Гормоны поджелудочной железы

Инсулин — анаболический гормон, способствующий сохранению глюкозы, жирных кислот и аминокислот. Глюкагон, наоборот, — катаболический: он мобилизует глюкозу, жирные кислоты и аминокислоты из тканевых запасов в кровоток. Эти два гормона функционально взаимосвязаны.

Инсулин — полипептид, состоящий из двух цепей: А-цепь содержит 21 аминокислотный остаток, B-цепь — 30. Обе цепи связаны двумя S-S-мостиками. Синтез инсулина проходит по законам синтеза секретируемых белков. Инсулин человека отличается от инсулина свиньи только одной аминокислотой.

Эффекты инсулина многообразны, имеют временную зависимость: 1) быстрый (секунды) — ускорение транспорта глюкозы, аминокислот и калия в инсулинзависимые ткани; 2) промежуточный (минуты) — стимуляция синтеза белков и торможение их распада, активирование ферментов гликолиза и гликогенсинтазы, угнетение ферментов глюконеогенеза и фосфорилазы; 3) длительный (часы) — увеличение синтеза иРНК, ферментов липогенеза и др. Результирующий эффект влияния инсулина — накопление углеводов, белков и жиров. Эффекты инсулина тканеспецифичны.

Комплекс нарушений, вызванных недостаточностью инсулина, называется сахарным диабетом. Диабет характеризуется полиурией, полидипсией, потерей веса (при увеличенном аппетите), гипергликемией, глюкозурией, кетозом, ацидозом, которые нередко заканчиваются комой. Избыток внеклеточной глюкозы сопровождается её внутриклеточным дефицитом — «голодание среди изобилия», уменьшением поступления аминокислот в мышцы и увеличением скорости липолиза. Характерный признак диабета — гипергликемия, которая заметно проявляется после еды, поэтому после глюкозной нагрузки концентрация глюкозы в плазме у больного диабетом значительно выше, чем у здорового, а возвращение к начальному уровню проходит медленнее. Гипергликемия >10 ммоль/л превышает реабсорбционные возможности почек и становится причиной глюкозурии. Выделение oсмотически активных молекул глюкозы влечет за собой потерю больших количеств воды (осмотический диурез). Длительная гипергликемия способствует неферментативному гликозилированию белков. Определение уровня гликозилированной формы гемоглобина HbA_1С используется для оценки эффективности лечения инсулином. Основные нарушения обмена липидов при диабете: усиление катаболизма липидов, увеличение образования кетоновых тел, снижение синтеза жирных кислот и триацилглицеролов. В силу недостаточности инсулина нарушается гликолиз и стимулируется образование глюкозы из белков (глюконеогенез). Потребности в энергии удовлетворяются катаболизмом белков и жиров. Развивается белковая недостаточность. Больной теряет вес. В кровотоке накапливаются кетоновые тела, так как скорость их образования превышает возможности клеток по их использованию. Это приводит к развитию метаболического ацидоза. К дегидратации добавляются потери Na⁺ и K⁺.

Выделяют две формы диабета:

1) Инсулин-зависимый сахарный диабет (диабет 1-го типа), развивается вследствие дефицита инсулина, вызываемого аутоиммунным разрушением β-клеток поджелудочной железы;