Дитячі хвороби. Старший вік. Навч. посібник. За ред. М. Л. Аряєва, О. В. Зубаренка. Одеса, 2001

Таблиця 1. Критерії перебігу бронхіальної астми у дітей

29

Закінчення табл. 1

*FEV1 — об’єм форсованого видиху за першу секунду; PEF — пікова швидкість видиху

но від ступеня тяжкості захворювання. Ступінчастий підхід передбачає збільшення кількості та частоти прийому ліків відповідно до зростання ступеня тяжкості (табл. 3) та навпаки.

Контроль ефективності — спірографічний моніторинг функції зовнішнього дихання, після 4–5 років — щоденна ранкова пікфлоуметрія.

Невідкладна допомога під час гострого періоду полягає в обов’язковій елімінації алергенів та застосуванні інгаляції швидкодіючих бронходилататорів, як-от: сальбутамол, беротек тощо (див. табл. 1). Якщо ці засоби неефективні, слід госпіталізувати дитину.

У комплексному лікуванні бронхіальної астми суттєве значення мають три групи препаратів:

1.Бронхолітики (β2-агоністи, холінолітики, теофіліни).

2.Протизапальні протиалергічні препарати.

3.Симптоматичні препарати.

30

Таблиця 2. Класифікація за ступенем тяжкості

та відповідна терапія бронхіальної астми (за ВООЗ)

31

32

Найефективніші бронхолітики швидкої дії, що застосовуються при загостренні, — β2-адреноміметики: фенотерол (беротек), сальбутамол (вентолін, альбутерол) і тербуталін (бриканіл) у формі дозованого аерозолю через небулайзер або спейсер). Залежно від тяжкості нападу дитині проводять 2–3 інгаляції кожні 20 хв протягом першої години лікування під контролем пульсу. За добу — не більше чотирьох інгаляцій!

Утерапії гострого нападу важливе значення мають і інгаляційні антихолінергічні препарати — М-холінолітики: іптратропіум бромід (атровент) і окситропіум бромід (вентилат). Проводять 1–2 інгаляції, ефект настає вже через 30 хв і утримується близько 6 год.

Еуфілін (2,4%-й розчин — теофілін з 1,2-етилендіамідом) вводять внутрішньовенно при тяжких нападах дозою 4–7 мг/кг, на 50–100 мл ізотонічного розчину хлориду натрію, крапельно. Є методика введення дозою 4,5–5 мг/кг протягом перших 20–30 хв,

уподальшому — дозою 0,6–1 мг/(кг·год) або дробно відповідними дозами через кожні 4–5 год, бажано під контролем його концентрації в крові (не більше 10–15 мкг/мл).

Необхідно пам’ятати, що перевищення дози еуфіліну може спричинити побічні ефекти: головний біль, нудоту, серцеву аритмію, підвищення нервової збудливості, судоми, зупинку серця.

Втерапії гострих нападів не можна призначати теофіліни пролонгованої дії!

Якщо протягом години ефекту від цих лікувальних заходів немає, хворому призначають кортикостероїдні гормони. Доза і спосіб введення індивідуальні і залежать від тяжкості хвороби, наявності ускладнень, а також від того, чи приймав хворий стероїди раніше і як тривало. Звичайно призначають 0,5–1 мг/кг преднізолону або еквівалентну дозу інших кортикостероїдів. Препарат вводять парентерально кожні 4–6 год до виведення хворого з нападу. Перорально гормони вживають лише у виключних випадках:

—якщо напад триває понад 3 дн;

—при астматичному статусі;

—у хворих, в яких гормони є базисною терапією;

—при неефективності відповіді на кортикостероїди в анам-

незі.

Уразі доведеної бактеріальної інфекції призначають антибіотики відповідного спектра дії з найменшою сенсибілізуючою дією (макроліди, аміноглікозиди тощо).

33

Лікування хворого з асфіксичним синдромом проводять у реанімаційному відділенні.

Протирецидивне базисне лікування полягає у вживанні кромоглікату (інтал, кропоз) 0,02 г в інгаляціях протягом 6–9 міс або кетотифену (задитену) — 0,025 мг/кг 2 рази на день всередину протягом 6–9 міс (див. табл. 1, 3).

За показаннями призначають пролонговані форми теофіліну з повільним вивільненням препарату (теопек, ретафіл, вентакс, теодур тощо).

Останнім часом до базисної терапії пропонують включати антилейкотрієнові препарати — аколат (зафірлукаст), монтелукаст, які здатні спричиняти профілактичний ефект за нетяжких форм.

Фізіотерапія. Під час гострого періоду з метою спазмолізису проводять ампліпульс-терапію, ультразвук на грудну клітку. У післянападний період з метою протизапальної, спазмолітичної дії — електротеплолікування (УВЧ, УВЧ-індуктотермія, ДМХ), електрофорези. Пропонується стимуляція функції надниркових залоз (МХ-, індуктотермія).

Період ремісії: з метою гіпосенсибілізуючої, протизапальної дії застосовують УФ-еритемотерапію, спелеотерапію, рефлексотерапію — методики голко-, лазеро-, НВЧ-, УФ-пунктури, точковий масаж.

Враховуючи, що бронхіальна астма належить до групи екологічно обумовленої патології, доцільним є включення у ліку- вально-реабілітаційні програми еферентних методик, наприклад, черезшкірного лазерного опромінення крові, поєднаного з ентеросорбцією.

ЛФК — в усі періоди захворювання. Особливе значення слід приділяти дихальній гімнастиці (за Бутейком, Толкачовим та ін.).

Диспансеризація. Хворі перебувають під спостереженням протягом періоду загострення та 5 років після останнього нападу.

Щороку проводять залежно від ступеня тяжкості хвороби 2– 4 протирецидивних реабілітаційних курси, основу яких становить базисна ступінчаста терапія.

Додаткове застосування фізіотерапевтичних методик, ЛФК підвищує ефективність терапії.

Дихальну гімнастику хворі повинні проводити щодня. Профілактика. Первинна (застосовується в групах ризику):

здоровий спосіб життя вагітної, природне вигодовування, обмеження контактів з алергенами довкілля, «оздоровлення» навко-

34

лишнього середовища, місця мешкання, гіпоалергенна дієта, профілактика ГРВІ, загартовування.

Вторинна (профілактика нападів, ускладнень): виявлення та елімінація алергенів, базисна протизапальна медикаментозна терапія з контролем ФЗД пікфлоуметром (у дітей після 4–5 років), загартовування. Санаторно-курортне лікування — важливий етап профілактики.

Прогноз. Є дані, що остаточне припинення астматичних нападів, які виникли до 5 років, приблизно в 1/3 дітей може статися в пубертатному віці. Решта дітей залишаються хворими, але при дотриманні сучасних схем лікування не інвалідизуються.

ЕКЗОГЕННИЙ АЛЕРГІЧНИЙ АЛЬВЕОЛІТ

Альвеоліти — група захворювань неінфекційного генезу — характеризуються дисемінацією процесу і розвитком фіброзу легень.

Останніми роками простежується зростання захворюваності на альвеоліти у дітей, але захворювання рідко діагностують.

Екзогенний алергічний альвеоліт (ЕАА) — імунопатологічне захворювання, виникає внаслідок алергічної реакції в легеневій тканині при вдиханні органічного пилу; проявляється дифузним ураженням альвеол, інтерстиціальної тканини легень з подальшим розвитком пневмофіброзу.

Вперше описано G. M. Campbell (1932) як незвичайна легенева симптоматика у робітника ферми, що мав контакт з пліснявим сіном. Сьогодні відомо більше 20 видів ЕАА: «легені фермера», «легені птахівника», «легені сиророба», «альвеоліти, спричинені молоком» тощо.

Екзогенний алергічний альвеоліт зараховують до екологічно обумовлених хвороб.

Патоморфологія. Основу становлять три провідних взаємопов’язаних процеси: інтерстиціальний набряк, інтерстиціальне запалення (альвеоліт), інтерстиціальний фіброз. Спричинюють ЕАА такі групи алергенів:

—мікроорганізми (термофільні актиноміцети, плісняві гриби, грамнегативні бактерії, найпростіші);

—біологічно активні субстанції рослинного або тваринного походження (протеїни, гліко-, ліпопротеїни, полісахариди, ферменти);

35

— низькомолекулярні сполуки (важкі метали, їхні солі, толуол, триметиловий ангідрид, медикаментозні препарати — пеніциліни, нітрофурани).

Спосіб проникнення збудника аерогенний.

Патогенез. Основна ланка — імунні реакції: ІІІ типу (ІgGта ІgМ-антитіла, здатні утворювати імунні комплекси з антигеном); IV типу (з участю сенсибілізованих лімфоцитів); І реагінового типу (обумовлені ІgЕ-антитілами). Не виключається роль ендотоксинів бактерій, пліснявих, дріжджових грибів.

Клініка. За формою ЕАА поділяють на гострі та хронічні. При гострій формі симптоми з’являються через 4–6 год після контакту з алергеном. Характерні сухий кашель, задишка, га-

рячка, озноб, міалгії.

Над легенями вислуховуються дифузні ніжні крепітуючі хрипи

зобох боків, більше в нижніх ділянках. Утруднення видиху немає.

Ваналізі крові — лейкоцитоз, збільшення ШОЕ. Рівень ІgЕ часто підвищений. На рентгенограмі — посилення легеневого малюнка, дифузні інфільтрати, інтерстиціальні зміни.

При елімінації алергену зазначені симптоми швидко зникають, при повторному контакті — знову з’являються.

Хронічна форма розвивається при довготривалій експозиції алергенів низької інтенсивності. Перебіг — без гострих епізодів,

зпостійною наявністю респіраторних симптомів, поганим самопочуттям, стійкими міалгіями, схудненням. На першому етапі хвороби хрипів може не бути, потім з’являється ніжна крепітація в нижніх ділянках, далі розповсюджується над усією поверхнею легень, стає грубою.

Головний симптом — постійна прогресуюча задишка. Дихальна недостатність І ступеня (компенсований перебіг) — задишка при легкому фізичному навантаженні, II ступеня (субкомпенсований перебіг) — задишка з’являється при помірному фізичному навантаженні, ІII ступеня (декомпенсація) — задишка, ціаноз у стані спокою.

При значних морфологічних змінах у легенях виникають легенева гіпертензія, легеневе серце.

На рентгенограмі на початку захворювання — слабоінтенсивні дрібновогнищеві дисеміновані осередки, інтерстиціальні зміни. Поступово з’являються ознаки фіброзу — комірчастість легеневого малюнка, іноді груба тяжистість, зменшення прозорості легеневих полів.

На гемограмі типових змін немає.

36

За допомогою функціональних методів (спірографія) виявляється типова ознака — рестриктивний тип порушення вентиляції (зменшення загальної місткості легень при незначних змінах остаточного об’єму легень (ООЛ)). При значних фіброзних змінах — змішаний тип (рестриктивно-обструктивний).

Діагностика базується на типових клінічних симптомах (задишка, кашель, крепітація з обох боків), виявленні рестриктивних вентиляційних порушень, рентгенологічних ознак (дифузні інфільтрати та інтерстиціальні зміни), наявності в анамнезі контакту з різноманітними інгаляційними алергенами.

Диференційний діагноз. Проводять з осередковою пневмонією, туберкульозом, саркоїдозом, фіброзуючим альвеолітом (синдром Хамена — Річа), колагенозами, токсичним фіброзуючим альвеолітом, що обумовлений токсичним впливом хімічних сполук, в першу чергу, медикаментозних препаратів, з розвитком інтерстиціального та внутрішньоальвеолярного фіброзу.

Лікування. Головний принцип — припинення контакту з інгаляційним алергеном.

Протизапальна терапія (кортикостероїди інгаляційно, всередину). Є дані про ефективність препаратів кромоглікату, недокромілу натрію у фазі набряку та альвеоліту. У фазі фіброзу — антифібротичні препарати (пеніциламін) та кортикостероїди під гематологічним контролем в поєднанні з анаболіками, вітамінами, антиоксидантами та ін.

Еферентна терапія (плазмаферез, внутрішньосудинне лазерне опромінювання крові тощо).

Прогноз. При повній елімінації алергену у гострих випадках

— сприятливий. Хронічні форми призводять до ранньої інвалідизації та смерті дітей.

РЕВМАТИЗМ

Це системне захворювання сполучної тканини запального характеру з переважним ураженням серцево-судинної системи, етіологічно пов’язане з бета-гемолітичним стрептококом групи А.

Найчастіше розвивається у дітей шкільного віку (до 80 % захворюваності), практично не спостерігається протягом першихтрьохроківжиття. Захворюваністьпевноюміроюзалежитьвід розповсюдженості стрептококової інфекції в дитячих колективах.

Епідеміологія. Захворюваність на ревматизм становить 0,1– 0,2 %, розповсюдженість — 0,3–0,5 %.

37

Етіологія. Основним етіологічним фактором є бета-гемолі- тичний стрептокок групи А, включаючи L-форми (безоболонкові форми стрептокока). На користь стрептококової концепції свідчать як епідеміологічні докази — захворювання на ревматизм після перенесеної ангіни (загострення хронічного тонзиліту), назофарингіту, отиту, синуситу, скарлатини, — так і наявність у сироватці крові в більшості дітей, хворих на ревматизм, стрептококового антигену та підвищених титрів антитіл до токсинів стрептокока — антистрептолізину-О (АСЛО-О), антистрептогіалуронідази (АСГ), антистрептокінази-О (АСК), антидезоксирибонуклеази В.

Патогенез уражень серця визначається такими основними факторами: кардіотоксичною дією ферментів стрептокока (стрептолізини О і S, протеїназа та ін.) і наявністю у деяких штамів стрептокока спільних із серцевою тканиною антигенних структур. Ця подібність антигенного складу створює можливість тривалої персистенції стрептокока в організмі за рахунок часткової імунологічної толерантності та водночас призводить до формування специфічних антитіл, які перехресно реагують з певними антигенними детермінантами серцевої тканини. Антитіла та імунні комплекси, що циркулюють у крові, ушкоджують мікроциркуляторне русло, спричинюють активацію медіаторів запалення. Має значення генетично обумовлена схильність до захворювання на ревматизм.

Діагностика. Ознаки захворювання здебільшого виявляються через 2–4 тиж після перенесеної ангіни, скарлатини, назофарингіту. У дітей частіше спостерігається гострий початок захворювання зі значним (понад 38 °С) підвищенням температури, нездужанням, болями в суглобах, стомлюваністю. Болі в ділянці серця відзначаються досить рідко. На фоні згаданих ознак виявляються і, здебільшого, прогресують симптоми ревмокардиту.

Яскраво виражений первинний ревмокардит

Загальний стан — тяжкий або помірної тяжкості, задишка, тахіабо брадикардія, розширення меж відносної тупості серця на 1,5 см і більше, значно ослаблений перший тон, досить часто — галоп третього тону, обумовлені ураженням міокарда. Систолічний шум власне міокардиту — короткий, малої інтенсивності. Ознаки вальвуліту мітрального клапана у вигляді протяжного «дуючого» систолічного шуму з максимумом біля верхівки серця, який посилюється при повороті на лівий бік і проводиться переважно в

38