Гормоны задней доли гипофиза

Окситоцин и вазопрессин (антидиуретический гормон) принято считать гормонами задней доли гипофиза, хотя они образуются и секретируются нейронами гипоталамуса. Эти нонапептиды схожи по строению.

Вазопрессин оказывает сосудосуживающее действие и обеспечивает сохранение воды в организме, стимулируя её реабсорбцию в почечных канальцах. Регулятором секреции гормона является изменение осмотического давления и объёма циркулирующей крови.

Окситоцинусиливает сокращение мышц матки во время родов, стимулирует лактацию, регулирует поведенческую активность, связанную с беременностью, лактацией и уходом за потомством. Обнаружено участие окситоцина в механизмах памяти. Главными стимулами высвобождения окситоцина являются эстрогены и нервные импульсы, возникающие при раздражении грудных сосков. Прогестерон ингибирует продукцию окситоцина. У мужчин окситоцин стимулирует семявыносящие протоки (эякуляцию), влияет на поведенческую активность, связанную с половой функцией.

Недостаточность вазопрессина проявляется в форме несахарного диабета, главными симптомами которого являются жажда и полиурия, но, в отличие от сахарного диабета, моча при недостаточности вазопрессина имеет низкий удельный вес.

ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Тиреоидные гормоны оказывают влияние на фундаментальные физиологические процессы: клеточную дифференцировку, рост и метаболизм тканей.

В фолликулах щитовидной железы (ЩЖ) образуются 2 основных гормона: Т₃ и Т₄, которые действуют на клетки через внутриклеточные ядерные рецепторы.

Особенностью гормонов ЩЖ является присутствие в их молекуле йода. В основе их структуры лежит тирониновое ядро, состоящее из двух конденсированных молекул L-тирозина. В ядро могут включаться 3 или 4 атома йода: 3,5,3’,5'-тетрайодтиронин (Т₄, тироксин) и 3,5,3'-трийодтиронин (Т₃). Третье производное тиронина — 3,3',5-T₃ — не обладает гормональной активностью. Это «обратный Т₃». Несмотря на то, что Т₃ намного активнее, чем Т₄, в ЩЖ синтезируется главным образом Т₄. Трийодтиронин образуется из Т₄ путём дейодирования последнего в периферических тканях. Т₃ обладает на порядок более высоким сродством к рецепторам периферических тканей, чем Т₄.

Синтез гормонов ЩЖ осуществляется в 4 этапа. Во-первых, включение йода в ЩЖ с помощью йодного насоса, в работе которого принимает участие Na⁺-K⁺-зависимая АТФ-аза. Во-вторых, синтез тиреоидных гормонов, который начинается с включения йода в молекулы тирозинов, входящих в состав тиреоглобулина. Тиреоглобулин — главный белок коллоида, заполняющего фолликулы. Процесс йодирования тирозинов осуществляется с помощью тиреопероксидазы и H₂О₂ и стимулируется ТТГ. В-третьих, конденсация моно- и дийодтиронинов с образованием Т₃ из Т₄ под влиянием тиреопероксидазы. По мере йодирования остатков тирозина молекулы тиреоглобулина перемещаются в просвет фолликула, где они накапливаются «про запас». В-четвертых, секреция гормонов, которые освобождаются из тиреоглобулина при участии гидролаз лизосом эпителиальных клеток.

Регуляция синтеза гормонов ЩЖ осуществляется гипоталамо-гипофизарной системой по принципу обратной связи: повышение уровня Т₃ ингибирует высвобождение и синтез тиреотропина в гипофизе и тиреолиберина в гипоталамусе.

Влияние на метаболизм. Гормоны ЩЖ необходимы для нормального роста и развития организма. Они контролируют образование тепла, скорость поглощения кислорода, участвуют в поддержании нормальной функции дыхательного центра, оказывают инотропный и хронотропный эффекты на сердце, увеличивают количество β-адренергических рецепторов в сердечной и скелетной мыщцах, жировой ткани и лимфоцитах, увеличивают образование эритропоэтина и повышают эритропоэз, стимулируют моторику желудочно-кишечного тракта, стимулируют синтез многих структурных белков в организме. Суммарный эффект T₄ и T₃ оценивается по изменению скорости потребления O₂ тканями, отражающей интенсивность метаболических процессов в них. Повышение потребления О₂ под действием тиреоидных гормонов связано с усилением активности мембраносвязанной Na⁺-K⁺-ATФазы клеток. Увеличивая активность данной Na⁺-K⁺-ATФазы, гормоны ЩЖ влияют и на механизмы активного транспорта веществ. Известен разобщающий эффект высоких концентраций T₄ на процесс тканевого дыхания в митохондриях, что отмечается при гипертиреозе.

Зоб. Увеличение ЩЖ — это «попыт­ка» организма компенсировать сниженное образова­ние тиреоидных гормонов.Гипотиреоз— это состояние, развивающееся при нарушении синтеза или транспорта гормоновЩЖ(особенно характерно снижение основного обмена). Гипотиреоз у плода и новорожденного приводит к нарушению роста, тяжелой не­обратимой задержке умственного развития (кретинизму). Гипотиреоз у детей старшего возраста проявляется отставанием в росте без задержки умствен­ного развития.Гипертиреоз(тиреотоксикоз) возникает при гиперпродукции гормонов ЩЖ. Наиболее известная патология — базедова болезнь.