Кислотно-основное_состояние

Компенсация респираторного алкалоза

•Компенсаторный ответ - ↓НСО3-

•pH = pKa + log {([HCO3]/ 0.03 pCO2 } - ↓рСО2 → ↓НСО3 – немедленная реакция

•↑Экскреции НСО3 почками – отсроченная реакция

Лечение респираторного алкалоза

•Приоритетом является коррекция сопутствующей гипоксемии

•Что касается алкалоза – в большинстве случаев, устранение причины приводит к разрешению проблемы

Оценка тяжести респираторного алкалоза

•Тяжесть респираторного алкалоза

определяется разницей между ожидаемым и реальным РаСО2

•Если метаболическое нарушение (ацидоз)

исключается – брать за ожидаемое РаСО2 – 40 мм рт ст

•Если метаболическое нарушение есть

(НСО3 < 18 ммоль/л):

Ожидаемое pCO2 = 1.5 ([HCO3]) + 8 mmHg

↑НСО3- > 24 ммоль/л в плазме → ↑экскреции НСО3- почками

Вчѐм-же причина метаболического алкалоза?

•Первопричина: какой процесс привѐл к его возникновению?

•Поддержание: что за процесс стоит за его поддержанием?

В норме НСО3- плазма поддерживается на уровне 24 ммоль/л благодаря 2 процессам в почках:

-Канальцевая реабсорбция практически всего суточного количества бикарбоната, фильтруемого в клубочках

-Экскреция всей фиксированной кислоты, продуцируемой организмом за сутки (что приводит к регенерации титруемого НСО3- плазмы)

Причины развития метаболического алкалоза

•↑Щѐлочи во внеклеточной жидкости:

-Экзогенный источник (н-р, NaHCO3, цитрат при массивной трансфузии)

-Эндогенный источник (н-р, метаболизм

кетоанионов → НСО3-)

•↓Кислоты из внеклеточной жидкости:

-через почки (н-р, при назначении

диуретиков)

-через ЖКТ (н-р, рвота, потери через зонд)

Потеря HCl с желудочным соком (рвота, потери

по зонду) и использование диуретиков (фуросемида и тиазидов) является основной

причиной поддержания метаболического

алкалоза у 90% больных!