Комбинированный наркоз (многокомпонентный)

 

— сочетание двух и более анестетиков (например, гексенала и эфира; гексенала, закиси азота и эфира). В настоящее время в большинстве случаев проводят комбинированное общее обезболивание, которое является более безопасным для больного и более удобным для хирурга с точки зрения выполнения операции. Сочетание нескольких анестетиков улучшает течение наркоза (менее выражены нарушения со стороны дыхания, газообмена, кровообращения, функции печени, почек и других органов), делает наркоз более управляемым, устраняет или значительно уменьшает токсическое влияние на организм каждого из применяемых наркотических веществ.

Нейролептаналгезия (греч. neuron нерв + lepsis хватание, приступ + греч. отриц. приставка ana- + algos боль) — комбинированный метод внутривенной общей анестезии, при котором пациент находится в сознании, но не испытывает эмоций (нейролепсия) и боли (анальгезия). Благодаря этому отключаются защитные рефлексы симпатической системы и уменьшается потребность тканей в кислороде. К преимуществам нейролептанальгезии также относятся: большая широта терапевтического действия, малая токсичность и подавление рвотного рефлекса. Наркоз — вызванное наркозными средствами бесчувственное, бессознательное состояние, которое сопровождается утратой рефлексов, снижением тонуса скелетных мышц, но при этом функции дыхательного, сосудодвигательного центров и работа сердца остаются на уровне, достаточном для продления жизни.

21. Спирт этиловый. Влияние на ЦНС и другие органы и системы организма (с учетом резорбтивного и местного действия). Использование в медицинской практике. Медико - биологические и социальные проблемы хронического алкоголизма (направления в лечении и принципы медикаментозной терапии). Острое отравление этиловым спиртом: клиника, меры помощи.

Спирт этиловый— прозрачная летучая жидкость с характерным спиртовым запахом и жгучим вкусом, легко воспламеняется, горит, смешивается в любых соотношениях с водой, эфиром, хлороформом.

Применение: используется для приготовления настоек, экстрактов и лекарственных форм для наружного применения. . В виде столовых вин, в ограниченном объеме назначают больным для повышения аппетита и восстановления функций пищеварительного тракта, уменьшает агрегацию тромбоцитов, содержание ЛПНП, уровень глюкозы у больных СД 2, повышает содержание противодействующих атеросклерозу липопротеинов высокой плотности. В критических случаях спирт этиловый вводят в состав смесей для парентерального питания (50 — 70 г в сутки). Применение небольших доз спирта этилового допустимо для профилактики простуды после свершившегося переохлаждения и возвращения пострадавшего в тепло.

Местное воздействие Вяжущее действие —96 % спирт этиловый применяют для профилактики пролежней и предупреждения образования пузырей при ожогах).Раздражающее действие — возбуждение чувствительных нервных окончаний (20 — 40 % спирт этиловый используют для согревающих компрессов, растирания при обморожениях).Местное анестезирующее действие — потеря чувствительности после раздражения (применяется при ожогах; 96 % спирт этиловый вводят в нервные стволы и симпатические ганглии при невралгии тройничного нерва, Бактерицидное действие —бактерий.

Рефлекторное действиеСпирт этиловый, раздражая чувствительные окончания кожи, вызывает сегментарные трофические рефлексы и оказывает отвлекающее-обезболивающее действие. В концентрации 20 — 40% его применяют для согревающих компрессов при бронхите, радикулите, а также в виде капель в ухо при отите.При приеме внутрь спирта этилового в слабых концентрациях возникают учащение дыхания, тахикардия, колебания АД. В крепких концентрациях он вызывает угнетение дыхания, брадикардию, артериальную гипотензию, рвоту, пилороспазм.

Резорбтивные эффекты спирта этилового зависят от его концентрации в крови и, следовательно, от токсикокинетики.

Токсикокинетика Всасывание спирта этилового происходит простой диффузией. 20% спирта всасывается в желудке, 80 % — в тонком кишечнике. Скорость всасывания зависит от концентрации этанола, вида и количества выпитого алкогольного напитка.. В крепких концентрациях спирт этиловый, вызывая пилороспазм, нарушает кишечную резорбцию, а также оказывает дубящее действие на слизистую оболочку, суживает сосуды кишечника. Максимальная концентрация спирта этилового в крови развивается обычно через 30 — 90 мин.Спирт этиловый вследствие липофильных свойств легко преодолевает мембраны и создает высокие концентрации в головном мозге (особенно в коре больших полушарий, лимбической системе, мозжечке), сердце, легких, печени, половых органах. При длительном употреблении повреждает гематоэнцефалический барьер. Он хорошо проникает через плацентарный барьер и в грудное молоко.10% спирта этилового выделяется в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом, мочой и потом. В почечных канальцах спирт оказывает раздражающее действие, что в сочетании с торможением секреции вазопрессина (антидиуретический гормон) повышает диурез.Биотрансформация спирта этилового происходит со скоростью от 90 до 135 мг/кг за 1 ч Первый этап — окисление спирта этилового в уксусный альдегид1. Окисление алкогольдегидрогеназой спирта этилового2. Окисление микросомальной этанолокисляющей системой с участием цитохрома Р-450 (10 — 20% спирта этилового):3. Окисление пероксид-каталазной системой Второй этап— окисление уксусного альдегида в уксусную кислоту ферментом альдегиддегидрогеназой.Уксусная кислота, превратившись в ацетилкоэнзим А, окисляется до углекислого газа и воды, а также участвует в синтезе жирных кислот, холестерина, стероидных гормонов.

Острое отравление этанолом Спирт этиловый угнетает ЦНС подобно наркозным средствам. Сопорозное состояние, затем кома с нарушением функции теплового центра гипоталамуса и жизненно важных центров продолговатого мозга: появляются судороги, гипотермия, холодный липкий пот, угнетение дыхания, сердечной деятельности, падение АД, гиповолемия, отек мозга и легких. Нейротоксические эффекты спирта этилового обусловлены его влиянием на мембраны нейронов и метаболизм нейромедиаторов. Это изменяет активность мембраносвязанных рецепторов, ферментов и проницаемость ионных каналов, в частности снижаются активность Na⁺, К⁺-АТФ-азы и проницаемость кальциевых каналов.В лимбической системе, полосатом теле, гипоталамусе и среднем мозге он стимулирует синтез дофамина, тормозит окисление дофамина в норадреналин, ингибируя дофамин-β-гидроксилазу; повышает высвобождение и инактивацию норадреналина и дофамина. На этапе увеличенного высвобождения нейромедиаторов возникает психическое, вегетативное и двигательное возбуждение. Затем ресурсы нейромедиаторов истощаются Уксусный альдегид в комплексе с дофамином образует галлюциноген тетрагидроизохинолиновой структуры — сальсолинол. Угнетение ЦНС при тяжелом опьянении обусловлено потенцированием действия ГАМК на ГАМК_А-рецепторы и серотонина — на рецепторы 5-НТ₃ Уксусный альдегид тормозит окислительно-восстановительные процессы, что сопровождается накоплением в крови жирных кислот, глицерина, пировиноградной и молочной кислот, метаболическим ацидозом. Часто развиваются гипокальциемия и гипогликемия, которые могут становиться причиной судорог.При остром отравлении смерть от паралича дыхательного центра наступает при концентрации спирта этилового в крови 5 — 8 г/л. Лечение: удаление спирта из желудка.( рвотные средства промывают 2 % раствором натрия гидрокарбоната. Используют солевые слабительные средства, проводят гемодиализ.

Для ликвидации ацидоза в вену вводят раствор натрия гидрокарбоната, Коррекцию электролитных нарушений проводят с помощью кальция хлорида и панангина (аспарагинаты калия и магния).При нарушении дыхания - ИВЛ. В вену вводят антагонист опиоидных рецепторов налоксон. При нормальной деятельности почек и отсутствии сердечной недостаточности показан щелочной форсированный диурез

Для хронического алкоголизма характерны психическая, физическая зависимости и привыкание. Возникают эмоциональная лабильность, тяжелая депрессия с высокой наклонностью к самоубийству, прогрессирует снижение интеллекта и памяти, искажается восприятие. Патогенез хронического алкоголизма обусловлен нарушением функции медиаторных систем головного мозга, а также углеводного и энергетического метаболизма нейронов. На этапе эйфории и оживления двигательной активности спирт этиловый стимулирует синтез дофамина, высвобождение дофамина и норадреналина в синапсах лимбической системы, полосатого тела, гипоталамуса и среднего мозга. Затем ускоряется инактивация этих нейромедиаторов с развитием симптомов депрессии. Прием алкоголя, возобновляя выброс остатков нейромедиаторов, временно улучшает самочувствие. Таким образом формируется психическая зависимость. Метилированные производные норадреналина и дофамина нарушают поведение и двигательные функции.

Больных хроническим алкоголизмом лечат в специализированных лечебных учреждениях врачи-наркологи. Проводят детоксикационные мероприятия (вырабатывают отрицательный условный рефлекс на алкоголь (сочетание приема спирта этилового с введением рвотного средства апоморфина).Наиболее эффективна сенсибилизирующая терапия с помощью ингибиторов альдегиддегидрогеназы (тетурам), Под влиянием ингибиторов нарушается второй этап окисления спирта этилового — образование уксусной кислоты из уксусного альдегида с накоплением последнего в организме. При тетурам-алкогольной пробе возникают гиперемия лица, шеи, груди («красная болезнь»), тахикардия, боль в области сердца, ортостатический коллапс, страх смерти, судороги.