Молекулярный механизм мышечного сокращения
В ответ на нервный импульс происходит выброс ионов кальция из саркоплазматического ретикулума (СПР). Эти ионы связываются с лёгкими цепями миозина, при этом в головке расщепляется АТФ и головка готова присоединиться к актину. Ионы кальция затем связываются с тропонином С и меняют его конформацию. Эти изменения в силу эффекта кооперации передаются на субъединицу I и блокируют её. Далее изменения достигают субъединицы Т, которая и сдвигает в сторону молекулу тропомиозина, освобождая сразу 7 молекул актина. Головка миозина соединяется с актином, и образуется «поперечный мостик». Как только это произошло, АДФ и Фн уходят, головка наклоняется в сторону М-линии и тянет за собой тонкую нить. Затем к головке миозина присоединяется новая молекула АТФ, головка отделяется от нити актина, а гидролиз АТФ возвращает головку в вертикальное положение. Далее всё повторяется. Информацией о конце сокращения служит снижение концентрации ионов кальция в СПР. Тогда кальциевый насос и белок кальсеквестрин убирают избыток ионов кальция из цитоплазмы в СПР. Мышца переходит в состояние покоя (см. рис. 30.5).
Рис. 30.5. Молекулярный механизм мышечного сокращения
Особенности гладких мышц:
сократительный аппарат не содержит тропониновой системы, а содержит специальный белок кальдесмон, который выполняет функцию тропонина;
миозиновая АТФазная активность в 10 раз ниже;
миозин может соединяться с актином только при условии фосфорилирования лёгких цепей;
богаты белками стромы, но бедны фосфолипидами и макроэргами.
Гладкие мышцы — медленные, но способны длительно поддерживать напряжение.
Кроме того, они похожи на сердечную мышцу тем, что сокращаются непроизвольно.
Источники энергии мышечного сокращения
В состоянии покоя. Свободные жирные кислоты (СЖК) и кетоновые тела (КТ).
При умеренной нагрузке. СЖК + КТ + глюкоза крови.
При максимальной нагрузке. СЖК + КТ + глюкоза крови + гликоген мышц.
Механизмы энергообеспечения мышечного сокращения
Основной регулятор энергетики мышечной клетки — это отношение [АТФ]/[АДФ] + [Фн]. В покое концентрация АТФ высокая, а АДФ — низкая, в результате чего тормозится активность ключевых ферментов гликолиза, цикла Кребса и работа дыхательной цепи. С началом работы мышц концентрация АТФ падает, а АДФ возрастает, что приводит к активации вышеназванных процессов.
Накапливающийся при работе мышц лактат поступает из крови в печень, где путём глюконеогенеза превращается в глюкозу. Последняя выходит сначала в кровь и может давать при своем окислении АТФ, а затем поступает в мышцы, где восстанавливает запас гликогена. В свою очередь при распаде гликогена до глюкозы и ее последующих превращениях также образуется АТФ.
Аденилаткиназная (миокиназная) реакция:
2 АДФ ↔ АТФ + АМФ
АТФ используется для мышечного сокращения, а АМФ стимулирует гликолиз.
Креатинкиназная реакция:
Креатин + АТФ↔КФ + АДФ
Покоящиеся мышцы содержат в 10–20 раз больше КФ, чем АТФ, но КФ, в отличие от АТФ, не может использоваться мышцами для сокращения. Роль КФ заключается в том, что он является не только транспортной формой энергии в мышцах, но и отдаёт свою богатую энергией связь АДФ для образования АТФ, который и расходуется при сокращении. Это система быстрого реагирования: она включается первой при нехватке АТФ в мышцах. Запаса КФ хватает только на 10 секунд, но за это время запускаются 1–3-й механизмы. Особенно эта система важна для миокарда, так как он очень чувствителен к недостатку кислорода и имеет исключительно аэробный характер обмена в отличие от скелетной мускулатуры.