Sbornik-2014

тромбоцитов), которые вызывают отек, повышение сосудистой проницаемости, гиперсекрецию слизистых желез, сокращение гладкой мускулатуры, раздражение периферических нервных окончаний, а также стимулируют миграцию эозинофилов и Тh2-клеток в покровные ткани (слизистые оболочки, кожа). Это приводит к развитию в них аллергического воспаления, составляющего основу клинических проявлений аллергических (атопических) заболеваний [1, 4, 6, 7, 8, 11, 12, 14]. На сегодняшний день хорошо известно, что тучные клетки опосредуют раннюю фазу аллергического ответа путем выброса ряда биологически активных веществ и триптазы, которая активирует специфические рецепторы на эндотелиальных и эпителиальных клетках. Активация этих рецепторов запускает каскад реакций, повышающих экспрессию молекул адгезии, вызывающих хемотаксис эозинофилов, которые в свою очередь запускают позднюю фазу аллергического ответа и участвуют в поддержании воспалительной реакции в тканях [4, 8, 9, 13, 14, 15]. Первая манифестация атопии в детском возрасте часто проявляется «аллергическими» симптомами, такими как диарея, бронхоспазм и кожные высыпания, и только позднее могут определяться ответственные IgE антитела. Установлено, что при наличии атопической предрасположенности в течение первых 3-4 лет с момента старта атопии – у половины формируются сочетанные хронические аллергические болезни

– дерматит + астма + ринит, то есть - по существу стартует «атопическая болезнь» [2, 4, 6, 9, 11, 14, 16].

Целью работы явилось определить характер клиникоиммунологических показателей на разных этапах возрастной эволюции атопических болезней (различные сочетания: астма, дерматит, ринит) у детей и подростков.

Исследование проводилось на базе областной детской клинической больницы г. Курска в период с октября 2012 по февраль 2013 года с использованием данных историй болезней 1999-2006 годов. В исследование включено 842 человека, из них 572 (68%) мальчиков и 271 (32%) девочек, с длительностью заболевания от 1 до 10 лет.

Преобладали пациенты с сочетанием бронхиальной астмы и аллергического ринита в 42% случаев (у 353 пациентов), сочетание бронхиальной астмы, атопического дерматита и аллергического ринита наблюдались у 29% (244) детей, а сочетание атопического дерматита и бронхиальной астмы у 21% (176) пациентов, изолированная бронхиальная астма наблюдалась у 8% (69) детей.

Установлено, что на первом году жизни у 81% (682) детей развивалась пищевая аллергия и у 41% (345) - атопический дерматит, появление этих заболеваний к 3- м годам отмечалось только у 1% и 9% детей соответственно. Развитие симптомов ринита и астмы чаще отмечается у детей в возрасте старше 5 лет (81% и 73% соответственно).

31

Удетей с сочетанием атопического дерматита и астмы кожный процесс носил распространенный или диффузный характер, ограниченные варианты выявлены у 28% исследуемых. Среди детей с сочетанием атопического дерматита и бронхиальной астмы тяжелое течение дерматита зарегистрировано у 29% (51) пациентов, среднетяжелое - у 41% (72), легкое течение - у 30%(53) детей. При формировании сочетанной аллергии, как правило, наблюдались поочередные обострения дерматита, ринита и бронхиальной астмы в 72% случаев, одновременные обострения встречались у 27% пациентов с тяжелым течением заболеваний. Уровень общего IgЕ в сыворотке крови детей с сочетанной патологией составил в среднем 389,3+101,7 МЕ/мл, что выше, чем у детей с изолированным течением атопического процесса (в среднем 268,8+28,5 МЕ/мл).

Удетей с сочетанным течением атопических заболеваний выявлено достоверное, по сравнению с больными с изолированной БА, снижение параметров функции внешнего дыхания, отражающих проходимость бронхов, а именно умеренное снижение объемных показателей (ФЖЕЛ, ОФВ1), их соотношения (ОФВ1/ФЖЕЛ), а также снижение скорости потока в начале, середине и конце выдоха.

Выводы:

1. Атопические заболевания чаще возникают у детей, имеющих генетическую предрасположенность к аллергическим болезням, особенно по материнской линии; их формированию способствует «неправильное» питание матерей в период беременности, ранний перевод детей на искусственное вскармливание и рано проявляющаяся пищевая сенсибилизация.

2. Клинические проявления атопических болезней у детей характеризуются последовательностью развития симптомов аллергии и сенсибилизации с дебютом атопического дерматит на первом году жизни.

3.Показатели спирографии, отрожающие обструктивные изменения функции внешного дыхания, оказались ниже у детей с сочетанными формами атопии по сравнению с детьми с изолированной БА.

4.Для детей, страдающих атопическими болезнями, причем независимо от вариантов их сочетания, характерны значительные нарушения со стороны показателей иммунитета, как клеточного, так гуморального и местного, которые в целом характеризуются повышением

лимфоцитов, фагоцитарного числа (Р<0,01), а также повышением концентрации IgE в сыворотке крови и снижением концентрации IgA

(Р<0,05) в крови.

5. Полученные данные позволяют говорить о патогенетической общности всех этих заболеваний (БА, АД, АР) и трактовать различные варианты их сочетаний как единую «атопическую болезнь».

Практические рекомендации:

32

1. Дети с отягощенной наследственностью по АЗ, а так же с развившейся на первом году жизни пищевой аллергией с раннего возраста имеют больший риск возникновения как бронхиальной астмы, так и других атопических заболеваний. Поэтому с целью профилактики развития атопии необходима программа диспансерного наблюдения беременных женщин и детей группы высокого риска по возникновению аллергии. Ранняя диагностика и своевременный комплекс адекватных лечебнопрофилактических мероприятий может снизить риск развития аллергии у ребенка, уменьшить число тяжелых форм аллергических заболеваний.

2.Необходимо проводить мероприятия, предупреждающие

1.Аллергические болезни у детей / Под редакцией М. Я. Студеникина, И. И. Балаболкина.-М., 1998.

2.Аллергические риниты у детей (этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение / Л.М.Беляева, В.Ф.Жерносек, С.М.Король и др.//Метод. рекомендации. – Минск, 2002. – 22с.

3.Анаев Э.Х. Структурно-функциональная характеристика и роль эозинофилов в патогенезе и лечении бронхиальной астмы / Э.Х. Анаев, А.Л. Черняев, А.Р. Татарский, Л.М. Воронина / Пульмонология. -2004. - №

4.- С. 82-85.

4.Балаболкин, И.И. Аллергия у детей и экология / И.И.Балаболкин // Рос. педиатр. журн. – 2002. – № 5. – С. 4 – 8.

5.Богомазов А.Д. Некоторые генетические и иммунологические аспекты в формировании атопического дерматита у детей / А.Д. Богомазов, В.П. Иванов, А.А. Дедков // Научно-практический журнал «Клиниколабораторный консилиум». – 2010. – №4 (35). - С. 31-32

6.Беляева Л.М. Дифференциально-диагностический комплекс клинических, иммунологических и гормональных признаков у детей школьного возраста, страдающих атопическим дерматитом / Л.М. Беляева, Н.В. Микульчик // Мед. панорама. – 2006. – №1. – С. 16–20.

7.Беляева Л.М., Буза Д.И., Панулина Н.И. Клинико-анамнестическая характеристика детей с поллинозами и бронхиальной астмой, содержание интерлейкина-1 в сыворотке крови этих пациентов // Рецензируемый научно-практ. Ежегодник «Теория и практика медицины» выпуск 2. – Минск, 2000. с.145-148.

8.Баранов Л.С. Разработка новых методов диагностики бронхиальной астмы у детей / Л.С. Баранов, Л.С. Намазова-Баранова, А.А.

33

Джумагазиев, Д.А. Безрукова // Астраханский медицинский журнал. – 2010. − Том 5. №2. − С.72-76.

9.Баранов A.A. Острые респираторные заболевания у детей: лечение

ипрофилактика: Пособие для врачей. М., 2002. – 70 С.

10.Баранов А.А. Патогенетические основы формирования атопической патологии у детей / А.А. Баранов, А.А. Джумагазиев, Д.А. Безрукова // Астраханский медицинский журнал. − 2010. − Том 5. №1. − С.

7-11.

11.Безрукова Д.А. Современное лечение бронхиальной астмы у детей / Д.А. Безрукова // Астраханский медицинский журнал. − 2009. − Том 4. №2. – С, 17-24.

12.Блинова А.С. Роль эозинофилов в клинической диагностике бронхиальной астмы у детей для определения обьема лекарственной терпии / А.С. Блинова, В.М. Щербаков, А.В. Почивалов, С.В. Щербакова, Ю.Н. Барвитенко // Научно-медицинский вестник Центрального Черноземья. – 2008. − №33. − С. 118-123.

13.Богомазов А.Д. Связь генетических и иммунологических факторов в развитии аллергического ринита у детей / А.Д. Богомазов, В.П. Иванов, А.А. Дедков // Научно-практический журнал «Клиниколабораторный консилиум». – 2010. - №4 (35). - С.32

14.Бородина А.А. Ошибки диагностики и лечения с бронхиальной астмой на амбулаторном этапе/ А.А. Бородина, Л.В. Брегель, С.Н. Буйнова // Сибирский медицинский журнал. – 2010. − Том 97. № 6. − С. 156-158.

15.Бородина А.А. Факторы риска тяжелого течения бронхиальной астмы у детей/ А.А. Бородина, Л.В. Брегель, С.Н. Буйнова // Сибирский медицинский журнал. − 2009. − Том 91. №8. − С. 162-164.

16.Булгакова В.А. Иммунные нарушения у детей с бронхиальной астмой: материалы 11 Всероссийского научного Форума с международным участием им академика В.И. Иоффе «Дни иммунологии в СанктПетербурге / В.А. Булгакова, Т.Б. Сенцова, И.И. Балаболкин // Медицинская иммунология. – 2007. − Том 9. №2/3. − С. 176-177.

34

ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ ИЗМЕНЕНИЙ МЕСТНОГО ИММУНИТЕТА ПРИ ОСТРЫХ ПУЛЬПИТАХ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ

Брусенцова А.Е., Перетягина И.Н.

Курский государственный медицинский университет Кафедра терапевтической стоматологии

Среди всех стоматологических заболеваний осложнения кариеса зубов занимают около 20 %. Известно, что депульпирование зубов сопровождается многосторонней дезорганизацией и деминерализацией зубных тканей [16,1,9]. Сохранение жизнеспособности пульпы зуба необходимо, так как пульпа обеспечивает питание и нормальное функционирование всех тканей зуба. При проведении эндодонтического лечения удаляется значительное количество твердых тканей. Депульпированный зуб становится хрупким, менее прочным и быстрее подвергается разрушению. Кроме того сложность строения корневых каналов, искривление, изгиб, облитерация, дельтовидные разветвления каналов в апикальной части корня, приводят к неадекватному пломбированию каналов, что в последствии приводит к различным осложнениям. После проведения эндодонтического лечения процент осложнений составляет от 35 до 75%. Известно, что через посредство пульпы совершается обмен веществ в твердых тканях зуба и таким образом поддерживается их питание, поэтому ее отсутствие отражается на зубах [5,9]. Воспалительный процесс в периодонте не менее чем в 50% случаев является причиной удаления зубов у лиц в возрастной группе старше 50 лет. Высокая распространенность и интенсивность заболеваний периодонта, низкое качество пломбирования корневых каналов способствуют возникновению очагов хронической инфекции и становятся причиной развития острой одонтогенной инфекции.

В настоящее время достаточно полно изучены механизмы восстановления поврежденной пульпы. Тонкое изучение анатомофизиологических особенностей пульпы позволило установить в ней наличие лимфатической системы, обилие элементов ретикулоэндотелиальной системы, наличие в пульпе одонтобластов, клеток присущих только тканям пульпы, способных вырабатывать репаративный дентин [7]. Разработано много высокоэффективных методик и средств лечения пульпита с полным и частичным сохранением пульпы [1,2,6]. Отсутствие диагностических тестов, позволяющих точно определить форму пульпита и степень распространения в пульпе воспалительного процесса, приводит к тому, что в практике биологические методы, дают большое число осложнений. В настоящее время применение консервативного метода в широкой стоматологической практике весьма редко, всего 9,9% [3,4,3,5,7,6].

Сохранение жизнеспособности пульпы предусматривает применение лечебных кальцийсодержащих прокладок, нормализирующих структуру и

35

функцию пульпы при ее воспалении. Арсенал лекарственных препаратов для лечения воспаления пульпы широк и многообразен. Несмотря на это актуальным остается поиск лечебных материалов, которые могут полноценно восстанавливать функции пульпы и одновременно увеличивать толщину околопульпарного дентина.

Однако обеспечить положительный результат лечения, возможно только при наличии диагностических критериев оценки функционального состояния пульпы и прогнозирования ее изменений в ответ на средства, применяемые в процессе лечения пульпита.

В связи с несовершенством биологических методов лечения пульпита необходим поиск новых средств и совершенствования известных способов терапии.

Цель работы: выявить степень и характер нарушений местного иммунитета (пульпы зуба) при экспериментальных острых пульпитах и разработать методы иммунокоррекции.

Материалы и методы:

Для оценки уровня активности фагоцитов и цитокинового статуса пульпы зуба мы использовали материал – пульпу зуба кроликов при экспериментально смоделированных пульпитах, здоровую пульпу кроликов, полученный при депульпировании, кровь из уха кролика и десны, который помещался в 1 мл физиологического раствора или раствора Рингера. Затем, материал гомогенизировался и из него отбиралось по 1-2 капле (0,05-0,1 мл) раствора для определения фагоцитарной активности и числа [5] (расчѐт проводился на 25 клеток), по 1 капле для оценки НСТ стимулированного и спонтанного теста [4]. Кроме этого, мы определяли цитокины крови (ИЛ-1,6,8,10,ФНО-альфа) и компоненты комплемента (С3-4).

Результаты исследования и их обсуждение:

При исследовании исходного статуса факторов врожденного иммунитет кроликов мы можем охарактеризовать его как несколько более активный, в сравнении с показателями человека. Так, фагоцитарная активность (ФА) составляла более 80%, а фагоцитарное число достигало 20 единиц и в среднем составляло 15. Завершенность фагоцитоза была практически 100% и не опускалась ниже 90%. Что касается НСТ-теста, то значения НСТ-спонтанного теста были в диапазоне от 28 до 60 и в среднем составляли 45,5 единиц. НСТ-стимулированный тест был значительно более интенсивен в норме и был равен 75,5±3,2. Отсюда, высокие значения индекса стимуляции нейтрофилов 1,73± 0,1 и функционального резерва нейтрофилов 27,3± 1,2. Активность лизосомальных катионных белков составляла не более 15 %, а миелопероксидазы 35 единиц.

Данные об активности фагоцитов крови, взятой из капилляров десны, несколько отличались от системных иммунологических критериев. Так активность фагоцитов была 87±4,35%, а фагоцитарная активность 13±0,65 единиц. В тоже время, завершенность фагоцитоза была

36

незначительно ниже – 86,5 ±4,4%. Кислородзависимые бактерицидные системы в крови тканей десны в НСТ-тесте были менее активны – так прямые показатели НСТ-спонтанный и НСТ-стимулированный были 38,6±2,1 и 51,2±3,2 единиц соответственно, а интегральные значений - индекс стимуляции нейтрофилов и функциональный резерв нейтрофилов - 1,31±0,05 и 16,1±1,1. Уровень ЛКБ не превышал 14 %. Показатели концентрации миелопероксидазы регистрировались на уровне 33±2,3 единицы.

Что касается показателей врожденного иммунитет в пульпе, то здесь нужно отметить более низкие показатели фагоцитарной активности в сравнении с показателями крови. В пульпе практически в 2 раза более низкие показатели фагоцитарного числа, тогда как завершенность фагоцитоза в среднем была ниже не более чем на 10% в сравнении с кровью. Интересно, что НСТ-спонтанный и НСТ-стимулированные тесты по средним показателям практически не отличались от аналогичных в крови, а вот индекс стимуляции нейтрофилов и функциональный резерв нейтрофилов были достоверно ниже в фагоцитах пульпы. Что интересно, ЛКБ клеток в пульпе составляло в среднем 23,4±2,1%, а концентрация миелопероксидазы 56,1±2,6.

При моделировании острого пульпита мы ожидали стабильных показателей фагоцитарной активности крови, учитывая локальный характер воспаления, но изучаемые показатели значительно отличались от исходных показателей. Так, практически на 12% была понижена фагоцитарная активность. Фагоцитарное число было ниже практически в 2 раза. В НСТ-тесте, было отмечено некоторое понижение уровня ферментов как в спонтанном, так и в стимулированном варианте, но при расчете интегральных показателей – функционального резерва и индекса стимуляции нейтрофилов мы вновь отмечали дисбаланс, проявляющийся в повышении активности кислородзависимых бактерицидных систем. Неизменным, на уровне здоровых животных, оставался уровень катионных белков в нейтрофилах. Концентрация же миелопероксидазы в фагоцитах увеличивалась до уровня 65,3±4,5.

Таким образом, развитие у кроликов экспериментального пульпита приводило к дисбалансу функционально-метаболической активности фагоцитарного звена иммунитета в крови, как не странно, на системном уровне.

Фагоциты пульпы, в отличие от фагоцитарных клеток крови были, на первый взгляд, более активны. Так, фагоцитарная активность составляла более 90%, а фагоцитарное число превышало аналогичный показатель вдвое. Завершенность фагоцитоза достоверно превышала показатели интактной группы. Это сопровождалось к концу опыта более высокими, чем в контроле, показателями спонтанного и стимулированного НСТтеста. Вследствие данного факта в опытной группе значительно снизились показатели функционального резерва индекса стимуляции

37

нейтрофилов. При изучении же состояния кислороднезависимых бактерицидных систем нейтрофилов к концу срока эксперимента наблюдались более низкие (ниже значений группы сравнения) значения содержания лизосомально-катионных белков и более высокая концентрация миелопероксидазы.

При исследовании показателей активности фагоцитов крови взятой из тканей десны при пульпите было установлено, что происходит снижение активности фагоцитов, их переваривающей активности и завершенности фагоцитоза. При этом результаты НСТ-спонтанного и стимулированного тестов выросли более чем на 10%, но их интегральные показатели свидетельствовали о пределе кислородзависимой активности фагоцитов. За счет этого произошло увеличение в два раза процента лизосомальных катионных белков. Уровень миелопероксидазы вырос незначительно.

После анализа таких изменений, нами был смоделирован опыт по применению препаратов способных скомпенсировать выявленные изменения не только системно, но и локально в пульпе зуба. Такими препаратами нами были выбраны Полиоксидоний и Ликопид.

Так, Полиоксидоний – препарат, который не только восстанавливает иммунный статус человека, но связывает и выводит токсины из организма.

Успех Полиоксидония обусловлен его высокой клинической эффективностью при различных заболеваниях, связанных с нарушениями иммунной системы, особенно при хронических инфекционновоспалительных процессах любой этиологии и любой локализации.

В силу этого, Полиоксидоний обладает не только иммуномодулирующими, но и мощными антитоксическими свойствами: он как губка сорбирует на своей поверхности различные вредные вещества и удаляет их из организма.

Кроме того, было доказано ещѐ одно важное свойство Полиоксидония: он удаляет из организма активные радикалы кислорода и продукты перекисного окисления липидов, играющие существенную роль в развитии системного воспаления. Совокупность иммуномодулирующих, детоксикационных и антиоксидантных свойств лежит в основе эффективности Полиоксидония при лечении не только хронических, но и острых заболеваний.

Список литературы:

1.Аброкова М.Ф. Лечение глубокого кариеса и инициального пульпита с применением иммобилизированных ферментов: Автореф. дис. канд. мед. наук.- М.,2004. -22 с.

2.Бурда Г.К. Лечение глубокого кариеса в зависимости от состояния дентин а дна кариозной полости: Автореф. дис. канд. мед. наук. М.,-1988. -

23 с.

38

3.Гиззатулина JI. JI. Лечение глубокого кариеса и хронического фиброзного пульпита с использованием биоматериала аллоплант: Автореф. дис. канд. мед. наук.- Пермь,2008.-23с.

4.Григорьева H.A. Сравнительная оценка эффективности препаратов для биологического лечения пульпита./Н.А. Григорьева, И.М. Макеева, В.В. Чу ев//Институт стоматологии.2007.-№3.-С.127-129

5.Данилевский Н.Д., Седельникова Л.Ф., Рахний Ш.Ф. Пульпит.- Киев, 2003.-168с.

6.Жаворонкова М. Д. Сохранить пульпу возможно и реально // Маэстро стоматологии. 2000. №2 - С.41-42

7.Иванов B.C., Винниченко Ю.А., Иванова E.B. Воспаление пульпы зуба.-М.: Медицинкое информационное агенство, 2003.-264 с.

8.Иощенко, Е. С. Стеклоиономерные цементы / Е. С. Иощенко, В. Ю. Гусев, О. Н. Глотова. М.: Мед.книга, Н.Новгород, 2003. 86 с.

9.Кречина Е.К., Козлов В.И., Маслова В.В. Микроциркуляция в тканях десны пародонта.-М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007.-80 с.

10.Лобко С.С., Казеко Л.А. Гиперемия пульпы: учебно-метод. пособие Минск.: БГМУ, 2006. - 15 с.

11.Лукиных Л.М., Шестопалова Л.В. .Пульпит: клиника, диагностика и лечение.- Нижний Новгород,2004.- 87 с.

12.Хельвиг Э., Климек И., Аттин Т. Терапевтическая стоматология; Львов: ГалДент, 1999. - 409 с.69: Царицинский М.М. Терапевтическая стоматология. 2008. -508с.

13.Юдина Н. А., Казеко Л. А., Городецкая О. С. Коммунальные

программы профилактики и тенденции стоматологических заболеваний: Учеб.-метод. пособие.-Мн.: БГМУ.2004.-32с.

70. Юдина Н.А. Азаренко В.И. Русак А.С. Лечение гиперемии пульпы, часть 2. Стоматологический журнал. 2009,- №1.- с. 4-8.

14.Abebe W, Pashley D, Rueggeberg F. Vasorelaxant effect of resinbased. Single-bottle dentin bonding systems. // Journal of Endodontics. 2006. - Vol. 31, №3.-P. 194-197.

15.About I, Murray PE, Franquin JC, Remusat M, Smith AJ. Pulpal inflammatory responses following non-carious class V restorations. Oper dent.- 2001; 26(4):336-42.

39

К ВОПРОСУ О ТЕМПАХ ДЕГРАДАЦИИ БИКОМПОНЕНТНЫХ ПЛЕНЧАТЫХ ИМПЛАНТАТОВ НА ОСНОВЕ ПОЛИМЕРОВ ЦЕЛЛЮЛОЗЫ С ЗАДАННЫМИ ФИЗИЧЕСКИМИ И МАНИПУЛЯЦИОННЫМИ СВОЙСТВАМИ

Головлева А.А., Липатов В.А., Ярмамедов Д.М., Мосолова А.В., Инархов М.А.

Курский государственный медицинский университет Кафедра оперативной хирургии и топографической анатомии им. профессора А.Д. Мясникова

Актуальность.

Перспективы использования полимеров в медицинской практике неограниченны. Развитие методов их синтеза и модификации, взаимопроникновение идей и методов химии, биологии и медицины позволяют перейти к решению важнейших задач теоретической и практической медицины, осуществлению самых дерзновенных идей человечества. В качестве биоматериалов используются полимеры, металлы, неорганические материалы, материалы на основе углерода и композиты на их основе. Следует отметить, что с точки зрения ассортимента и возможностей использования полимерные биоматериалы значительно превосходят другие виды биоматериалов. Такими материалами являются так называемые полимерные гидрогели, упоминания о которых в последние годы все чаще появляются на страницах медицинских журналов и активно используется на практике.

Одним из перспективных направлений общей хирургии является разработка новых полимерных пленчатых имплантатов, которые при оперативных вмешательствах создают барьер, оптимизируя условия заживления поврежденных тканей, улучшают качество сопоставления швов. С помощью мембран создается барьер между оперированным органом и окружающими тканями, результатом чего служит снижение выраженности или возникновения тех или иных осложнений. Данные пленчатые имплантаты отличаются технологиями изготовления (температурный режим, химические агенты и т. д.), что обуславливает различные темпы биодеградации и как следствие широкий спектр применения.

Цель исследования.

Изучить в сравнительном аспекте динамику деградации новых образцов бикомпонентных пленчатых имплантатов (БПИ) на основе полимеров целлюлозы с заданными физическими и манипуляционными свойствами в условиях «in vitro».

Материалы и методы.

В качестве материалов для экспериментальных исследований были использованы образцы бикомпонентных полимерных мембран,

40