Дитячі хвороби. Старший вік. Навч. посібник. За ред. М. Л. Аряєва, О. В. Зубаренка. Одеса, 2001

слабість, нездужання, головний біль, стомлюваність, дратівливість.

Діагностика. Діагноз визначають на підставі даних анамнезу, клінічних проявів, результатів лабораторних та інструментальних досліджень. Для визначення діагнозу необхідна наявність не менше трьох симптомів:

1.Помірний або переймистий біль у ділянці пупка або по всьому животу, який частіше припиняється самостійно або після акту дефекації та відходження газів.

2.Нестійкий характер випорожнень.

3.Метеоризм та буркотіння в животі.

4.Непереносимість молока, овочів, фруктів.

5.Поліфекалія. У копрограмі виявляють лейкоцити, епітеліальні клітини, кристали жирних кислот, розчинні білки. Ендоскопічне дослідження дистального відділу товстої кишки дозволяє

вусіх хворих діагностувати запальні зміни слизової оболонки у вигляді катарально-фолікулярного та субтрофічного проктосигмоїдиту.

Диференційний діагноз хронічного ентероколіту проводять із інфекційними та неінфекційними захворюваннями: дизентерією, сальмонельозом, кампілобактеріозом, ієрсиніозом, лямбліозом, неспецифічним виразковим колітом, хворобою Крона, поліпозом і дивертикулом кишечнику, синдромом подразнення товстої кишки, лактазною недостатністю тощо.

Лікування. Головне завдання, яке стоїть перед лікарем, — відновлення порушених функцій кишечнику та запобігання загостренням захворювання. Призначають дієту № 4. Для нормалізації кишкової флори застосовують бактеріальні препарати: лактобактерин, біфідумбактерин, колібактерин, біфікол. Ефективно нормалізує мікрофлору бактисубтил, споробактерин. Антибіотики призначають суворо за показаннями при стійких запорах, загостренні осередків хронічної інфекції. Для замісної терапії використовують ферментні препарати (панзинорм, фестал, дигестал та ін.). Щоб нормалізувати моторну функцію кишечнику, застосовують седативні, міотропні та спазмолітичні засоби, а також препарати з різнобічною дією (галідор, пробактин, реасен, імодіум тощо). При виражених запальних змінах у дистальному відділі товстої кишки призначають мікроклізми з відвару ромашки, коларголу, олій — обліпихової, вазелінової та шипшинової.

Профілактика. Первинна профілактика повинна охопити дітей, які страждають на функціональні порушення (запори),

149

харчову алергію, дисбактеріози. Багато важать правильна організація режиму харчування, природне вигодовування немовлят. Важливе також обгрунтоване та запроваджене суворо за показаннями лікування антибіотиками.

Диспансеризація передбачає виявлення хворих та їх облік. Прогноз при правильній діагностиці та своєчасно проведеній

терапії сприятливий.

Хвороба Крона

Хронічне рецидивне захворювання травного тракту. Характеризується запальним і гранулематозним виразковим ураженням різних відділів усього травного тракту.

Етіологія та патогенез. З’ясовані не до кінця. Припускають роль вірусів, псевдотуберкульозних та інших бактерій.

Запальна інфільтрація на початковому етапі локалізується у підслизовому прошарку та поступово розповсюджується на всі шари кишечнику. Характерна осередковість ураження з нечіткими межами між здоровими й ураженими ділянками. Серед клітинних елементів у зоні інфільтрації переважають лімфоцити та, меншою мірою, нейтрофіли і плазматичні клітини.

Клініка. Захворювання починається поступово або гостро. У початковому періоді характерний біль. Інтенсивність його різна

— від незначного до нападоподібного. Біль пов’язаний з вживанням їжі або з дефекацією, діарея буває рідко, випорожнення кашкоподібні, з великими домішками слизу та гною. Пальпаторно виявляють спаяні конгломерати з кількох кишкових петель. У крові спостерігаються зрушення формули вліво, анемія, гіпопротеїнемія, електролітні порушення.

Діагностика. Діагноз визначають на підставі даних анамнезу, клініки, результатівлабораторнихтаінструментальнихдосліджень. Під час колонофіброскопії слизова оболонка має вигляд стьобаної ковдри з матовою поверхнею, судинний малюнок не визначається, у подальшому з’являються афтоподібні елементи з окремими поверхневими виразками та фібриновим нальотом. У фазі тріщин визначають поодинокі або численні глибокі поздовжні виразкові дефекти, слизова оболонка має вигляд «бруківки».

Диференційний діагноз. Диференціюють від неспецифічного виразкового коліту.

Лікування. Дієта № 4. Призначають салазопіридазин (сульфосалазин, салазоприн), кортикостероїди, метронідазол, імуносупресори, бактеріальні препарати, симптоматичні засоби. Хірур-

150

гічне лікування показане при перфорації, профузній кровотечі, непрохідності кишечнику.

Прогноз серйозний.

Синдром подразненої товстої кишки

Функціональна діарея — це симптомокомплекс, що є функціональним порушенням моторики і секреції переважно товстої кишки без обмеженого ураження.

Етіологія та патогенез. Синдром є одним із типових психосоматичних захворювань, виникає внаслідок стресових ситуацій. Порушуються моторна, секреторна, тонічна функції кишечнику, що призводить до симптомокомплексу подразненої кишки.

Клініка. Характерним симптомом є біль у животі, порушення характеру випорожнень у вигляді проносів і запорів, невротичні та вегетативні розлади. Біль локалізується в ділянці пупка. Вранці випорожнення не змінені, потім — рідкі, смердючі.

Діагностика. Застосовують принцип виключення органічних захворювань кишечнику.

Лікування. Проводять комплексну терапію — психотерапія, дієта, медикаментозні засоби. Необхідний індивідуальний підхід до дитини, аналіз соціальних умов і психологічного клімату в родині та у школі. Спеціальної дієти немає.

Призначають седативні препарати. Для нормалізації моторики кишечнику застосовують спазмолітики, прокінетики. Необхідна загальнозміцнювальна терапія, ЛФК, у деяких випадках

—рефлексотерапія. Прогноз сприятливий.

Доліхосигма

Тривалий час захворювання не має ніяких проявів. Із послабленням тонусу м’язів, гіпертрофією стінок, розвитком хронічного запалення хворі скаржаться на запори та біль у животі. Розрізняють чотири варіанти перебігу хвороби: 1) латентний, 2) колікоподібний, 3) з хронічними запорами, 4) з хронічним колітом.

Виділяють три стадії хвороби: компенсовану, субкомпенсовану, декомпенсовану.

У компенсованій стадії затримка випорожнень нетривала (2– 3 дн) з подальшим самостійним спорожненням кишечнику. Інколи діти скаржаться на нападоподібний біль у животі, переважно у нижніх відділах і зліва. Загальний стан дитини задовільний. Стадія компенсації може тривати 1–1,5 року.

151

Усубкомпенсованій стадії запори стають більш стійкими. Частіше з’являються нападоподібний біль у животі, метеоризм. Діти не відстають у розвитку від своїх однолітків. Період субкомпенсації триває недовго. Стан погіршується, зростають прояви інтоксикації, гіпотрофії.

Удекомпенсованій стадії випорожнення бувають тільки після очисної або сифонної клізми. Живіт збільшений, інколи можна спостерігати перистальтику. Дитина відстає у фізичному розвитку.

Діагностика. Діагноз підтверджується рентгенологічно. Характерними ознаками є надмірна рухливість кишки та незвичайне розміщення, а також велика кількість перегинів і петель із порівняно незначним збільшенням діаметра.

Лікування в усіх випадках слід починати з консервативних заходів: добір дієти, дотримання режиму, проведення лікувальної гімнастики.

Клізми призначають не більше 2 разів на тиждень. Дитині слід рекомендувати відвідувати туалет у визначений час доти, доки випорожнення не стануть регулярними. У стаціонарних умовах проводять: ін’єкції прозерину зростаючими дозами протягом 15– 20 дн з перервами на 2–3 міс, вітамінотерапію, а також електростимуляцію кишечнику протягом 10–15 дн.

Хірургічне лікування показане, якщо консервативні заходи безуспішні, проводиться у віці 4–5 років.

Хвороба Гіршпрунга

Порушення автономної симпатичної та парасимпатичної іннервації в дистальному відділі товстої кишки, яке призводить до розширення проксимального відділу ободової кишки, називають хворобою Гіршпрунга.

Клініка. Головним симптомом є відсутність самостійних випорожнень з самого народження або з раннього дитинства. Характерне збільшення живота за рахунок метеоризму та наявності калових каменів по ходу товстої кишки, які визначаються при пальпації передньої черевної стінки.

Діагностика. Визначити діагноз захворювання допомагають дані анамнезу, об’єктивного та інструментального обстеження. Особливе значення має рентгенологічне дослідження, при цьому визначають значну дилатацію ободової кишки над лійкоподібно звуженим сегментом.

Лікування хірургічне.

152

ЗАХВОРЮВАННЯ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ

Панкреатит

Це захворювання підшлункової залози, яке пов’язане з активацією панкреатичних ферментів усередині самої залози та ферментативною токсемією. За перебігом панкреатит може бути гострим, хронічним. Спостерігається в усіх вікових періодах.

Гострий панкреатит

Гостре запалення підшлункової залози. У дітей зустрічається рідко, перебігає доброякісніше, ніж у дорослих.

Етіологія та патогенез. Чинниками гострого панкреатиту можуть бути гострі вірусні захворювання (епідемічний паротит, вірусний гепатит, грип, кір, вітряна віспа, інфекційний мононуклеоз, токсикоінфекція), бактеріальні інфекції (дизентерія, скарлатина, сепсис, стафілококова інфекція).

В основі патологічного процесу — активація панкреатичних ферментів, яка призводить до автолізу тканини залози з розвитком реактивного запалення, порушенням органної мікроциркуляції. Автодигестійні процеси у залозі можуть бути спричинені активацією протеолітичних чи ліполітичних ферментів, що призводить до панкреонекрозу.

Надходження у кров і лімфу ферментів підшлункової залози, продуктів ферментативного розщеплення білка, ліпідів, біогенних амінів, активація кінінової та плазмінової систем призводить до токсемії. Остання характеризується порушенням гемодинаміки, функцій ЦНС та ушкодження паренхіматозних органів. Приєднання інфекції може призвести до інфекційного запалення залози. Як правило, у дітей, внаслідок дії інгібуючих систем, ферментативний процес може перериватися на стадії набряку. У таких випадках виникає зворотний розвиток патологічного процесу в підшлунковій залозі.

Клініка. Захворювання починається гостро з появи сильного болю в животі. Зростає неспокій, виражені симптоми інтоксикації, часте блювання з домішками жовчі, випорожнення у вигляді проносу або запору. Виражена болісність у верхній половині живота супроводжується м’язовим напруженням в епігастральній ділянці (симптом Керте), гіперестезією у лівому підребер’ї (симптом Кача), болісністю в лівому реберно-хребтовому

153

куті (симптом Мейо — Робсона). Загальний стан дитини погіршується. Розвивається токсикоз із ексикозом, температура тіла підвищується до фебрильної. У крові лейкоцитоз зі зрушенням вліво, еозинофілія, тромбоцитопенія, збільшена ШОЕ. Під час дослідження сечі та крові визначають високий рівень діастази.

Діагностика. При визначенні діагнозу враховують клінічні прояви хвороби та високий рівень панкреатичних ферментів у сечі та крові. Крім того, проводять ультразвукове дослідження підшлункової залози, комп’ютерну томографію. Гострий панкреатит слід диференціювати з нефролітіазом і печінковою колікою, інвагінацією, гострим гастроентеритом, перфорацією гастродуоденальної виразки.

Лікування. У гострій фазі захворювання показані повне припинення приймання їжі та питва, постільний режим. Потрібно постійно відсмоктувати шлунковий вміст за допомогою назогастрального зонда з метою зниження секреції підшлункової залози та запобігання паралітичному розширенню шлунка. Припинити відсмоктування можна лише після зникнення симптомів парезу кишечнику. Годування починають поступово й обережно (дієта № 5п). У перші 2–3 дні показане цілковите голодування, парентеральне введення рідини, кровозамінних розчинів. Застосовують аналгетики у поєднанні зі спазмолітичними препаратами (папаверин, платифілін, атропін), які ліквідують спазм сфінктера Одді. Слід відновити втрату води та електролітів, проводити боротьбу з шоком, інфекціями, ускладненнями. Призначають інгібітори протеолітичних ферментів (контрикал, трасилол, зимофен, гордокс тощо). Вводять панкреатичні ферменти. Дієтичне харчування продовжують протягом 5–6 міс.

Прогноз серйозний.

Хронічний панкреатит

Хронічний запальний дегенеративний процес, кінцевою стадією якого може бути фіброз паренхіми підшлункової залози з подальшим зниженням зовнішньота внутрішньосекреторної функції. Захворювання розвивається поступово, рідко є наслідком гострого панкреатиту, може бути первинним, якщо процес розвивається первинно в ацинарній тканині підшлункової залози, але частіше буває вторинним, на фоні інших захворювань.

Етіологія та патогенез. Здебільшого причиною розвитку хронічного панкреатиту є тривалі захворювання органів травлення, в основному гастродуоденальної та гепатобіліарної систем. Ве-

154

лике значення мають аліментарні порушення: систематичний дефіцит у їжі білків і вітамінів, нерегулярне харчування, часте вживання гострої та жирної їжі.

Безперечне значення у розвитку хронічного панкреатиту мають бактеріальні та вірусні інфекції, наприклад, епідемічний паротит, вітряна віспа, грип, група ентеровірусних захворювань, кишкові інфекції тощо, а також алергічні захворювання та ендокринні порушення, які супроводжуються гіперліпопротеїнемією, гіперкальціємією. Трапляються і спадкові форми хронічного панкреатиту, які проявляються з раннього дитинства.

Інколи етіологія хронічного панкреатиту залишається нез’я- сованою.

Для правильного розуміння патогенезу захворювання всі причинні фактори можна умовно поділити на дві групи. До першої групи належать фактори, що спричинюють порушення відтоку панкреатичного соку, внаслідок чого підвищується ризик виникнення жовчнокам’яної хвороби, дуоденостазу, кіст, звуження дистального відділу загальної жовчної протоки. До другої групи належать причини, що призводять до безпосереднього ураження ацинозних клітин в умовах нормального тиску у протоках підшлункової залози (бактеріальні та вірусні інфекції, інтоксикації, аліментарні фактори).

В основі патогенезу лежить активація панкреатичних ферментів у протоках і тканині підшлункової залози, процес автолізу перебігає за типом ланцюгової реакції. Починається він звичайно з виділення цитокінази, під дією якої трипсиноген перетворюється на трипсин, потім активуються амілаза, фосфоліпаза та інші біологічно активні речовини. Розвивається набряк залози з можливим некрозом і подальшим фіброзом, але завдяки наявності у підшлунковій залозі потужної інгібуючої ферментативної системи, патологічний процес у дітей, як правило, обмежується фазою набряку залози. Тривалий перебіг захворювання призводить до склерозу, який супроводжується зниженням зовнішньота внутрішньосекреторної функцій залози.

Клініка. Клінічна картина різноманітна, часто схожа на прояви при інших захворюваннях органів травлення. Найчастіше хворі скаржаться на біль у верхній частині живота — нападоподібний або постійний, ниючий. У 1/3 випадків біль може бути оперізувальним. Тривалість больового синдрому — від кількох годин до кількох днів. Біль посилюється у положенні на спині та дещо вщухає при нахилі вперед або у положенні на боці з

155

підігнутими до живота ногами. Він частіше не залежить від прийому їжі, інколи з’являється після обіду та посилюється надвечір. Виникнення болю пов’язане з підвищенням тиску в панкреатичних протоках, розтягненням капсули підшлункової залози та подразненням сонячного сплетення. При пальпації живота характерна болісність у холедохо-панкреатичній ділянці (трикутник Шофара), епігастральній ділянці, лівому підребер’ї. Часто є позитивним симптом Кача (зона шкірної гіперестезії у лівому підребер’ї відповідно до іннервації VIII грудного сегмента зліва), симптом Мейо — Робсона (больова точка в лівому ребер- но-хребтовому куті). Рідко відмічають симптом Грота (зменшення товщини підшкірної жирової складки зліва в місці проекції підшлункової залози). Частіше виявляють симптом «повороту», який дозволяє диференціювати біль при захворюваннях підшлункової залози від болю, який походить від кишечнику та шлунка. Для хронічного панкреатиту характерний постійний біль.

Другим важливим проявом хронічного панкреатиту є диспепсичні розлади: порушення апетиту, нудота, відрижка, метеоризм, підвищена салівація. Інколи при загостренні хвороби виникає блювання. Характерною ознакою є схильність до запорів, чергування запорів і проносів, зниження маси тіла, а також виражені астеновегетативні прояви.

Діагностика. Найбільш інформативним методом вивчення зовнішньосекреторної функції підшлункової залози є визначення показників панкреатичної секреції в базальних умовах і після введення різноманітних подразників; аналізи одержують за допомогою двоканального дуоденального зонда. Важливу діагностичну роль відіграє визначення рівня панкреатичних ферментів у сечі та крові. Найчастіше досліджують рівень α-амілази, рідше

—ліпази, трипсину та його інгібітора.

Однак нормальні показники рівня ферментів у крові та сечі хво-

рих не виключають наявності хронічного панкреатиту. Тому для точнішої оцінки функціонального стану підшлункової залози використовують сироватковий «провокаційний» тест із прозерином.

Важливе значення в діагностиці недостатності зовнішньосекреторної функції підшлункової залози має виявлення у випорожненнях неперетравлених м’язових волокон, крапель нейтрального жиру, що звичайно відмічається при тяжкому перебігу хронічного панкреатиту; інколи копрограма може бути не змінена.

Широко розповсюдженим методом дослідження підшлункової залози є ультразвукова діагностика. У деяких випадках за

156

підозри на захворювання підшлункової залози доцільно провести направлене рентгенологічне дослідження, томографію.

Диференційний діагноз проводять із захворюваннями гастродуоденальної та гепатобіліарної систем.

Лікування. У період загострення призначають постільний режим, холод на живіт, седативні засоби, дієту. У перші 2–3 дні утримуються від прийому їжі при одночасному споживанні великого об’єму рідини. Парентерально вводять плазму, кровозамінні розчини та розчини амінокислот. Зі зменшенням болю та симптомів інтоксикації дієту розширюють.

Для ліквідації больового синдрому найбільш ефективні атропін, но-шпа, папаверин, галідор у комплексі з аналгетиками. При симптомах недостатності підшлункової залози показана замісна терапія ферментативними препаратами (креон, неопампур, ораза, панцитрат, панкурмен, пангрол-400, кадистал, катазимфорте та ін.).

Відновна терапія включає реабілітаційні засоби на поліклінічному етапі спостереження та санаторно-курортне лікування (Трускавець, Єсентуки).

Потрібне диспансерне спостерігання.

Прогноз при своєчасній діагностиці та поетапному лікуванні сприятливий.

ХВОРОБИ ЖОВЧОВІДВІДНИХ ШЛЯХІВ

Удитячому віці хвороби жовчовідвідних шляхів мають велику питому вагу в структурі захворювань стравохідного тракту неінфекційної етіології і становлять близько 80 %. Дівчатка хворіють у 2–3 рази частіше, ніж хлопчики.

Упатогенезі захворювань жовчовідвідних шляхів надається значення фізико-хімічним властивостям жовчі, регулюванню моторної діяльності жовчних проток і жовчного міхура, функціональному стану шлунка і дванадцятипалої кишки. Слід враховувати також нейроендокринні порушення, особливо в період статевого дозрівання.

Таким чином, різноманітні захворювання жовчовідвідних шляхів тісно пов’язані між собою, що пояснюється не тільки швидким залученням багатьох відділів гепатобіліарної системи в патологічний процес, а і єдиними патогенетичними механізмами.

157

Дискінезії

Дискінезія жовчовідвідних шляхів — це порушення моторики жовчного міхура, проток, що призводить до розладу пасажу жовчі в кишечник і клінічно виявляється болями в ділянці правого підребер’я. Дискінезії належать до функціональних захворювань, бо в жовчовідвідній системі немає органічних змін й ознак запального процесу.

Етіологія. Існує кілька екзогенних та ендогенних факторів, які спричинюють різноманітні порушення моторики жовчовідвідних шляхів. Особливе значення має лямбліоз кишечнику. Вегетуючи в слизовій оболонці дванадцятипалої кишки, лямблії прикріплюються до мікроворсинок, спричинюють істотні дистрофічні зміни епітелію кишки. Це порушує координацію роботи сфінктерів дванадцятипалої кишки і жовчовідвідних шляхів. Простежується чітка залежність між виникненням дискінезій та перенесеними інфекційними захворюваннями: вірусним гепатитом, дизентерією, сальмонельозом. Важливе значення надається різноманітним порушенням і помилкам у дієті. Певну роль у виникненні та розвитку дискінезій відіграють осередки хронічної інфекції, в тому числі хронічна патологія лор-органів (хронічний тонзиліт, гайморит, отит). Причинами розвитку дискінезій можуть бути різні алергічні реакції, порушення біоценозу кишечнику, недостатня фізична активність.

Патогенез. У патогенезі дискінезій головною ланкою є розлад нейрогуморальної регуляції. Подразнення блукаючого нерва призводить до скорочення жовчного міхура та спазму сфінктерів міхурової і загальної проток, а подразнення симпатичного нерва, навпаки, спричинює ослаблення тонусу жовчного міхура і розслаблення сфінктерів. Певну роль у розвитку дискінезій відіграють ендокринні порушення, особливо виражені в період статевого дозрівання. Змінюється рівень регуляторних пептидів (холецистокініну, гастрину, секретину, глюкагону), а також кальцитоніну і соматотропного гормону. Порушення нейрогуморальної діяльності призводять до дискоординації тонусу і рухової функції жовчного міхура та жовчних проток із подальшим порушенням пасажу жовчі в кишечник.

Дискінезії жовчовідвідних шляхів виникають при ураженні печінки і суміжних органів, передусім шлунка і дванадцятипалої кишки. Це обумовлене, з одного боку, вісцеро-вісцеральни- ми впливами. З другого боку, моторика жовчовідвідних шляхів

158