Макроэлементы

Электролиты К⁺ и Na⁺ важны для поддержания электролитного баланса, надлежащего осмотического давления, участвуют в регуляции кислотно-основного состояния, механизмах нервно-мышечной возбудимости, влияют на обменные процессы путём активирования или ингибирования ферментов, используются в процессах минерализации костей скелета и зубов.

Концентрация электролитов вне и внутри клетки существенно различается: натрий и кальций преобладают во внеклеточном пространстве, калий и магний — внутри клетки. Кальций

Общее содержание кальция в плазме крови — 2,2–2,7 ммоль/л. Половину составляет диффузионный Са²⁺ (способен проходить через биомембраны), часть Са²⁺ связана с белка­ми крови (недиффузионный кальций), некоторое количество находится в составе цитратов и фосфа­тов плазмы крови. Основное депо кальция — Са-апатиты костной ткани. Кальций всасывается из кишечника в кровь с помощью специального Са²⁺-связывающего протеина, синтезируемого слизистой кишечника. Этот бе­лок осуществляет свою функцию совместно с Са²⁺-зависимой АТФазой. Сти­мулятором синтеза Са²⁺-связывающего протеина является 1,25(ОН)₂-Д₃ (1,25-дигидроксихолекальциферол, кальцитриол, активная форма витамина Д₃).

Роль кальция в организме. Соли кальция составляют основу скелета и зубов. Ионы кальция прини­мают участие в многочисленных процессах: регуляции нервно-мышечной возбудимости, сократительной и секретор­ной активности, проницаемости клеточных мембран. Са²⁺ активирует процесс свёртывания крови, адгезию и рост клеток. Наряду с циклическими нуклеотидами Са²⁺ счи­тается вторичным посредником в реализации механизма действия гормонов.

Поступление кальция в клетку регулируется нейрогормональными сигналами, одни из которых увеличивают скорость вхождения Са²⁺ в клетку из межклеточного пространства, другие — скорость высвобождения его из внутриклеточных депо. Из внеклеточного пространства Са²⁺ попадает в клетку через кальциевый канал (белок, состоящий из 5 субъединиц). Кальциевый канал активируется гормонами, механизм действия которых реализуется через цАМФ. Высвобождение Са²⁺ из внутриклеточных депо происходит под действием гормонов, активирующих фосфолипазу С. Этот фермент, способен гидролизовать фосфолипид плазматической мембраны ФИФФ (фосфатидилинозитол-4,5- бифосфат) на ДАГ и ИТФ:

ИТФ присоединяется к специ­фическому рецептору кальцисомы. При этом изменяется конформация рецептора, что влечёт за собой открытие ворот, запиравших канал для выходая Са²⁺ из кальцисомы. Высвободившийся из депо кальций связывается с протеинкиназой С, активность которой увеличивает ДАГ. Протеинкиназа С, в свою очередь, фосфосфорилирует различные белки и ферменты, из­меняя тем самым их активность.

Ионы кальция действуют двумя путями: 1) связывают отрицательно заряженные группы на поверхности мембран, изменяя тем самым их полярность; 2) связываются с белком кальмодулином, активируя тем самым множество ключевых ферментов обмена угле­водов и липидов.

Недостаток кальция приводит к развитию остеопороза (хрупкости костей). К недостатку кальция в организме приводят дефицит его в пище и гиповитаминоз Д.

Суточная потребность — 0,8–1,0 г/сут.

Регулируется уровень кальция в крови гормонами-антагонистами: паратирином и тиреокальцитонином, а также кальцитриолом.