- •Часть I 10
- •Глава 1. 10
- •Глава 2. 36
- •Глава 3. 47
- •Глава 4. 160
- •Глава 5. 189
- •Глава 6. 215
- •Часть II 313
- •Глава 7. 313
- •Глава 8. 324
- •Глава 9. 359
- •Глава 10. 386
- •Часть III 538
- •Глава 48. 747
- •Глава 49 763
- •Часть IV 778
- •Глава 50. 778
- •Часть V 805
- •I. Общие принципы 816
- •1.2. Очерк истории военной анестезиологии и реаниматологии
- •Глава 2. Этические, юридические и деонтологические аспекты анестезиологии и реаниматологии
- •2.1. Морально-этические нормы и правовое регулирование деятельности медицинских работников
- •2.2. Юридическая ответственность медицинского персонала при оказании анестезиологической и реаниматологической помощи
- •2.3. Права и обязанности анестезиолога-реаниматолога и медицинской сестры-анестезиста (палатной медицинской сестры)
- •Глава 3. Оценка функционального состояния больных и пути коррекции опасных нарушений гомеостаза
- •3.1. Нервная и эндокринная системы
- •3.2. Дыхание
- •3.2.1. Внешнее дыхание
- •3.2.2. Транспорт газов кровью
- •3.2.3. Регуляция дыхания
- •3.2.4. Дыхательная недостаточность
- •3.3. Кровообращение
- •3.4. Водно-электролитный обмен
- •3.5. Кислотно-основное состояние
- •3.6. Энергетический обмен при постагрессивных состояниях организма
- •3.7. Система гемостаза
- •3.8. Эндотоксемия и эндотоксикоз
- •3.8.1. Эндогенная интоксикация и острый эндотоксикоз
- •3.8.2. Защитная функциональная система детоксикации организма
- •3.8.3. Эндотоксикоз как реализация вредоносного действия эндогенной интоксикации
- •3.9. Система осморегуляции
- •3.10. Интегральная оценка функционального состояния
- •3.11. Обеспечение безопасности больного (мониторинг) во время анестезии, реанимации и интенсивной терапии
- •Глава 4. Механизмы формирования боли и пути преодоления ее неблагоприятного влияния на организм
- •4.1. Общее понятие о гомеостазе
- •4.2. Стресс-реакция организма на повреждение
- •4.3. Анатомо-физиологические основы учения о боли
- •4.3.1. Нейрофизиологические механизмы боли
- •4.3.2. Эндогенные болеутоляющие системы мозга
- •4.4. Теории и механизмы действия общих анестетиков
- •4.5. Стадии наркоза
- •4.6. Концепция анестезиологического обеспечения операций
- •4.7. Основные принципы интенсивной терапии
- •Глава 5. Основные фармакологические средства, применяемые во время анестезии, реанимации и интенсивной терапии
- •5.1. Холинолитики
- •5.2. Мышечные релаксанты
- •5.3. Препараты, используемые для поддержания кровообращения
- •5.4. Вазодилятаторы
- •5.5. Антиаритмические средства
- •5.6. Анальгетики и местные анестетики
- •5.7. Снотворные средства
- •5.8. Нейролептики и транквилизаторы
- •5.9. Блокаторы гистаминовых рецепторов
- •6.1.2. Режимы вентиляции
- •6.1.3. Респираторная поддержка при паренхиматозном повреждении легких
- •6.1.4. Респираторная поддержка при обструктивной патологии легких
- •6.1.5. Методы перевода на самостоятельное дыхание
- •6.1.6. Осложнения искусственной вентиляции легких
- •6.2. Искусственное кровообращение
- •6.3. Искусственная гипотония
- •6.4. Инфузионно-трансфузионная терапия
- •6.5. Эпидуральная блокада
- •6.6. Электроимпульсная терапия
- •6.7. Активная детоксикация
- •6.7.1. Принципы и методы купирования эндогенной интоксикации
- •6.7.2. Организационные принципы проведения экстракорпоральной детоксикации
- •6.8. Антибактериальная терапия
- •6.9. Иммуноориентированная терапия
- •6.10. Искусственное лечебное питание
- •6.11. Гипербарическая оксигенация
- •6.12. Иглорефлексотерапия
- •6.13. Принципы ухода за больными
- •7.1. Оценка исходного состояния больного
- •7.2. Определение степени риска операции и анестезии
- •7.3. Терминология и классификация методов анестезии
- •7.4. Выбор метода анестезии
- •7.5. Предварительная и непосредственная подготовка больного к анестезии
- •Глава 8. Общая анестезия
- •8.1. Неингаляционная общая анестезия
- •8.2. Ингаляционная общая анестезия
- •8.3. Комбинированная общая анестезия
- •Глава 9. Местная анестезия
- •9.1. Терминальная анестезия
- •9.2. Инфильтрационная анестезия и новокаиновые блокады
- •9.3. Проводниковая (стволовая) и плексусная анестезия
- •9.4. Эпидуральная и спинальная анестезия
- •9.5. Каудальная анестезия
- •9.6. Регионарная аналгезия морфиномиметиками
- •Глава 10. Сочетанная анестезия
- •Глава 11. Анестезия в нейрохирургии
- •11.1. Особенности анестезии при плановых вмешательствах
- •11.2. Особенности анестезии при неотложных вмешательствах
- •Глава 12. Анестезия в челюстно-лицевой хирургии, оториноларингологии и офтальмологии
- •12.1. Анестезия в челюстно-лицевой хирургии
- •12.2. Анестезия при оториноларингологических операциях
- •12.3. Анестезия в офтальмологии
- •Глава 13. Анестезия при операциях на органах груди
- •Глава 14. Анестезия при операциях на органах брюшной полости
- •14.1. Функциональные нарушения при заболеваниях и повреждениях органов брюшной полости
- •14.2. Анестезия при плановых операциях
- •14.3. Анестезия при экстренных операциях
- •Глава 15. Анестезия при операциях на конечностях
- •15.1. Анестезия в травматологии
- •15.2. Анестезия при ортопедических операциях
- •Глава 16. Анестезия при урологических операциях
- •Глава 17. Анестезия в акушерстве и гинекологии
- •17.1. Особенности физиологии организма женщины во время беременности и связанные с этим особенности обезболивания родов и анестезии
- •17.2. Влияние препаратов для анестезии на роженицу, плод и новорожденного
- •17.3. Обезболивание родов
- •17.4. Особенности анестезии при осложненных родах
- •17.5. Анестезиологическое обеспечение кесарева сечения
- •17.6. Реанимация новорожденных
- •17.7. Анестезия при малых акушерских операциях
- •17.8. Анестезиологическое обеспечение гинекологических операций
- •Глава 18. Анестезия при операциях на крупных сосудах
- •Глава 19. Особенности анестезии у детей и стариков
- •19.1. Особенности анестезии у детей
- •19.2. Особенности анестезии в пожилом и старческом возрасте
- •Глава 20. Особенности анестезии при эндокринных заболеваниях
- •20.1. Анестезия при струмэктомии
- •20.2. Анестезия при миастении
- •20.3. Анестезия у больных с сахарным диабетом
- •20.4. Анестезия при операциях на надпочечниках
- •20.5. Анестезия при аденоме гипофиза
- •Глава 21. Особенности проведения анестезии у больных с сопутствующими заболеваниями
- •21.1. Анестезия у больных, ранее оперированных на сердце
- •21.2. Анестезия у больных с ишемической болезнью сердца
- •21.3. Анестезия у больных с гипертонической болезнью
- •21.4. Анестезия при сопутствующих заболеваниях органов дыхания
- •21.5. Анестезия у больных с печеночной и почечной недостаточностью
- •21.6. Анестезия у алкоголиков и наркоманов
- •Глава 22. Анестезия в амбулаторной практике
- •Глава 23. Анестезия при некоторых сложных методах исследования
- •Глава 24. Особенности анестезии при эндовидеохирургических операциях
- •Глава 25. Особенности анестезии при шоке и массивной кровопотере
- •Глава 26. Анестезия при операциях у обожженных
- •27.2. Стандарт сердечно - легочной и мозговой реанимации
- •Глава 28. Постреанимационная болезнь
- •Глава 29. Травматическая болезнь
- •29.1. Патофизиологическая сущность травматической болезни, ее периоды
- •29.2. Травматический шок (этиология, патогенез)
- •29.3. Диагностика травматического шока и других проявлений острого периода травматической болезни
- •29.4. Основные направления интенсивной терапии в остром периоде травматической болезни
- •29.5. Основные направления интенсивной терапии в другие периоды травматической болезни
- •Глава 30. Ожоговая болезнь
- •30.1. Общие сведения
- •30.2. Ожоговый шок
- •30.3. Особенности интенсивной терапии при термохимическом поражении дыхательных путей
- •30.4. Особенности интенсивной терапии в другие периоды ожоговой болезни
- •Глава 31. Полиорганная недостаточность и несостоятельность
- •Глава 32. Анафилактический шок и анафилактоидные реакции
- •Глава 33. Синдром жировой эмболии
- •Глава 34. Синдром длительного сдавления
- •Глава 35. Синдром острого повреждения легких
- •Глава 36. Инфекционные осложнения заболеваний, ранений и травм
- •Глава 37. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
- •Глава 38. Острая почечная недостаточность
- •Глава 39. Острая печеночная недостаточность
- •Глава 40. Заболевания и повреждения центральной нервной системы
- •40.1. Основные принципы интенсивной терапии
- •40.2. Особенности интенсивной терапии после плановых оперативных вмешательств
- •40.3. Интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы
- •40.4. Интенсивная терапия сочетанной черепно-мозговой травмы
- •40.5. Интенсивная терапия спонтанных субарахноидальных кровоизлияний
- •Глава 41. Заболевания и повреждения органов груди
- •41.1. Травмы и ранения груди
- •41.2. Интенсивная терапия после операций на органах груди
- •Глава 42. Заболевания и повреждения органов брюшной полости и таза
- •42.1. Плановые оперативные вмешательства
- •42.2. Острые хирургические заболевания
- •42.3. Ранения и травмы
- •Глава 43. Заболевания и повреждения конечностей
- •Глава 44. Особенности реаниматологической помощи при минно-взрывной травме
- •Глава 45. Особенности интенсивной терапии при гестозе
- •Глава 46. Острые отравления
- •Глава 47. Особенности интенсивной терапии у больных терапевтического профиля
- •47.1. Кардиогенный шок
- •47.2. Острый отек легких
- •47.3. Гипертонический криз
- •47.4. Острая пневмония
- •47.5. Астматический статус
- •47.6. Тромбоэмболия легочной артерии
- •47.7. Диабетическая и гиперосмолярная комы
- •47.8. Нарушения мозгового кровообращения
- •47.9. Полирадикулоневриты
- •Глава 48. Интенсивная терапия инфекционных больных
- •48.1. Особенности интенсивной терапии при инфекционных заболеваниях
- •48.2. Общие принципы, методы и средства интенсивной терапии
- •48.3. Ботулизм
- •48.4. Вирусные гепатиты
- •48.5. Грипп
- •48.6. Дизентерия
- •48.7. Дифтерия
- •48.8. Менингококковая инфекция
- •Глава 49 эпидемиология и профилактика внутрибольничных инфекций
- •49.1. Общие сведения
- •49.2. Особенности эпидемиологии и профилактики наиболее распространенных внутрибольничных инфекций
- •50.2. Организация анестезиологической и реаниматологической помощи в мирное время
- •50.3. Организация анестезиологической и реаниматологической помощи в крупномасштабной войне
- •50.4. Принципы организации анестезиологической и реаниматологической помощи в локальных вооруженных конфликтах и войнах
- •50.5. Принципы организации анестезиологической и реаниматологической помощи при катастрофах
- •50.6. Эвакуация тяжелораненых и пострадавших
- •Часть V справочные материалы
- •1. Показатели, отражающие функцию некоторых органов и систем
- •2. Лабораторные показатели крови
- •3. Иммуносерологические показатели
- •4. Показатели церебральной жидкости
- •5. Показатели мочи
- •6. Суточная потребность в веществах (на 1 кг массы тела взрослого)
- •7. Содержание жидких сред в организме
- •8. Отличие транссудата от экссудата
- •9. Величины естественных потерь воды взрослого человека (по ю.Н. Шанину с соавт., 1978)
- •10. Оценка тяжести больного по системе apache-III
- •11. Шкала тяжести синдрома полиорганной недостаточности (по а.П. Зильберу, 1996)
- •12. Перерасчет дозы препарата из мл/кг·ч-1 в мкг/кг·мин-1 (для шприцевого дозатора)
- •13. Мероприятия по профилактике профессиональных заражений персонала гемоконтактными инфекциями1
- •14. Инструкция по оказанию неотложных мер в случае аварии2
- •15. Инструкция по санитарному содержанию и организации дезинфекционных мероприятий в оарит3
- •16. Инструкция по дезинфекции, предстерилизационной очистке и стерилизации изделий медицинского назначения4
- •17. Инструкция по дезинфекции и стерилизации диагностических эндоскопов5
- •18. Инструкция по обработке комплектующих деталей и блоков аппаратов искусственной вентиляции легких6
3.6. Энергетический обмен при постагрессивных состояниях организма
Энергетический обмен лежит в основе жизнедеятельности организма и во многом предопределяет успех лечения, в связи с чем сведения о его интенсивности и качественных изменениях у пациентов, находящихся в критическом состоянии, представляют большую диагностическую и прогностическую ценность для анестезиолога-реаниматолога.
В соответствии с общепринятыми представлениями, источником энергии для живых систем являются питательные (органические) вещества - углеводы, жиры, белки, которые при активном участии кислорода в процессе тканевого дыхания последовательно окисляются до углекислого газа и воды. Более 70% освобождающейся энергии сразу превращается в первичное тепло и идет на поддержание температурного гомеостаза организма, остальная часть аккумулируется системой макроэргических соединений, важнейшим из которых является АТФ. Значение данного процесса в энергетическом обмене ярко демонстрируется следующим фактом: в течение суток в организме «стандартного» человека (весом 65-70 кг и ростом 165-170 см) синтезируется и распадается, обеспечивая все процессы жизнедеятельности, свыше 50 кг АТФ. Таким образом, макроэргические соединения выполняют в организме роль своего рода универсальной энергетической валюты, которая непрерывно расходуется организмом на поддержание всех сторон жизнедеятельности и должна непрерывно и с такой же интенсивностью воспроизводиться за счет расщепления поступающих или депонированных органических веществ.
Уместно отметить, что гомеостаз системы адениннуклеотидов (макроэргов) является одним из самых устойчивых и надежных в организме. Его энергетический потенциал (Е=АТФ+0,5АДФ / АТФ+АДФ+АМФ, Аткинсон Д. Е., 1968) остается стабильным (в норме он равен 1,0) в большом диапазоне изменений параметров витальных функций, в том числе и кислородного режима.
Следует заметить, однако, что, хотя исследования в этой области ведутся уже давно, сложнейшие вопросы биоэнергетики изучены пока весьма приблизительно и лишь в самом общем виде объясняются существующей химической теорией. Уже достаточно давно было надежно доказано существование иных, в частности физических, механизмов преобразования энергии в живых системах (Митчел Р., 1965; Скулачев В. П., 1972). Специалистами обсуждаются вопросы использования внутриклеточными структурами волновых форм энергии, энергии микромеханических колебаний, свободнорадикального окисления и др.
В норме, в условиях основного обмена, средние энерготраты для взрослого человека составляют 1 ккал/кг/час или 24 ккал/кг/сут. В расчете на стандартного человека минимальные суточные энерготраты составляют для мужчин 1700 ккал, для женщин 1500 ккал.
При постагрессивных состояниях у больных различного профиля суточная потребность в энергии может увеличиваться в 2-3 раза и составлять 60-80 ккал/кг массы тела, а суммарно 4-5 тыс. ккал (табл. 3.5). Приведенные данные, учитывая максимальное напряжение процессов биоэнергетики при стрессе, особенно в условиях патологии, выглядят довольно скромно.
Таблица 3.6.
Энергопотребность взрослого пациента при состояниях, сопровождающихся значительной постагрессивной реакцией (А.Л. Костюченко, Э.Д. Костин, А.А. Курыгин, 1996 г.)
Состояние пациента |
Суточная потребность в энергии |
|
ккал/кг МТ |
кДж/кг МТ |
|
Без отчётливых метаболических нарушений при сохранённом питании |
25-30 |
110-130 |
После плановых абдоминальных операций (холецистэктомия и подобные) |
30-40 |
130-170 |
После радикальных абдоминальных операций по поводу рака |
50-60 |
210-250 |
При тяжёлых механических скелетных травмах |
50-70 |
210-280 |
При черепно-мозговой травме |
60-80 |
250-340 |
При ожогах: менее 50% поверхности тела |
40-60 |
170-250 |
более 50% поверхности тела |
60-80 |
250-340 |
При высокоинвазивной или генерализованной хирургической инфекции |
60-80 |
250-340 |
При голодании с потерей 20% МТ |
20-25 |
84-110 |
Вместе с тем нужно иметь в виду, что среднесуточные данные энергетического обмена, полученные от сложения показателей многих, часто разнонаправленных, процессов, требуют дополнительного анализа с целью конкретизации квоты каждого из них. Так, например, энерготраты организма при ходьбе по сравнению с состоянием покоя возрастают в 7 раз (Иванов К. П., 1990), а при максимальной физической нагрузке увеличиваются в 15 раз (Волков Н. И. с соавт., 2000).
При постагрессивных состояниях у человека в условиях клиники суточный энергообмен складывается из энергопотоков, интенсивность и объем которых может радикально отличаться друг от друга. С одной стороны, энерготраты таких систем, как желудочно-кишечного тракта и особенно опорно-двигательного аппарата (масса которого составляет до 60% от массы тела), в результате адаптационной перестройки минимизированы до уровня, близкого скорее всего к уровню основного обмена. С другой стороны, энерготраты систем дыхания, кровообращения, эндокринной, обеспечивающих резистентность организма при стрессе, судя по степени напряжения их функций, возрастают в 10-15 раз.
Претерпевают радикальные изменения в период срочной адаптации и энергопотоки внутри функционирующих клеток. В результате гормональной блокады блока клеточного деления и дифференцировки два других блока - катаболизма и специфических функций - получают дополнительную мощную пролонгированную энергетическую подпитку, позволяющую усилить их деятельность на порядок, а возможно и более.
Анализируя особенности энергетического обмена пациентов в условиях ОРИТ, имеет смысл обратить внимание еще на два обстоятельства. Во-первых, процессы производства энергии у них нередко ограничены наличием длительной гипоксии различной степени тяжести, различной формы и локализации, что может значительно (на порядок) снижать эффективность тканевого дыхания. Именно поэтому кислородное голодание при постагрессивных состояниях является самой частой причиной нарушений энергетического обмена и дефицита энергии. Во-вторых, у большинства больных в качестве обязательного компонента адаптационного синдрома развивается лихорадочный процесс, увеличивающий энерготраты организма на 10-12% на каждый градус повышения температуры тела (после 370С). Значительная гипертермия наблюдается и в очагах повреждения в связи с развитием воспалительного процесса (асептической и инфекционной природы). В качестве основного механизма повышения температуры в поврежденных тканях выступает процесс разобщения дыхания и фосфорилирования, в результате которого возрастает удельный вес первичного тепла и снижается доля энергии, запасаемой в виде макроэргических связей. Аналогичный механизм, поддерживающий тепловой режим организма, работает на постоянной основе в местах расположения так называемого бурого жира (в межлопаточной области, вдоль крупных сосудов грудной и брюшной областей).
Особенности обменных процессов при постагрессивной реакции в интегрированном виде представлены в табл. 3.6.
Таблица 3.7.
Особенности обменных процессов и влияние поддерживающих нутритивных воздействий при постагрессивной реакции (А.Л. Костюченко, Э.Д. Костин, А.А. Курыгин 1996 г.)
Виды обмена |
Постагрессивная реакция |
Белковый обмен |
Потеря азота с мочой возрастает сразу, но уменьшается по мере возрастания глюконеогенеза из запасов лабильных белков (альбумина, мышечных протеинов). Относительная сохранность белковых запасов печени. |
Жировой обмен |
Резкое возрастание окисления жировых резервов. Повышение уровня свободных жирных кислот в крови. Кетонемия выражена умеренно. |
Углеводный обмен |
Тканевое окисление глюкозы усиливается на фоне возрастания гликемии. |
Гормональная реакция |
Значительно увеличивается уровень стрессорных гормонов ‑ катехоламинов, кортикостероидов, глюкагона, гормона роста. Увеличение резистентности к инсулину, иногда при увеличении его продукции. |
Утилизация источников энергии |
Возрастание основного обмена на 10-50%; при ожогах, сепсисе, черепно-мозговой травме ‑ более чем в 2 раза. |
Влияние поддерживающих воздействий |
На фоне обеспечения углеводами и жирами возможно определённое сохранение белковых запасов. |
Углеводный обмен. В норме большую часть энергии организм получает за счет углеводов (в соотношении с жирами и белками как 4:1:1). Они откладываются в печени и в мышцах в виде гликогена в количестве от 200 до 400 г, а в крови циркулируют в виде глюкозы (в среднем 1 г/л). Энергетическая стоимость углеводов - 4,0 ккал/г.
Примечательно, что наличных запасов глюкозы, как и кислорода, в спокойном состоянии хватает всего на 5-7 минут, а запасов гликогена - не более чем на сутки. Минимальная суточная потребность в гликогене - 100 г.
У пациентов реанимационного отделения при критических состояниях запасы гликогена могут быть израсходованы всего за несколько часов (Рябов Г. А., 1994).
Глюкоза играет исключительно важную роль в энергетическом обмене, так как является самым важным источником энергии для нервной ткани, надпочечников, гонад, эритроцитов, куда она поступает без участия инсулина по законам диффузии. Сердце, печень, почки могут потреблять глюкозу с частичным участием инсулина. Наконец, скелетные мышцы, соединительная ткань, лейкоциты, иммунная система, органы ЖКТ являются высоко инсулинозависимыми. Глюкоза - важнейший источник энергии в анаэробных условиях и основной энергетический субстрат для репаративной ткани. В покое печень образует примерно 10,0 г глюкозы в час, до 70% этого количества глюкагонзависимо.
С началом агрессии и развертыванием реакций срочной адаптации в крови в прямой зависимости от тяжести повреждения и выраженности стресса устойчиво поддерживается гипергликемия (уровень глюкозы поднимается в 2, 3 и более раз, до 10-15 и более ммоль/л, или до 3-7 г/л).
Ввиду малых запасов гликогена, решающую роль в поддержании гипергликемии начинает играть процесс глюконеогенеза, т. е. образования дополнительного количества глюкозы с участием аминокислот, глицерола, лактата и пирувата. Мобилизаторами гликогенолиза и глюконеогенеза выступают сразу несколько гормонов: катехоламины, глюкокортикоиды, глюкагон, соматотропный гормон, тироксин и, возможно, кинины. Одновременно происходит относительное снижение влияния инсулина, что уменьшает поступление глюкозы в инсулинзависимые ткани, деятельность и энергетический обмен большинства из которых при стрессе заторможены. Можно полагать, что указанные изменения носят адаптивный характер, так как способствуют, особенно при гипотензии, экономии глюкозы и ее использованию активно работающими инсулиннезависимыми органами.
Важно отметить, что наиболее частой причиной нарушения углеводного обмена в патологии является гипоксия, останавливающая окисление глюкозы на стадии пирувата и лактата и способствующая, в свою очередь, возникновению метаболического ацидоза, а при содержании более 10 ммоль/л - полиорганной недостаточности и летальным исходам. При постагрессивных состояниях различные формы кислородного голодания в той или иной степени возникают в обязательном порядке, что приводит к увеличению лактата и пирувата в 1,5-2 раза (Рябов Г. А., 1994).
Жировой обмен. В организме человека содержится 10-12% жира от массы тела, или в среднем от 7 до 10 кг. Суточная потребность в норме 1-2 г/кг. Принимая во внимание высокую энергетическую ценность жира, равную 9 ккал/г, следует отметить, что это самые большие энергетические запасы организма, позволяющие человеку выдержать длительное (до 40 дней) полное голодание без использования углеводов и белков. В норме за счет жиров обеспечивается до 30% всей энергии, необходимой организму.
Жиры депонируются в организме в виде триглицеридов и в качестве свободных жирных кислот и глицерина вовлекаются в энергетический обмен через липолитические процессы, инициированные катехоламинами, глюкокортикоидами, СТГ и АКТГ. СЖК являются важными донаторами энергии для скелетных мышц, сердца, печени и др. висцеральных органов.
При постагрессивных состояниях жиры начинают играть доминирующую роль и в зависимости от тяжести состояния пациента, а также степени напряжения адаптационных процессов обеспечивают от 50 до 90% всех энергозатрат организма (при суточной потребности до 4-6 г/кг).
Потери жира в течение первых дней стрессорной реакции могут составлять до 300-500 г в день. Одновременно увеличивается и выход эндогенной воды (107 г воды на 100 г жира).
Превалирование жирового обмена в динамике стрессорной реакции требует дополнительно большого количества кислорода, что на фоне почти обязательной гипоксии у пациентов реанимационного отделения может приводить к неполному окислению свободных жирных кислот, выраженной кетонемии и усугублению метаболического ацидоза, а также к индуцированию процессов свободнорадикального окисления и липидной пероксидации. Высокое содержание в крови в течение длительного времени свободных жирных кислот может осложняться развитием жировой дистрофии печени и сердца.
Белковый обмен. Содержание белка в организме, как и содержание жира, не превышает 10-12% от массы тела и колеблется в пределах от 7 до 10 кг. Однако в энергетическом обмене может участвовать не более 2-3 кг белков, остальные белки необходимы для пластических процессов, которые очень динамичны. Так, полное обновление энзимных белков происходит всего за 10 ч, белков стромы клеток занимает 4-5 дней, а всей белковой массы тела - 2-2,5 месяца; период полураспада белков печени и желудочно-кишечного тракта составляет 6-14 ч, гладких мышц - 5 дней, сердца - 11 дней, скелетных мышц - 2-3 месяца.
Учитывая то, что энергетическая стоимость белка сравнительно невелика (4,1 ккал/г), белковых ресурсов в норме может хватить на 3-4 дня, а при выраженном стрессе - всего на несколько часов.
Белки скелетных мышц и частично белки висцеральных органов при стрессе подвергаются деструкции и дальнейшему использованию в других органах. Так, после операции за 4 суток распадается до 1,5 кг мышечной массы (или свыше 300 г белка).
Использование белков в энергетическом обмене осуществляется через механизм глюконеогенеза, а также через их участие в процессах синтеза белков острой фазы в печени, медиаторов, ферментов и гормонов пептидной природы.
В связи с усиленным катаболизмом, кровопотерей, дилюцией, выходом в ткани и снижением синтеза, недостаточным питанием при постагрессивных состояниях длительное время наблюдается гипопротеинемия.
Катаболический период стрессорной реакции характеризуется нарастанием отрицательного азотистого баланса. Выделение азота с мочой, в норме не превышающее 9-13 г в сутки, в первые дни постагрессивного состояния существенно увеличивается. В крови и моче неизбежно нарастает концентрация мочевины, креатинина, общего аминоазота, коррелирующая с тяжестью повреждения и выраженностью стрессорной реакции. Максимум дефицита азота приходится на 2-е - 3-и сутки.
Вопросы восполнения энергии. Необходимость раннего восполнения энергии (в пределах первых суток, а при возможности и в пределах первых часов) очевидна и признана всеми специалистами. Суточная потребность в энергии организма пациентов при постагрессивных состояниях была отражена в табл. 3.5. Потребность в основных компонентах питания представлена в табл. 3.7.
Таблица 3.8.
Потребность организма в питательных веществах в норме и при постагрессивных состояниях
Питательные вещества |
Потребность в питательных веществах в расчете на 1 кг м. т. |
|
В норме |
При постагрессивных состояниях |
|
Вода, мл |
25-35 |
50-70 |
Углеводы, г |
3-4 |
4-6 |
Жиры, г |
1-2 |
3-5 |
Белки, г |
1-2 |
2-3 |
В первые дни, в период срочной адаптации, траты энергии превышают ее поступление, что неизбежно приводит к ежедневной потере массы тела больного на 4-7% (300-500 г в сутки). Этому процессу могут способствовать и конкретные нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта, дефекты искусственного питания и другие факторы. Уместно отметить, что одновременно в соответствии с законами адаптации имеет место задержка воды и натрия в клетках, что может маскировать и уменьшать реальные потери массы тела.
Уменьшить или даже остановить неадекватную потерю веса больного, скорректировать количественно и качественно нарушения водно-электролитного, энергетического и структурного обменов призвано искусственное питание.
Парентеральное (внутривенное) питание является привычным и хорошо отработанным в клинике способом поддержания трофического гомеостаза. Основным энергетическим субстратом являются концентрированные растворы глюкозы (20-40%), которые необходимо вводить вместе с инсулином. Средняя суточная доза 4-6 г/кг.
Вторым компонентом по степени влияния на энергетический обмен являются препараты жировых эмульсий (10-20%), суточная доза 2-3 г/кг, скорость введения - не более 10 г/ч.
В целях поддержания белкового обмена на адекватном уровне рекомендуется использовать в парентеральном питании препараты кристаллических аминокислот (до 1500 мл).
В последние годы в клинике все чаще используют различные модификации энтерального (зондового) питания как более естественные, эффективные и менее опасные. Программы энтерального питания рекомендуется составлять на основе олигопептидных питательных смесей. В качестве углеводного компонента вместе с глюкозой вводят декстрины. Широко используются также так называемые стандартизованные полимерные диеты, составленные на основе натуральных продуктов и представляющие собой большую группу питательных смесей, полностью сбалансированных по всем необходимым для организма компонентам (см. гл.6.10).