деятельности медицинских работников
- •2.2. Юридическая ответственность медицинского персонала при оказании анестезиологической и реаниматологической помощи
- •2.3. Права и обязанности анестезиолога-реаниматолога и медицинской сестры-анестезиста (палатной медицинской сестры)
- •Глава 3. Оценка функционального состояния больных и пути коррекции опасных нарушений гомеостаза
- •3.1. Нервная и эндокринная системы
- •3.2. Дыхание
- •3.2.1. Внешнее дыхание
- •3.2.2. Транспорт газов кровью
- •3.2.3. Регуляция дыхания
- •3.2.4. Дыхательная недостаточность
- •3.3. Кровообращение
- •3.4. Водно-электролитный обмен
- •3.5. Кислотно-основное состояние
- •3.6. Энергетический обмен при постагрессивных состояниях организма
- •3.7. Система гемостаза
- •3.8. Эндотоксемия и эндотоксикоз
- •3.8.1. Эндогенная интоксикация и острый эндотоксикоз
- •3.8.2. Защитная функциональная система детоксикации организма
- •3.8.3. Эндотоксикоз как реализация вредоносного действия эндогенной интоксикации
- •3.9. Система осморегуляции
- •3.10. Интегральная оценка функционального состояния
- •3.11. Обеспечение безопасности больного (мониторинг) во время анестезии, реанимации и интенсивной терапии
- •Глава 4. Механизмы формирования боли и пути преодоления ее неблагоприятного влияния на организм
- •4.1. Общее понятие о гомеостазе
- •4.2. Стресс-реакция организма на повреждение
- •4.3. Анатомо-физиологические основы учения о боли
- •4.3.1. Нейрофизиологические механизмы боли
- •4.3.2. Эндогенные болеутоляющие системы мозга
- •4.4. Теории и механизмы действия общих анестетиков
- •4.5. Стадии наркоза
- •4.6. Концепция анестезиологического обеспечения операций
- •4.7. Основные принципы интенсивной терапии
- •Глава 5. Основные фармакологические средства, применяемые во время анестезии, реанимации и интенсивной терапии
- •5.1. Холинолитики
- •5.2. Мышечные релаксанты
- •5.3. Препараты, используемые для поддержания кровообращения
- •5.4. Вазодилятаторы
- •5.5. Антиаритмические средства
- •5.6. Анальгетики и местные анестетики
- •5.7. Снотворные средства
- •5.8. Нейролептики и транквилизаторы
- •5.9. Блокаторы гистаминовых рецепторов
- •6.1.2. Режимы вентиляции
- •6.1.3. Респираторная поддержка при паренхиматозном повреждении легких
- •6.1.4. Респираторная поддержка при обструктивной патологии легких
- •6.1.5. Методы перевода на самостоятельное дыхание
- •6.1.6. Осложнения искусственной вентиляции легких
- •6.2. Искусственное кровообращение
- •6.3. Искусственная гипотония
- •6.4. Инфузионно-трансфузионная терапия
- •6.5. Эпидуральная блокада
- •6.6. Электроимпульсная терапия
- •6.7. Активная детоксикация
- •6.7.1. Принципы и методы купирования эндогенной интоксикации
- •6.7.2. Организационные принципы проведения экстракорпоральной детоксикации
- •6.8. Антибактериальная терапия
- •6.9. Иммуноориентированная терапия
- •6.10. Искусственное лечебное питание
- •6.11. Гипербарическая оксигенация
- •6.12. Иглорефлексотерапия
- •6.13. Принципы ухода за больными
- •7.1. Оценка исходного состояния больного
- •7.2. Определение степени риска операции и анестезии
- •7.3. Терминология и классификация методов анестезии
- •7.4. Выбор метода анестезии
- •7.5. Предварительная и непосредственная подготовка больного к анестезии
- •Глава 8. Общая анестезия
- •8.1. Неингаляционная общая анестезия
- •8.2. Ингаляционная общая анестезия
- •8.3. Комбинированная общая анестезия
- •Глава 9. Местная анестезия
- •9.1. Терминальная анестезия
- •9.2. Инфильтрационная анестезия и новокаиновые блокады
- •9.3. Проводниковая (стволовая) и плексусная анестезия
- •9.4. Эпидуральная и спинальная анестезия
- •9.5. Каудальная анестезия
- •9.6. Регионарная аналгезия морфиномиметиками
- •Глава 10. Сочетанная анестезия
- •Глава 11. Анестезия в нейрохирургии
- •11.1. Особенности анестезии при плановых вмешательствах
- •11.2. Особенности анестезии при неотложных вмешательствах
- •Глава 12. Анестезия в челюстно-лицевой хирургии, оториноларингологии и офтальмологии
- •12.1. Анестезия в челюстно-лицевой хирургии
- •12.2. Анестезия при оториноларингологических операциях
- •12.3. Анестезия в офтальмологии
- •Глава 13. Анестезия при операциях на органах груди
- •Глава 14. Анестезия при операциях на органах брюшной полости
- •14.1. Функциональные нарушения при заболеваниях и повреждениях органов брюшной полости
- •14.2. Анестезия при плановых операциях
- •14.3. Анестезия при экстренных операциях
- •Глава 15. Анестезия при операциях на конечностях
- •15.1. Анестезия в травматологии
- •15.2. Анестезия при ортопедических операциях
- •Глава 16. Анестезия при урологических операциях
- •Глава 17. Анестезия в акушерстве и гинекологии
- •17.1. Особенности физиологии организма женщины во время беременности и связанные с этим особенности обезболивания родов и анестезии
- •17.2. Влияние препаратов для анестезии на роженицу, плод и новорожденного
- •17.3. Обезболивание родов
- •17.4. Особенности анестезии при осложненных родах
- •17.5. Анестезиологическое обеспечение кесарева сечения
- •17.6. Реанимация новорожденных
- •17.7. Анестезия при малых акушерских операциях
- •17.8. Анестезиологическое обеспечение гинекологических операций
- •Глава 18. Анестезия при операциях на крупных сосудах
- •Глава 19. Особенности анестезии у детей и стариков
- •19.1. Особенности анестезии у детей
- •19.2. Особенности анестезии в пожилом и старческом возрасте
- •Глава 20. Особенности анестезии при эндокринных заболеваниях
- •20.1. Анестезия при струмэктомии
- •20.2. Анестезия при миастении
- •20.3. Анестезия у больных с сахарным диабетом
- •20.4. Анестезия при операциях на надпочечниках
- •20.5. Анестезия при аденоме гипофиза
- •Глава 21. Особенности проведения анестезии у больных с сопутствующими заболеваниями
- •21.1. Анестезия у больных, ранее оперированных на сердце
- •21.2. Анестезия у больных с ишемической болезнью сердца
- •21.3. Анестезия у больных с гипертонической болезнью
- •21.4. Анестезия при сопутствующих заболеваниях органов дыхания
- •21.5. Анестезия у больных с печеночной и почечной недостаточностью
- •21.6. Анестезия у алкоголиков и наркоманов
- •Глава 22. Анестезия в амбулаторной практике
- •Глава 23. Анестезия при некоторых сложных методах исследования
- •Глава 24. Особенности анестезии при эндовидеохирургических операциях
- •Глава 25. Особенности анестезии при шоке и массивной кровопотере
- •Глава 26. Анестезия при операциях у обожженных
- •27.2. Стандарт сердечно - легочной и мозговой реанимации
- •Глава 28. Постреанимационная болезнь
- •Глава 29. Травматическая болезнь
- •29.1. Патофизиологическая сущность травматической болезни, ее периоды
- •29.2. Травматический шок (этиология, патогенез)
- •29.3. Диагностика травматического шока и других проявлений острого периода травматической болезни
- •29.4. Основные направления интенсивной терапии в остром периоде травматической болезни
- •29.5. Основные направления интенсивной терапии в другие периоды травматической болезни
- •Глава 30. Ожоговая болезнь
- •30.1. Общие сведения
- •30.2. Ожоговый шок
- •30.3. Особенности интенсивной терапии при термохимическом поражении дыхательных путей
- •30.4. Особенности интенсивной терапии в другие периоды ожоговой болезни
- •Глава 31. Полиорганная недостаточность и несостоятельность
- •Глава 32. Анафилактический шок и анафилактоидные реакции
- •Глава 33. Синдром жировой эмболии
- •Глава 34. Синдром длительного сдавления
- •Глава 35. Синдром острого повреждения легких
- •Глава 36. Инфекционные осложнения заболеваний, ранений и травм
- •Глава 37. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
- •Глава 38. Острая почечная недостаточность
- •Глава 39. Острая печеночная недостаточность
- •Глава 40. Заболевания и повреждения центральной нервной системы
- •40.1. Основные принципы интенсивной терапии
- •40.2. Особенности интенсивной терапии после плановых оперативных вмешательств
- •40.3. Интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы
- •40.4. Интенсивная терапия сочетанной черепно-мозговой травмы
- •40.5. Интенсивная терапия спонтанных субарахноидальных кровоизлияний
- •Глава 41. Заболевания и повреждения органов груди
- •41.1. Травмы и ранения груди
- •41.2. Интенсивная терапия после операций на органах груди
- •Глава 42. Заболевания и повреждения органов брюшной полости и таза
- •42.1. Плановые оперативные вмешательства
- •42.2. Острые хирургические заболевания
- •42.3. Ранения и травмы
- •Глава 43. Заболевания и повреждения конечностей
- •Глава 44. Особенности реаниматологической помощи при минно-взрывной травме
- •Глава 45. Особенности интенсивной терапии при гестозе
- •Глава 46. Острые отравления
- •Глава 47. Особенности интенсивной терапии у больных терапевтического профиля
- •47.1. Кардиогенный шок
- •47.2. Острый отек легких
- •47.3. Гипертонический криз
- •47.4. Острая пневмония
- •47.5. Астматический статус
- •47.6. Тромбоэмболия легочной артерии
- •47.7. Диабетическая и гиперосмолярная комы
- •47.8. Нарушения мозгового кровообращения
- •47.9. Полирадикулоневриты
- •Глава 48. Интенсивная терапия инфекционных больных
- •48.1. Особенности интенсивной терапии при инфекционных заболеваниях
- •48.2. Общие принципы, методы и средства интенсивной терапии
- •48.3. Ботулизм
- •48.4. Вирусные гепатиты
- •48.5. Грипп
- •48.6. Дизентерия
- •48.7. Дифтерия
- •48.8. Менингококковая инфекция
- •Глава 49 эпидемиология и профилактика внутрибольничных инфекций
- •49.1. Общие сведения
- •49.2. Особенности эпидемиологии и профилактики наиболее распространенных внутрибольничных инфекций
- •50.2. Организация анестезиологической и реаниматологической помощи в мирное время
- •50.3. Организация анестезиологической и реаниматологической помощи в крупномасштабной войне
- •50.4. Принципы организации анестезиологической и реаниматологической помощи в локальных вооруженных конфликтах и войнах
- •50.5. Принципы организации анестезиологической и реаниматологической помощи при катастрофах
- •50.6. Эвакуация тяжелораненых и пострадавших
- •Часть V справочные материалы
- •1. Показатели, отражающие функцию некоторых органов и систем
- •2. Лабораторные показатели крови
- •3. Иммуносерологические показатели
- •4. Показатели церебральной жидкости
- •5. Показатели мочи
- •6. Суточная потребность в веществах (на 1 кг массы тела взрослого)
- •7. Содержание жидких сред в организме
- •8. Отличие транссудата от экссудата
- •9. Величины естественных потерь воды взрослого человека (по ю.Н. Шанину с соавт., 1978)
- •10. Оценка тяжести больного по системе apache-III
- •11. Шкала тяжести синдрома полиорганной недостаточности (по а.П. Зильберу, 1996)
- •12. Перерасчет дозы препарата из мл/кг·ч-1 в мкг/кг·мин-1 (для шприцевого дозатора)
- •13. Мероприятия по профилактике профессиональных заражений персонала гемоконтактными инфекциями1
- •14. Инструкция по оказанию неотложных мер в случае аварии2
- •15. Инструкция по санитарному содержанию и организации дезинфекционных мероприятий в оарит3
- •16. Инструкция по дезинфекции, предстерилизационной очистке и стерилизации изделий медицинского назначения4
- •17. Инструкция по дезинфекции и стерилизации диагностических эндоскопов5
- •18. Инструкция по обработке комплектующих деталей и блоков аппаратов искусственной вентиляции легких6
3.8.2. Защитная функциональная система детоксикации организма
На фоне начального развития эндогенной интоксикации в связи с поступлением во внутреннюю среду избытка эндотоксических средств из источника или очага интоксикации быстро устанавливается равновесие между кровью и тканевой жидкостью. Это равновесие определяется протеканием двух сопряженных процессов: ретенции эндотоксинов клетками и основным веществом тканей и выделением их из организма больного. Один из процессов способствует «отравлению» организма, другой - естественной детоксикации. Синдром эндогенной интоксикации развивается потому, что накопление эндотоксических средств в тканях и жидкостях идет быстрее, чем их метаболическая дезинтоксикация и выделение. В конечном счете, темп нарастания клинических проявлений эндогенной интоксикации зависит не только от активности реакций, ведущих к накоплению продуктов обмена, бактериальных токсинов и медиаторов воспаления, но и от эффективности защитных детоксицирующих механизмов.
Первая группа защитных механизмов состоит в биотрансформации эндотоксических средств. Для многих эндогенных субстанций, как и ксенобиотиков, эти механизмы сосредоточены в основном в печени, а также в легких и кишечнике. Благодаря таким механизмам, существенное значение среди которых занимает монооксигеназная система печени, основная часть патологических продуктов обмена и реабсорбированных из очагов эндотоксинов превращается в нетоксичные водорастворимые соединения. Они легко вступают в последующие реакции биотрансформации и уже в малоактивном виде экскретируются из организма больного. Метаболизация органических веществ, ставших эндотоксическими, включает две фазы. В первой происходит реакция микросомального окисления или гидролиза этих соединений. Во второй фазе вещества с активированными группами -OH, -NH2, -SH,-COOH вступают в реакции конъюгации (например, с глицином, глютамином, глюкуроновой кислотой и др.) или синтеза с образованием эфиров (альдегиды, спирты, фенолы) с метилированием и ацетилированием.
Вторая группа защитных механизмов при эндогенной интоксикации представлена процессами распределения и иммобилизации эндотоксических средств. Их активность проявляется при участии белковых субстратов тканевой жидкости и крови, среди которых существенное место занимает альбумин крови и тканей. Таким же механизмом иммобилизации следует считать и буферность крови и тканей, позволяющую связывать избыток ионов водорода и нелетучих слабых кислот, который может стать неблагоприятным фоном токсического действия многих продуктов метаболизма и распада поврежденных тканей.
Установлено, что на такую иммобилизацию в значительной степени оказывают влияние так называемые активные центры связывания альбумина. Некоторые эндотоксины не только связываются с альбумином и тем самым иммобилизуются, выключаясь из интоксикации, но и транспортируются альбумином с кровью в зоны и органы их биотрансформации. Этим самым они также влияют на связывание других, в том числе регуляторных субстанций, так как занимают необходимые для их транспорта на альбумине центры связывания. Важнейшими из таких субстанций оказались неэстерифицированные жирные кислоты, некоторые аминокислоты и другие функционально активные лиганды. На связывающую лиганды способность альбумина оказывают влияние не только его концентрация в крови и межклеточном пространстве, но и физико-химические факторы: ионная сила и ионный состав плазмы крови и, в частности, концентрация водородных ионов, температура внутренней среды. Вот почему белковая недостаточность с выраженной гипоальбуминемией является чрезвычайно неблагоприятным фоном для проявлений эндогенной интоксикации.
Значение в процессах естественной детоксикации имеют и истинные процессы адсорбции эндотоксинов из крови и тканевой жидкости. Принципиально можно считать, что сорбционные эффекты лежат как в основе патологических воздействий факторов эндогенной интоксикации на клетки организма больного, так и составляют основу защитных реакций. Многие эндогенные токсины адсорбируются на поверхности чувствительных к ним клеток и даже проникают внутрь таких клеток, формируя проявления эндогенной интоксикации на клеточном, органном и организменном уровнях. Высокой сорбционной активностью обладают многие компоненты тканевых структур как клеточные (эритроциты, клетки ретикулоэндотелиальной системы или резидентные макрофаги, эпителиоциты желудочно-кишечного тракта), так и внеклеточные (мукополисахариды, коллаген, эластин). Вместе с неизбежной задержкой воды во внеклеточном пространстве, характерной для постагрессивной реакции любого происхождения, и набуханием межклеточных коллоидов, сорбционные свойства этих образований играют роль первой линии защиты при эндогенной интоксикации. Иммобилизация многих токсинов на тканевых структурах и клеточных мембранах позволяет уменьшить нагрузку на органы их биотрансформации и дает возможность сработать механизмам адаптации (рис. 3.28.).
Многие защитные реакции с помощью сорбционных эффектов реализуются через иммунную систему. Как известно, действие иммунной системы проявляется в распознавании как микроорганизмов (вирусов, бактерий, грибков, простейших и продуктов их жизнедеятельности), так и генетически иммуночужеродных высокомолекулярных соединений (белков, гликопротеидов, полиэлектролитов), попадающих во внутреннюю среду организма больного.
В основе действия практически всех функциональных звеньев иммунной системы человека (распознавания антигенов, фагоцитоза, взаимодействия антигена с антителом, комплементом, с иммуноглобулинами и клеточными мишенями) лежат физико-химические процессы (рецепция, прилипание, адгезия и адсорбция). Рецепторно-адсорбционные свойства макрофагов (как циркулирующих, так и резидентных), микрофагов (полиморфноядерных лейкоцитов) и функциональная активность лимфоцитов зависят от физико-химических свойств их клеточных мембран. Это позволяет рассматривать клеточные мембраны иммунокомпетентных клеток со встроенными в них специфичными белками как своего рода полифункциональные сорбенты, представленные большим разнообразием поверхностных функциональных групп. Важнейшее звено иммунной системы - взаимодействие антигена с антителом - является по своей сути также адсорбционным процессом, который проявляется в образовании иммунного комплекса «антиген + антитело + комплемент», который в дальнейшем должен подвергнуться биотрансформации.
Экскреторные механизмы системы детоксикации реализуются за счет функционирования легких, почек, желудочно-кишечного тракта, потовых и сальных желез кожи. Все органы экскреции могут дополнять или частично компенсировать друг друга, формируя функциональную систему, в которой экскреция тесно связана с механизмами биотрансформации первичных и вторичных факторов эндогенной интоксикации и сорбции эндотоксинов.
Так, легкие выступают не только как орган удаления из организма избытка СО2, но и других летучих веществ. Эта их особенность проявляется в частности запахами, специфичность которых для данного варианта эндогенной интоксикации (например, foetor Hepaticus ) нередко четко улавливается опытными клиницистами при первом контакте с больным.
Хотя основная роль потовых желез человека заключается в обеспечении терморегуляции, при некоторых заболеваниях и возрастании потоотделения (до 1-2 л/сут) с потом могут выводится значительные количества мочевины и креатинина (при почечной недостаточности), глюкоза и кетоновые тела (при несостоятельности инсулярного аппарата и декомпенсации сахарного диабета), аммиак и желчные кислоты (при печеночной недостаточности).
Желудочно-кишечный тракт как орган экскреции играет роль одного из наиболее важных путей компенсации расстройств в функциональной системе детоксикации. Через кишечник в нормальных условиях жизнедеятельности проходит 15-19 л ультрафильтрата плазмы крови, который экскретируется в тонкой кишке с кишечными соками и всасывается в толстой кишке. Именно кишечник имеет исключительное значение в выведении из организма липидов, в частности, холестерина, конечных продуктов обмена гемоглобина (билирубин и другие железосодержащие соединения). При патологических состояниях, протекающих с почечной недостаточностью, или блокаде этого пути детоксикации с калом могут удаляться большие количества мочевины, мочевой кислоты, фенолов и других продуктов обмена, которые в такой ситуации стали эндотоксинами.
Почки являются не только главным органом экскреции различных по происхождению эндотоксических средств, но и обладают метаболическими и эндокринными функциями, играющими основную роль в поддержании водно-электролитного и кислотно-основного равновесия. Почками выводятся не только конечные продукты обмена, полиэлектролиты, аммоний, но и соединения, обычно не подвергающиеся метаболизации в организме больного. Незначительно же поврежденными почками могут выводиться и существенные количества токсических олигопептидов (МСМ), а также переваренные фагоцитами останки микроорганизмов (бактерий, вирусов, простейших), продукты, образующиеся из комплексов «антиген-антитело».
Почки активно участвуют в выделении из организма и самих компонентов микробной эндогенной интоксикации. В пользу признания исключительной роли этого органа в детоксикации свидетельствуют давние данные Е.И. Викториной (1956), которая установила, что при возникновении микробной токсинемии именно почки занимают одно из первых мест в организме человека по содержанию бактериальных токсинов по сравнению с другими паренхиматозными органами. Одновременно было установлено, что неповрежденные почки играют существенную роль в выведении из организма вирусов, хотя другие микроорганизмы, вегетирующие вне этого органа (бактерии, риккетсии), как правило, с мочой не выводятся.
Характерно, что многие токсины бактерий обезвреживаются и самой мочой, а потому могут быть обнаружены в моче больных с возможной микробной токсинемией только при усилении мочеотделения. Дезинтоксикационная способность мочи особенно значительна при умеренном поступлении такого токсина и свободном выделении его почками. Считают, что механизм такого эффекта связан с дегидратацией молекулы микробного токсина мочевиной. Поэтому сохранение мочевинообразующей и особенно мочевиновыделительной функции организма больного играет существенную роль в процессах дезинтоксикации при бактериальных инфекциях.
В устранении микробной эндогенной интоксикации имеет значение и оптимизация выделения почками микробных полисахаридов, имеющих отношение к формированию эндогенной интоксикации. Хотя эти полисахариды в целом малотоксичны, их действие определяет образование цитокинов с развитием не только пирогенных реакций, создающих дополнительную катаболическую нагрузку на организм больного, но и блокадой моноцитарно-макрофагальной системы (ранее - ретикуло-эндотелиальной системы). Тем самым снижается способность этой защитной системы разрушать эндотоксины.
В обычных условиях жизнедеятельности невысокий темп поступления таких эндотоксических средств предотвращает субклинические проявления эндогенной интоксикации. Но и при умеренном нарастании катаболизма, если функция почек сохранена, экскреторный механизм существенно уменьшает клиническую и лабораторную выраженность интоксикации. Этот же механизм объясняет действие низкомолекулярных коллоидных кровезаменителей на основе поливинилпирролидона (гемодез) и поливинилового спирта (полидез), в меньшей степени желатины, активные субстанции которых образуют активные комплексы с высокотоксичными веществами, циркулирующими в крови, которые легко выводятся почками.
Для развития синдрома эндогенной интоксикации значение имеет также то, что вызывающие его эндотоксические субстанции проявляют свое агрессивное действие только тогда, когда их содержание во внутренней среде превышает определенный уровень, индивидуальный для каждого больного, зависящий от темпа нарастания концентрации таких субстанций и компенсаторных возможностей организма. Отсюда понятно, что для функционального проявления эндогенной интоксикации существенное значение будет иметь также величина жидкостных пространств организма, а также влияние таких расстройств как плазмопотеря и дегидратация, на фоне которых агрессивное действие эндотоксинов становится более значимым.
Другой группой системных патологических расстройств, способствующих развитию эндогенной интоксикации, являются нарушения кислородного режима в организме больного - системные и региональные. В таких случаях не только нарушается биотрансформация эндотоксинов, например, метаболизация иммунных комплексов, но и создаются условия для дополнительной продукции маркеров эндогенной интоксикации. Токсическими субстанциями в такой ситуации могут стать как продукты нормального биологического окисления, так и необычные вещества, образующиеся в результате стойкого извращения окислительно-восстановительных процессов. Накопившиеся метаболиты в силу механизмов обратной связи, в свою очередь, будут способствовать нарушению или блокированию других окислительно-восстановительных реакций и оказывать дополнительные агрессивные воздействия на ультраструктуры клеток. Причем толерантность организма к дефициту кислородного обеспечения при развитой картине эндогенной интоксикации, как правило, существенно снижается.
Существенные нарушения кислородного режима не только напрямую усиливают эндогенную интоксикацию, но и изменяют функциональные возможности органов и систем, участвующих в процессах детоксикации. Это проявляется обычно возрастанием содержания аминокислот во внеклеточных жидкостях с изменением их оптимальных соотношений, вазоактивных аминов и полипептидов различной молекулярной массы, появлением в жидкостных пространствах клеточных белков крови и тканей, например, гемоглобина и его дериватов, закономерными расстройствами функций жизнеобеспечения, которые могут быть определены как эндотоксикоз.