- •Часть I 10
- •Глава 1. 10
- •Глава 2. 36
- •Глава 3. 47
- •Глава 4. 160
- •Глава 5. 189
- •Глава 6. 215
- •Часть II 313
- •Глава 7. 313
- •Глава 8. 324
- •Глава 9. 359
- •Глава 10. 386
- •Часть III 538
- •Глава 48. 747
- •Глава 49 763
- •Часть IV 778
- •Глава 50. 778
- •Часть V 805
- •I. Общие принципы 816
- •1.2. Очерк истории военной анестезиологии и реаниматологии
- •Глава 2. Этические, юридические и деонтологические аспекты анестезиологии и реаниматологии
- •2.1. Морально-этические нормы и правовое регулирование деятельности медицинских работников
- •2.2. Юридическая ответственность медицинского персонала при оказании анестезиологической и реаниматологической помощи
- •2.3. Права и обязанности анестезиолога-реаниматолога и медицинской сестры-анестезиста (палатной медицинской сестры)
- •Глава 3. Оценка функционального состояния больных и пути коррекции опасных нарушений гомеостаза
- •3.1. Нервная и эндокринная системы
- •3.2. Дыхание
- •3.2.1. Внешнее дыхание
- •3.2.2. Транспорт газов кровью
- •3.2.3. Регуляция дыхания
- •3.2.4. Дыхательная недостаточность
- •3.3. Кровообращение
- •3.4. Водно-электролитный обмен
- •3.5. Кислотно-основное состояние
- •3.6. Энергетический обмен при постагрессивных состояниях организма
- •3.7. Система гемостаза
- •3.8. Эндотоксемия и эндотоксикоз
- •3.8.1. Эндогенная интоксикация и острый эндотоксикоз
- •3.8.2. Защитная функциональная система детоксикации организма
- •3.8.3. Эндотоксикоз как реализация вредоносного действия эндогенной интоксикации
- •3.9. Система осморегуляции
- •3.10. Интегральная оценка функционального состояния
- •3.11. Обеспечение безопасности больного (мониторинг) во время анестезии, реанимации и интенсивной терапии
- •Глава 4. Механизмы формирования боли и пути преодоления ее неблагоприятного влияния на организм
- •4.1. Общее понятие о гомеостазе
- •4.2. Стресс-реакция организма на повреждение
- •4.3. Анатомо-физиологические основы учения о боли
- •4.3.1. Нейрофизиологические механизмы боли
- •4.3.2. Эндогенные болеутоляющие системы мозга
- •4.4. Теории и механизмы действия общих анестетиков
- •4.5. Стадии наркоза
- •4.6. Концепция анестезиологического обеспечения операций
- •4.7. Основные принципы интенсивной терапии
- •Глава 5. Основные фармакологические средства, применяемые во время анестезии, реанимации и интенсивной терапии
- •5.1. Холинолитики
- •5.2. Мышечные релаксанты
- •5.3. Препараты, используемые для поддержания кровообращения
- •5.4. Вазодилятаторы
- •5.5. Антиаритмические средства
- •5.6. Анальгетики и местные анестетики
- •5.7. Снотворные средства
- •5.8. Нейролептики и транквилизаторы
- •5.9. Блокаторы гистаминовых рецепторов
- •6.1.2. Режимы вентиляции
- •6.1.3. Респираторная поддержка при паренхиматозном повреждении легких
- •6.1.4. Респираторная поддержка при обструктивной патологии легких
- •6.1.5. Методы перевода на самостоятельное дыхание
- •6.1.6. Осложнения искусственной вентиляции легких
- •6.2. Искусственное кровообращение
- •6.3. Искусственная гипотония
- •6.4. Инфузионно-трансфузионная терапия
- •6.5. Эпидуральная блокада
- •6.6. Электроимпульсная терапия
- •6.7. Активная детоксикация
- •6.7.1. Принципы и методы купирования эндогенной интоксикации
- •6.7.2. Организационные принципы проведения экстракорпоральной детоксикации
- •6.8. Антибактериальная терапия
- •6.9. Иммуноориентированная терапия
- •6.10. Искусственное лечебное питание
- •6.11. Гипербарическая оксигенация
- •6.12. Иглорефлексотерапия
- •6.13. Принципы ухода за больными
- •7.1. Оценка исходного состояния больного
- •7.2. Определение степени риска операции и анестезии
- •7.3. Терминология и классификация методов анестезии
- •7.4. Выбор метода анестезии
- •7.5. Предварительная и непосредственная подготовка больного к анестезии
- •Глава 8. Общая анестезия
- •8.1. Неингаляционная общая анестезия
- •8.2. Ингаляционная общая анестезия
- •8.3. Комбинированная общая анестезия
- •Глава 9. Местная анестезия
- •9.1. Терминальная анестезия
- •9.2. Инфильтрационная анестезия и новокаиновые блокады
- •9.3. Проводниковая (стволовая) и плексусная анестезия
- •9.4. Эпидуральная и спинальная анестезия
- •9.5. Каудальная анестезия
- •9.6. Регионарная аналгезия морфиномиметиками
- •Глава 10. Сочетанная анестезия
- •Глава 11. Анестезия в нейрохирургии
- •11.1. Особенности анестезии при плановых вмешательствах
- •11.2. Особенности анестезии при неотложных вмешательствах
- •Глава 12. Анестезия в челюстно-лицевой хирургии, оториноларингологии и офтальмологии
- •12.1. Анестезия в челюстно-лицевой хирургии
- •12.2. Анестезия при оториноларингологических операциях
- •12.3. Анестезия в офтальмологии
- •Глава 13. Анестезия при операциях на органах груди
- •Глава 14. Анестезия при операциях на органах брюшной полости
- •14.1. Функциональные нарушения при заболеваниях и повреждениях органов брюшной полости
- •14.2. Анестезия при плановых операциях
- •14.3. Анестезия при экстренных операциях
- •Глава 15. Анестезия при операциях на конечностях
- •15.1. Анестезия в травматологии
- •15.2. Анестезия при ортопедических операциях
- •Глава 16. Анестезия при урологических операциях
- •Глава 17. Анестезия в акушерстве и гинекологии
- •17.1. Особенности физиологии организма женщины во время беременности и связанные с этим особенности обезболивания родов и анестезии
- •17.2. Влияние препаратов для анестезии на роженицу, плод и новорожденного
- •17.3. Обезболивание родов
- •17.4. Особенности анестезии при осложненных родах
- •17.5. Анестезиологическое обеспечение кесарева сечения
- •17.6. Реанимация новорожденных
- •17.7. Анестезия при малых акушерских операциях
- •17.8. Анестезиологическое обеспечение гинекологических операций
- •Глава 18. Анестезия при операциях на крупных сосудах
- •Глава 19. Особенности анестезии у детей и стариков
- •19.1. Особенности анестезии у детей
- •19.2. Особенности анестезии в пожилом и старческом возрасте
- •Глава 20. Особенности анестезии при эндокринных заболеваниях
- •20.1. Анестезия при струмэктомии
- •20.2. Анестезия при миастении
- •20.3. Анестезия у больных с сахарным диабетом
- •20.4. Анестезия при операциях на надпочечниках
- •20.5. Анестезия при аденоме гипофиза
- •Глава 21. Особенности проведения анестезии у больных с сопутствующими заболеваниями
- •21.1. Анестезия у больных, ранее оперированных на сердце
- •21.2. Анестезия у больных с ишемической болезнью сердца
- •21.3. Анестезия у больных с гипертонической болезнью
- •21.4. Анестезия при сопутствующих заболеваниях органов дыхания
- •21.5. Анестезия у больных с печеночной и почечной недостаточностью
- •21.6. Анестезия у алкоголиков и наркоманов
- •Глава 22. Анестезия в амбулаторной практике
- •Глава 23. Анестезия при некоторых сложных методах исследования
- •Глава 24. Особенности анестезии при эндовидеохирургических операциях
- •Глава 25. Особенности анестезии при шоке и массивной кровопотере
- •Глава 26. Анестезия при операциях у обожженных
- •27.2. Стандарт сердечно - легочной и мозговой реанимации
- •Глава 28. Постреанимационная болезнь
- •Глава 29. Травматическая болезнь
- •29.1. Патофизиологическая сущность травматической болезни, ее периоды
- •29.2. Травматический шок (этиология, патогенез)
- •29.3. Диагностика травматического шока и других проявлений острого периода травматической болезни
- •29.4. Основные направления интенсивной терапии в остром периоде травматической болезни
- •29.5. Основные направления интенсивной терапии в другие периоды травматической болезни
- •Глава 30. Ожоговая болезнь
- •30.1. Общие сведения
- •30.2. Ожоговый шок
- •30.3. Особенности интенсивной терапии при термохимическом поражении дыхательных путей
- •30.4. Особенности интенсивной терапии в другие периоды ожоговой болезни
- •Глава 31. Полиорганная недостаточность и несостоятельность
- •Глава 32. Анафилактический шок и анафилактоидные реакции
- •Глава 33. Синдром жировой эмболии
- •Глава 34. Синдром длительного сдавления
- •Глава 35. Синдром острого повреждения легких
- •Глава 36. Инфекционные осложнения заболеваний, ранений и травм
- •Глава 37. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
- •Глава 38. Острая почечная недостаточность
- •Глава 39. Острая печеночная недостаточность
- •Глава 40. Заболевания и повреждения центральной нервной системы
- •40.1. Основные принципы интенсивной терапии
- •40.2. Особенности интенсивной терапии после плановых оперативных вмешательств
- •40.3. Интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы
- •40.4. Интенсивная терапия сочетанной черепно-мозговой травмы
- •40.5. Интенсивная терапия спонтанных субарахноидальных кровоизлияний
- •Глава 41. Заболевания и повреждения органов груди
- •41.1. Травмы и ранения груди
- •41.2. Интенсивная терапия после операций на органах груди
- •Глава 42. Заболевания и повреждения органов брюшной полости и таза
- •42.1. Плановые оперативные вмешательства
- •42.2. Острые хирургические заболевания
- •42.3. Ранения и травмы
- •Глава 43. Заболевания и повреждения конечностей
- •Глава 44. Особенности реаниматологической помощи при минно-взрывной травме
- •Глава 45. Особенности интенсивной терапии при гестозе
- •Глава 46. Острые отравления
- •Глава 47. Особенности интенсивной терапии у больных терапевтического профиля
- •47.1. Кардиогенный шок
- •47.2. Острый отек легких
- •47.3. Гипертонический криз
- •47.4. Острая пневмония
- •47.5. Астматический статус
- •47.6. Тромбоэмболия легочной артерии
- •47.7. Диабетическая и гиперосмолярная комы
- •47.8. Нарушения мозгового кровообращения
- •47.9. Полирадикулоневриты
- •Глава 48. Интенсивная терапия инфекционных больных
- •48.1. Особенности интенсивной терапии при инфекционных заболеваниях
- •48.2. Общие принципы, методы и средства интенсивной терапии
- •48.3. Ботулизм
- •48.4. Вирусные гепатиты
- •48.5. Грипп
- •48.6. Дизентерия
- •48.7. Дифтерия
- •48.8. Менингококковая инфекция
- •Глава 49 эпидемиология и профилактика внутрибольничных инфекций
- •49.1. Общие сведения
- •49.2. Особенности эпидемиологии и профилактики наиболее распространенных внутрибольничных инфекций
- •50.2. Организация анестезиологической и реаниматологической помощи в мирное время
- •50.3. Организация анестезиологической и реаниматологической помощи в крупномасштабной войне
- •50.4. Принципы организации анестезиологической и реаниматологической помощи в локальных вооруженных конфликтах и войнах
- •50.5. Принципы организации анестезиологической и реаниматологической помощи при катастрофах
- •50.6. Эвакуация тяжелораненых и пострадавших
- •Часть V справочные материалы
- •1. Показатели, отражающие функцию некоторых органов и систем
- •2. Лабораторные показатели крови
- •3. Иммуносерологические показатели
- •4. Показатели церебральной жидкости
- •5. Показатели мочи
- •6. Суточная потребность в веществах (на 1 кг массы тела взрослого)
- •7. Содержание жидких сред в организме
- •8. Отличие транссудата от экссудата
- •9. Величины естественных потерь воды взрослого человека (по ю.Н. Шанину с соавт., 1978)
- •10. Оценка тяжести больного по системе apache-III
- •11. Шкала тяжести синдрома полиорганной недостаточности (по а.П. Зильберу, 1996)
- •12. Перерасчет дозы препарата из мл/кг·ч-1 в мкг/кг·мин-1 (для шприцевого дозатора)
- •13. Мероприятия по профилактике профессиональных заражений персонала гемоконтактными инфекциями1
- •14. Инструкция по оказанию неотложных мер в случае аварии2
- •15. Инструкция по санитарному содержанию и организации дезинфекционных мероприятий в оарит3
- •16. Инструкция по дезинфекции, предстерилизационной очистке и стерилизации изделий медицинского назначения4
- •17. Инструкция по дезинфекции и стерилизации диагностических эндоскопов5
- •18. Инструкция по обработке комплектующих деталей и блоков аппаратов искусственной вентиляции легких6
3.2.3. Регуляция дыхания
Регуляция дыхания осуществляется центральными регуляторами (ствол, кора и другие отделы головного мозга), воспринимающими и передающими информацию рецепторами (центральными и периферическими хеморецепторами, рецепторами легких и прочими), и эффекторами (дыхательными мышцами).
Автоматизм дыхания обусловлен зарождением импульсов в стволе головного мозга. Когда дыхание регулируется сознательно, кора головного мозга подчиняет себе эти центры автоматизма. Кроме того, при некоторых условиях в них могут поступать импульсы и от других отделов мозга.
Основной дыхательный ритм исходит из продолговатого мозга. Выделяют две группы медуллярных нейронов: дорсальную дыхательную группу, которая активизируется в основном при вдохе, и вентральную дыхательную группу, которая активизируется при выдохе. На дорсальный медуллярный центр (центр вдоха) воздействуют две зоны варолиевого моста. Нижний центр моста (апнейстический) - возбуждающий, верхний центр моста (пневмотаксический) - угнетающий. Дыхательные центры варолиева моста осуществляют тонкую регуляцию частоты и ритма дыхания.
Подобно многим физиологическим системам контроля, система управления дыханием организована как контур отрицательной обратной связи и включает три основных элемента. Сначала это рецепторы, воспринимающие и передающие информацию, затем в центральном регуляторе (расположенном в головном мозге) эта информация обрабатывается. Отсюда же посылаются команды на эффекторы (дыхательные мышцы), непосредственно осуществляющие вентиляцию легких.
В процессе дыхания рецепторы откликаются на информацию о механических явлениях (например, о наполнении легких) и гуморальных параметрах (напряжение газов). Эта информация интегрируется в дыхательном центре продолговатого мозга, который модулирует нервный импульс к мотонейронам, иннервирующим дыхательные мышцы. Координированное возбуждение респираторных мотонейронов приводит к синхронному сокращению дыхательных мышц, создающему воздушный поток.
Гуморальная регуляция осуществляется с помощью центральных и периферических хеморецепторов Ими называются рецепторы, реагирующие на изменение химического состава омывающей их крови или иной жидкости. Из нескольких типов хемосенсоров, контролирующих обмен газов, ответственность за обнаружение отклонений в гомеостазисе СО2 лежит в основном на центральных хеморецепторах. Эти рецепторы располагаются вблизи вентральной поверхности продолговатого мозга, где корешки подъязычного нерва выходят из мозгового ствола. Хемочувствительные клетки реагируют на отклонение в концентрации [H+] и PCO2 во внеклеточной жидкости внутримозгового интерстициального пространства. Одной из причин высокой скорости вентиляторного ответа на гиперкапнию является легкость диффузии СО2 через барьерную систему кровь-головной мозг. Однако этот барьер относительно непроницаем для ионов Н+ и НСО3-. При повышении РСО2 в крови СО2 диффундирует в спинномозговую жидкость (СМЖ) из кровеносных сосудов головного мозга, в результате чего в ней накапливаются ионы Н+, стимулирующие хеморецепторы. Таким образом, уровень CO2 в крови влияет на вентиляцию главным образом путем изменения концентрации H+ в СМЖ. Хотя, по-видимому, существуют и рецепторы реагирующие на повышение концентрации СО2. Раздражение хеморецепторов приводит к гипервентиляции, понижающей РСО2 в крови и, следовательно, в СМЖ.
При повышении РСО2 в артериальной крови расширяются сосуды головного мозга, что способствует диффузии СО2 в СМЖ и внеклеточную жидкость мозга. В норме pH СМЖ=7,32. Поскольку содержание белков в этой жидкости намного меньше, чем в крови, ее буферная емкость также существенно ниже и сдвиги pH во внутримозговой жидкости происходят быстрее, чем в крови. Более того, повышенное PСО2 вызывает расширение сосудов, особенно церебральных, способствуя тем самым усилению диффузии СО2 через гематоэнцефалический барьер.
Если сдвиг pH спинномозговой жидкости сохраняется длительное время, то бикарбонаты переходят через гематоэнцефалический барьер, В результате происходит компенсаторное изменение концентрации НСО2 в СМЖ. Перемещение [HCO3] из крови через гематоэнцефалический барьер в мозговую интерстициальную жидкость происходит в течение 24-48 ч. Задержка HCO3- в почках в ответ на закисление плазмы занимает от 48 до 72 ч. В качестве примера можно привести больных с хроническими поражениями легких и с постоянными высокими показателями РСО2 в крови. У таких людей pH СМЖ может быть нормальным, поэтому уровень вентиляции у них гораздо ниже, чем следовало бы ожидать, исходя из РСО2 в артериальной крови.
В то время как мониторинг РСО2 происходит в стволе головного мозга, отслеживание РО2 является функцией исключительно каротидных телец (периферические хеморецепторы). Они расположены у бифуркации сонных артерий на внутреннюю и наружную ветви. Несмотря на миниатюрный размер, каротидные тельца получают огромный кровоток - от 1,4 до 2,2 л/мин на 100 г ткани, что соответствует особой роли этого органа, как главного датчика, чувствительного к колебаниям кислорода в артериальной крови.
Каротидные тельца состоят из гломусных (I тип) и поддерживающих клеток (II тип). Гломусные клетки образуют синапсы с афферентными волокнами нерва каротидного синуса. Чувствительная ветвь языкоглоточного нерва и нерв каротидного синуса иннервируют каротидное тельце и барорецепторы каротидного синуса. Каротидные тельца - это главные периферические хеморецепторы в организме человека, они реагируют на изменения РаО2, РаСО2, pH и артериального перфузионного давления.
Каротидные тельца наиболее чувствительны к РаО2. В ответ на артериальную гипоксемию гломусные клетки высвобождают допамин пропорционально степени снижения РаО2. Когда РаО2 падает ниже 60 мм рт.ст., активность афферентных нервов каротидного тельца возрастает экспоненциально. Именно активностью периферических хеморецепторов объясняется увеличение вентиляции, наступающее у человека при артериальной гипоксемии. У больных с двусторонним удалением каротидных телец гипоксия совершенно не влияет на дыхание.
Дыхательный центр получает также проприоцептивные и болевые импульсы от легких. Импульсы от этих рецепторов поступают в центральную нервную систему по блуждающему нерву. Основные типы легочных рецепторов: (1) медленно адаптирующие рецепторы растяжения, (2) быстро адаптирующие рецепторы растяжения и (3) J-рецепторы.
1. Медленно адаптирующие рецепторы растяжения являются важной группой механорецепторов. Они располагаются в гладких мышцах дыхательных путей. Частота импульсов медленно адаптирующих рецепторов растяжения увеличивается с наполнением легких. Медленно адаптирующие рецепторы растяжения играют важную физиологическую роль в рефлексе Геринга-Бройера, который регулирует окончание вдоха и продление выдоха.
2. Ирритантные рецепторы реагируют на действие едких газов, табачного дыма, пыли и холодного воздуха. Они располагаются в слизистой оболочке трахеи и бронхов, по-видимому, между эпителиальными клетками дыхательных путей. Импульсы от этих рецепторов идут по миелиновым волокнам блуждающих нервов, а рефлекторный ответ заключается в сужении бронхов и гиперпноэ.
3. J-рецепторы (юкстакапиллярные), расположенны в интерстициальном пространстве внутри альвеолярной стенки. Эти рецепторы играют роль в возникновении одышки в ответ на увеличение объема интерстициального пространства и на воздействие различных химических медиаторов, выделяющихся при повреждении легочной ткани. J-рецепторы могут иметь важное значение в передаче ощущения диспноэ не только при отеке легких, но и при пневмонии и легочной эмболии.
Кроме перечисленных выше, с дыханием связано еще несколько типов рецепторов. Так, например, рецепторы носовой полости и верхних дыхательных путей реагируют на механические и химические раздражители и рефлекторно обусловливают чихание, кашель и сужение бронхов. Механическое раздражение гортани (например, при введении интубационной трубки при плохо проведенной местной анестезии) может привести к ларингоспазму.
Полагают, что импульсы от рецепторов суставов и мышц движущихся конечностей, особенно на ранних стадиях физической нагрузки, могут участвовать в стимуляции дыхания. Возможно, возбуждение специфических рецепторов, расположенных в межреберных мышцах и диафрагме, в какой-то степени обуславливает ощущение одышки, возникающей в том случае, когда дыхание требует усилий (например, при обструкции дыхательных путей).
Увеличение давления крови в артериях может приводить к рефлекторной гиповентиляции или даже остановке дыхания, обусловленной раздражением барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса. И напротив, понижение артериального давления способно вызвать гипервентиляцию. Дуги этих рефлексов изучены плохо.
Изменение вентиляции могут возникать в ответ на раздражение самых различных афферентных нервов (болевые и температурные рецепторы). Так, в ответ боль часто наблюдается задержка дыхания, за которой следует гипервентиляция. Усиление вентиляции может возникать при нагревании кожи.