Карячкин Эпидуральная и спинальная анестезия

Глава II. Понятие о нейрофизиологических механизмах боли

В представлении об общих физиологических механизмах боли существуют две точки зрения.

Теория специфических болевых рецепторов (М.Фрей,1894) - имеются специфические болевые рецепторы, представленные свободными неинкапсулированными нервны­ми окончаниями, имеющими множество концевых разветвле­ний с мелкими аксоноплазматическими отростками. Отличи­тельной особенностью этих окончаний является их высокая хе-мочувствительность. Любое повреждение тканей сопровожда­ется высвобождением аллогенных химических веществ, кото­рые подразделяются на три типа - тканевые (серотонин, гис-тамин, ацетилхолин и др.), плазменные (брадикинин, каллидин) и выделяющиеся из нервных окончаний (субстанция Р). Кроме того, к активации свободных нервных окончаний при­водят продукты разрушения тканей, образующиеся при вос­палении, травме, гипоксии.

Теория интенсивности А.Гольдшейдера (1894) - боль воз­никает вследствие избыточной активации всех типов рецеп­торов (главенствующим является интенсивность воздей­ствия).

Основными проводниками кожной и висцеральной болевой чувствительности являются гонкие миелиновые А-5 и безмие-линовые С-волокна. (табл.1)

Кратковременная активация С- волокон вызывает ощуще­ние умеренной и плохо локализуемой боли. При длительном .ноцицептивном воздействии в С - афферентах наблюдается феномен утомления с одновременным уменьшением боли, но

Типы и функции нервных волокон

Тип	Диаметр (мкм)	Скорость импульса (м/с)	Функция волокна
А-α	12-20	70-120	Иннервация скелетной мускулатуры Проприоцепция
А-β	5-15	30-70	Прикосновение Давление
A-γ	3-6	1 5-30	Поддержание тонуса скелетной мускулатуры
А-σ	2-5	12-30	Проведение быстрой боли Прикосновения Температурная чувствительность
А-σ	3	3-15	Преганглнонарные волокна вегетативной нервной системы
С	0.4-1.2	0,5-2,0	Проведение медленной боли Прикосновения Температурная чувствительность Постганглпонарные симпатические волокна

через непродолжительное время возникает сенситизация, про­являющаяся резким снижением порога раздражения С- воло­кон и возрастанием интенсивности болевого ощущения.

С импульсной активностью в А- а - волокнах связано ощу­щение острой колющей боли, которую испытывает человек сразу после сильного термического повреждения кожи (локаль­ный ожог, прикосновение к горячему предмету).

Следует подчеркнуть, что А- а и С- волокна не являются проводниками исключительно болевых сигналов. Эти волок­на активируются повреждающими термическими (холодовы-ми и тепловыми) и механическими (прикосновение, небольшое сдавливание) воздействиями.

После входа в спиной мозг А- с и С- волокна в составе 'факта Лиссауэра идут в каудальном и ростральном направ­лениях и оканчиваются в дррзальной части заднего рога, где имеются три группы нейронов. Первая группа (I слой серого вещества спинного мозга) активируется исключительно ноци цептивными стимулами или раздражениями А- а и С- воло

кон. Вторая группа (IV, V и, частично, VI слои) отвечают на ноцицептивные и неноцицептивные воздействия. Третья груп­па, представленная нейронами желатинозной субстанции, об­разует систему контроля афферентного входа в спинной мозг и формирования восходящего ноцицептивного потока импуль­сов. Аксоны желатинозных нейронов оканчиваются в I, II, IV и V слоях серого вещества спинного мозга.

Желатинозная субстанция функционирует не только как релейная инстанция, но и модулирует эффективность синап-тического воздействия афферентных входов на нейроны дор­сального рога спинного мозга. Ей отводится ключевая роль в теории "входных ворот" Р. Мельзака и П. Уолла (1965), кото­рая объясняет формирование ноцицептивного потока на сег­ментарном уровне на основе центрального взаимодействия быстропроводящей миелиновой (неноцицептивной) и медлен-нопроводящей безмиелиновой систем на первых релейных ней­ронах спинного мозга.

В желатинозной субстанции обнаружено большое количе­ство опиатных рецепторов, которые расположены как на на­ружной, так и на внутренней поверхностях клеточной мемб­раны. Типы опиатных рецепторов и их характеристики пред­ставлены в таблице 2.

В зонах задних рогов спинного мозга (преимущественно в желатинозной субстанции), через которые передаются ноци­цептивные сигналы, выявлено наличие значительного коли­чества адренорецепторов, причём альфа-2 адренорецепторы преобладают в поверхностных участках. Экспериментально, с использованием интратекальных микроинъекций адреноли-тиков, имеющих разное сродство к альфа-1 и альфа-2 адрено-рецепторам, установлено, что болевые реакции на сегментар­ном уровне контролируются адренергической системой через альфа-2 адренорецепторы.

Оценивая действие адренопозитивных соединений (преж­де всего "эталонного" препарата - клофелина) на сегментар­ные нейроны и ноцицептивные рефлексы установлено, что болеутоляющий эффект клофелина не блокируется налоксо-ном и устраняется адреноблокаторами альфа-2 рецепторов. Клофелин не вызывал существенных изменений моторных

Таблица 2 Характеристика опиатных рецепторов

Рецептор	Эффекты
μ (мю)	Супраспинальная аналгезня, угнетение дыхания, миоз. гипотермия, орадикардия. эйфория, каталепсия, снижение активности барорецепторов дуги аорты, парез кишечника, запоры
δ (дельта)	Тахикардия, тахипноэ, дисфория, галлюцинации, мндриаз, тошнота, аналгезия отсутствует
к (каппа)	Спинальная аналгезия, дистрофия, седатация, миоз. уменьшение аппетита. Рецепторы активируются при геморрагическом шоке.
Σ (сигма)	Спинальная аналгезия. стресс-индуцированная аналгезия, угнетение дыхания, гипертермия, гипотензия. Рецепторы активируются при септическом и геморрагическом шоке

функций и неноцицептивных рефлексов. Всё это позволило опробировать введение клофелина в онкологической клини­ке, где был получен хороший обезболивающий эффект, при­чём на фоне толерантности к морфину (D. Coombs et al.,1986).

Выявление аналгетического эффекта адренопозитивных со­единений ознаменовало собой новый этап в развитии неопи-атной лекарственной анестезии. В настоящий момент имеют­ся все основания полагать, что адренергическая система яв­ляется самостоятельной системой регуляции боли, независи­мой от опиоидергической и других нейромедиаторных меха­низмов (Ю.Д. Игнатов и др., 1994).

Изучение эффектов совместного применения адренопози­тивных соединений с наркотическими аналгетиками свидетель­ствует о достаточно выраженном синергизме агонистов адрено- и опиатных рецепторов. Взаимодействие адренергическо-го и опиоидергического болеутоляющего механизмов имеет не метаболическую основу, а осуществляется либо на общем рецепторном субстрате, либо через разные рецепторы, но с последующим запуском общего аналгетического механизма. (А.А.Зайцев, Ю.Д.Игнатов, 1990, Ю.Д. Игнатов и др., 1994).

Следует отметить, что в ЦНС не существует специализи­рованных путей проведения болевой чувствительности. Интеграция боли осуществляется на различных уровнях ЦНС на основе сложных взаимодействий лемнисковых и экстралемнисковых проекций.

Путь проведения так называемой первичной боли (быст­рой, хорошо локализуемой) представляется следующим обра­зом. Боль активирует быстро проводящие миелинизированные волокна. Ноцицептивная информация передаётся по неоспиноталамическому тракту и, частично, по системе дорсолатеральных и дорсальных лемнисковых проекций, через вентролатеральный отдел таламуса достигает соматосепсорной коры. Быстрая передача информации через эту систему обес­печивает точную локализацию боли, оценку ее длительности и интенсивности.

Вторичная боль обусловлена проведением ноцицептивной информации по медленным немиелинизированным С-волокнам, которая затем передаётся по спиноретикулоталамическому, спиномезенцефалоталамическому тракту, по проприоцептив-ной системе. По мере прохождения ноцицептивных сигналов происходит активация ретикулярной формации, гипоталаму­са, лимбической и стриопалидарной систем. Через медиальные, интраламинарные и задние ядра таламуса ноцицептивный поток достигает различных областей коры головного мозга. Вся эта система восходящих проекций и структур головного мозга обусловливает труднодифференциированную по каче­ству и локализации боль и её висцеромоторные и эмоциональ-но-аффектные проявления.